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GASTROENTERITIS
P R E S E N TA D O P O R : V I C T O R M A U R I C I O C R U Z
M O N T E R R O Z A
INTRODUCCION
• La enfermedad diarreica aguda (EDA) constituye una de las
• patologías que se presenta con mayor frecuencia en los servicios
de consulta externa, hospitalización y urgencias pediátricas.
• La etiología sigue siendo principalmente de origen viral y el
rotavirus aparece de forma repetida, la cual causa 11 600
defunciones.
• Las GEA todavía siguen siendo causas frecuentes de
morbimortalidad en niños menores de 5 años.
• Se han implementado estrategias de prevención, educación al
personal de salud y padres de familia, así como la distribución de
sales de rehidratación oral con el fin de disminuir la tasa de
morbimortalidad.
DEFINICION
• La GEA se define como:
El aumento en el número de las deposiciones o evacuaciones con una frecuencia
mayor a 3 en 24 horas y consistencia liquida acompañada de perdida variable de
electrolitos con un promedio de duración menor de 14 días.
Otras definiciones manifiestan que pueden acompañarse de fiebre, nauseas, vómitos
y dolor abdominal
TIPOS DE DIARREA
• Diarrea aguda liquida: comienzo abrupto, puede durar 14 días con evacuaciones
liquidas o semilíquidas en # 3 o mas , con diferente volumen , que puede progresar a
diarrea de alto gasto y por ende muy deshidratante, sin sangre
• Disenteria: se caracteriza por la presencia de sangre visible en las heces, acompañado
o no de moco o pus, compromiso del estado general, fiebre, em algunas ocasiones
puede haber convulsiones y SHU, en donde la SHIGELOSIS es la principal causante de
disentería en niños, en cambio en adolescente es la AMEBIASIS
• Diarrea persistente: esta se define como aquella que se prolonga por mas de 14 días o
mas, solía definirse en el pasado como crónica, prolongada, recurrente o intratable
EPIDEMIOLOGIA
• 2º causa de mortalidad
• Grupos vulnerables como
menores de 5 años (menores
de 1 año).
• En invierno predomina mas el
rotavirus
• La malnutrición, el
hacinamiento, la desnutrición,
la falta de agua segura,
desconocimiento de normas
sanitarias favorecen a las GEA
ETIOLOGIA
• Hasta en un 50 a 75% puede ser
localizado el agente infeccioso en
muestras de materia fecal.
• Mas del 50% de las GEAS son de
origen viral, en especial el rotavirus
A
• 20 30% son de origen bacteriano,
shigella, salmonella, e.coli, V.
cholerae, C.difficile
• Menos de 20% la causa es
desconocida.
AGENTES VIRALES
El rotavirus se ha considerado como la principal causa
de GEA, sobre todo en NIÑOS LACTANTES Y PRE
ESCOLARES. ( 4 a 24 meses)
Origina el 25% de las muertes por diarrea. Y el 6% de
muertes en menores de 5 años.
El rotavirus es un virus ARN de doble cadena de la
familia Reoviridae.
Se clasifica en 7 serogrupos de la A a la G. los
serogrupos A,B,C son patógenos humanos, siendo el A
el que mayor causa enfermedad
La proteínas no estructural NSP4 se a considerado
como una enterotoxina y la causa la fisiopatología de
la GEA por rotavirus.
El serotipo G1P(8) es el prevalente a nivel mundial
• Los fomites desempeñan un papel fundamental para la transmisión de rotavirus, ya que
pueden sobrevivir por largo tiempo en superficies inertes. Por eso su importancia sobre todo
en las guarderías.
• La via oral como principal via de transmisión.
• Las infecciones en un 50% suelen ser asintomáticas.
BACTERIAS
E.COLI
• Es un bacilo gran – anaerobio facultativo, colonizador del tracto intestinal
• Puede causar enfermedad cuando:
1. E.coli invade el tracto urinario
2. E.coli sale del tracto digestivo por perforación del abdomen
3. transmitidas por la ingesta de alimentos contaminados o agua
Escherichia coli enteropatógeno
• Principal causa de diarrea en niños menores de 2 años
• La diarrea de ECEP se debe a: destrucción de microvellosidades, salida masiva de iones hacia la luz
intestinal, secreción de enterotoxina
• ECEP provoca cambios en el transporte de cloro dependiente de HCO3- y estimula la secreción de CL-
• E coli. Enterohemorragica
Causa diarrea con mayor frecuencia en EEUU.
