El uso de diablillos produce quemaduras y una potente hepato toxicidad...

1. Toxicología en APH,
SEM

2. CASO CLÍNICO
•Paciente 3 años de edad, llevada por padres al servicio de ambulancia ya que
paciente ingiere 4 diablillos hace aproximadamente 3 horas. Padre refiere que
30 minutos después de la ingesta paciente vomita y elimina un vómito
fluorescente por 1 ocasión, y ha estado asintomático hasta hace 20 minutos.
Al momento paciente irritable, con náuseas que llega al vómito por 6
ocasiones de contenido alimentario y hemático, en abundante cantidad,
diarrea por 8 ocasiones. Al momento paciente irritable, mucosas orales secas,
ojos hundidos, llanto sin lágrimas, signo de pliegue negativo, abdomen
paciente no permite buena valoración pero es aparentemente doloroso.
•TA 90/60
•FC 125
•FR no valorable. No signos de distrés respiratorio.

3. Intoxicación por Fósforo blanco

4. Definición
Es un tóxico potente; soluble en
grasas e insoluble en el agua de fácil
absorción y venenoso. Las
radiaciones luminosas emitidas se
deben a que se quema en contacto
con el oxígeno del aire, para evitar
su combustión se lo guarda en
recipientes con agua.

5. Los Diablillos
Poseen fósforo en una concentración del 2 al 10% más
otros compuestos como clorato de potasio al 40%, harina
20 gramos, sebo 20 gramos, azúcar 14 gramos, agua 20
gramos y aceite de adormideras 10 gramos.

6. Dosis letales
• 1mg/kg. Sin embargo, dosis más bajas pueden ocasionar
intoxicaciones severas.

7. Ecuador
Según el Ministerio de Salud de Ecuador entre los años
2010, 2011 y 2012 se registraron 35 casos de
intoxicación con diablillos, utilizados con fines suicidas.
(Ayala, 2014)
En 2011 se produjeron 15 casos de intoxicación por
fósforo blanco a nivel nacional en Ecuador. (Cabezas,
2012)
EpidemiologíaEpidemiología

8. 1.- Es corrosivo
2.- Inhibe la enzima fosfatidiletanolamina, la cual es importante en la
degradación de lípidos hacia cadenas lipoproteínas fácilmente
asimilables por el hepatocito en el hígado.
3.- Predominan cadenas de difícil asimilación infiltran el parénquima
hepático llevando a una degeneración grasa y, finalmente, cirrosis.
En el riñón se presenta una vasoconstricción de la arteria renal, se
desarrolla insuficiencia renal
Mecanismo de acción :Mecanismo de acción :

9. Primera fase: Síntomas generales (1h-24h)
-Irritación.
-Diarrea.
-Hematemesis.
-Epigastralgia.
-Náuseas.
-Vomito.
Muerte 20%.

10. Segunda fase asintomática o de calma aparente (24h-72h)
No hay signos y síntomas.
Elevación discreto de las bilirrubinas/directa.
PT prolongado o normal.
Muerte 40%.

11. Tercera fase: Hepatitis tóxica (72h-15 días)
Evoluciona- mejoría/ estado terminal.
Hepatitis toxica.
Ictericia.
Hepatomegalia dolorosa.
Diarrea -acolia - coluria.
Casos avanzados: trastornos de la coagulación,
cefalea , delirium.
Muerte 60%.

12. Cuarta fase: Falla multisistemica o terminal
Degeneración de grasa hepática, cardiaca y renal, cirrosis
hepática.
Deterioro del estado de conciencia, convulsiones.
Trastornos del movimiento.
Falla renal.
Arritmias cardiacas.
Trastornos de la coagulación.
Muerte 100%.

13. B.- Bigotera a 2 lpm
•Plan de Hidratación
20cc Kg en 30 minutos
o 200cc respuesta en 30 min.
En este Paciente:En este Paciente:
A.- Colocar decúbito lateral si vuelve a vomitar

14. Tratamiento

15. Uso de emético esta
contraindicado