La cepa principal es la O157:H7, la cual se transmite por : carne cruda o poco cocida, leche no
pasteurizada, agua contaminada, o vehículos contaminadas con heces bovinas, motivo por el
cual se considera una zoonosis.
Es la principal causa de SHU que se manifiesta por ( falla renal aguda, anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia, la cual se presenta en el 2 a 15% de los casos
Suele infectar a una dosis de 1 a 10.2 UFC
Elabora 2 potentes CITOTOXINAS que destruyen las células vero (VT1 y VT2), similares a la
toxina de la Shigella dysenteriae tipo 1 ., de la cual la subunidad A es la enzimáticamente activa
• E. Coli enteroagregativa
No segregan enterotoxinas
Su mecanismo fisiopatológico se basa en la adherencia y colonización de la mucosa intestinal.
Los serogrupos actualmente identificados son: O3, 7,15,77,86,111,126 y 127
Algunos la llaman como no tipificables, debido a que estas cepas se autoaglutinan.
Se ha relacionado con la formación de una toxina termolábil antigénicamente relacionada con la
hemolisina de E.coli, la cual genera necrosis de las microvellosidades intestinales e infiltración
mononuclear en la submucosa
• E.coli enterotoxigénica
Genera enterotoxina termolábil y enterotoxina termoestable
La enterotoxina termolábil activa la enzima adenilciclasa a nivel del intestino delgado y provoca
perdidas considerables de agua y electrolitos.
Mientras que la enterotoxina termoestable genera dos tipos de toxinas: ST1 y ST2,
ST1 activa la enzima guanilciclasa que produce secreción de electrolitos a la luz intestinal
ST2 de la cual no se conoce hasta este momento mecanismo de acción
E.Coli enteroinvasiva
Es similar a la Shigella, genera destrucción de los enterocitos, replicación intracelular, suele causar
diarrea acuosa, la cual progresa a disenteria, colicos abdominales severos, fiebre, tenesmo, heces
que contienen moco y sangre,
SHIGELLA
• Bacilo gram - , INTRACELULAR, anaerobio facultativo, principal agente etiológico de la
DISENTERIA, en niños menores de 5 años.
47 serotipos, divididos en 4 grupos por su antígeno somático O en.
1. S. dysenteriae
2. S. flexneri, responsable de las infecciones en países en vias de desarrollo
3. Boydii
4. Sonnei, responsable entre el 60 y 80% de los casos en EEUU
Se transmite de forma fecal oral, el humano es le huésped natural
La dosis infectante suele ser de 10 200 organismos
• Suele generar diarreas leves a infecciones graves, con volúmenes pequeños de heces con
sangre y moco.
• Algunos Px pueden generar síntomas neurologicos: letargo, cefalea, confusión, convulsiones.
• La toxina shiga actúa como enterotoxina y desencadena el sistema adenilato ciclasa, dando
lugar a DIARREA SECRETORA en un inicio
• Otra acción es mediante la sub unidad A la cual inhibe la producción de proteínas y causa la
apoptosis y la sub unidad B ataca la membrana celular.
• Este efecto citolítico es lo que genera heces con sangre, moco, pus con polimorfonucleares
Una acción adicional es como una neurotoxina, produciendo edema y hemorragia ocasionando
daño en el endotelio de los pequeños vasos del SNC.
VIBRIO CHOLERAE
Bacilo gram-
Serovariantes debido a sus antigenos O
O1 ( Ogawa e Inaba)
Biotipos: Cholerae y El Tor
O139 prolifera con mayor frecuencia en la subcontinente índico.
Los serotipos o139 y o1 producen enterotoxina que promueven la secreción de
fluidos y e- en el intestino delgado
• Factores como el uso de antiacidos, bloqueadores de receptores de histamina,
gastrectomía, o gastritis crónica por Helicobacter pylori, tienen riesgo de adquirir la
enfermedad
CLINICA , DX Y TX
• Es importante saber el uso de ATB previos, especialmente Atb de amplio espectro ( para
descartar diarreas asociadas a medicamentos).
• Imnunosupresiones
• Desnutricion
• Comorbilidades
• Familiares cercanos afectados en casa
• Viajes fuera del país recientemente
• Asistencia a guarderías, hogares,
• Manera de prepara alimentos
Napoleon Gonzalez saldaña, Andrés Noé Torales Torales,
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• Dado que la mayoría de las gastroenteritis son de origen viral no es necesarios los estudios de
heces.
• Los estudios Dx se reservan para: pacientes en quienes los resultados de estos influirán en su
tratamiento, diarrea inflamatoria, disenteria, fiebre de mas de 5 días evlucion, deshidratación
importante, dolor abdominal significativo, inmunosupresión, diarrea que persiste más de 5
días.
• EGH
Es probable que mas de cinco leucocitos por campo de predominio PMN orienten a una
inflamación del tipo bacteriana
Un Ph acido en las heces pudiese orientar a una infección de tipo viral
Diagnostico
• COPROCULTIVOS
Se sugieren solo en casos de:
1. Niños menores de 3 años
2. Historia de fiebre
3. Sepsis
4. Dolor abdominal
5. Tenesmo
6. Disenteria
7. Exposicion a viajes con aguas no tratadas
8. Uso reciente de atb
9. Inmunosupresion
10. Brotes comunitarios
Napoleon Gonzalez saldaña, Andrés Noé Torales Torales,
Demóstenes Gómez Barreto. INFECTOLOGIA CLINICA
PEDIATRICA. Octava edicion. Mexicco DF. Mc Graw
Diagnostico
Napoleon Gonzalez saldaña, Andrés Noé Torales Torales,
Demóstenes Gómez Barreto. INFECTOLOGIA CLINICA
PEDIATRICA. Octava edicion. Mexicco DF. Mc Graw
Hill.2011
tratamiento
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  • 1. GASTROENTERITIS P R E S E N TA D O P O R : V I C T O R M A U R I C I O C R U Z M O N T E R R O Z A
  • 2. INTRODUCCION • La enfermedad diarreica aguda (EDA) constituye una de las • patologías que se presenta con mayor frecuencia en los servicios de consulta externa, hospitalización y urgencias pediátricas. • La etiología sigue siendo principalmente de origen viral y el rotavirus aparece de forma repetida, la cual causa 11 600 defunciones. • Las GEA todavía siguen siendo causas frecuentes de morbimortalidad en niños menores de 5 años. • Se han implementado estrategias de prevención, educación al personal de salud y padres de familia, así como la distribución de sales de rehidratación oral con el fin de disminuir la tasa de morbimortalidad.
  • 3. DEFINICION • La GEA se define como: El aumento en el número de las deposiciones o evacuaciones con una frecuencia mayor a 3 en 24 horas y consistencia liquida acompañada de perdida variable de electrolitos con un promedio de duración menor de 14 días. Otras definiciones manifiestan que pueden acompañarse de fiebre, nauseas, vómitos y dolor abdominal
  • 4. TIPOS DE DIARREA • Diarrea aguda liquida: comienzo abrupto, puede durar 14 días con evacuaciones liquidas o semilíquidas en # 3 o mas , con diferente volumen , que puede progresar a diarrea de alto gasto y por ende muy deshidratante, sin sangre • Disenteria: se caracteriza por la presencia de sangre visible en las heces, acompañado o no de moco o pus, compromiso del estado general, fiebre, em algunas ocasiones puede haber convulsiones y SHU, en donde la SHIGELOSIS es la principal causante de disentería en niños, en cambio en adolescente es la AMEBIASIS • Diarrea persistente: esta se define como aquella que se prolonga por mas de 14 días o mas, solía definirse en el pasado como crónica, prolongada, recurrente o intratable
  • 5. EPIDEMIOLOGIA • 2º causa de mortalidad • Grupos vulnerables como menores de 5 años (menores de 1 año). • En invierno predomina mas el rotavirus • La malnutrición, el hacinamiento, la desnutrición, la falta de agua segura, desconocimiento de normas sanitarias favorecen a las GEA
  • 6. ETIOLOGIA • Hasta en un 50 a 75% puede ser localizado el agente infeccioso en muestras de materia fecal. • Mas del 50% de las GEAS son de origen viral, en especial el rotavirus A • 20 30% son de origen bacteriano, shigella, salmonella, e.coli, V. cholerae, C.difficile • Menos de 20% la causa es desconocida.
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  • 10. AGENTES VIRALES El rotavirus se ha considerado como la principal causa de GEA, sobre todo en NIÑOS LACTANTES Y PRE ESCOLARES. ( 4 a 24 meses) Origina el 25% de las muertes por diarrea. Y el 6% de muertes en menores de 5 años. El rotavirus es un virus ARN de doble cadena de la familia Reoviridae. Se clasifica en 7 serogrupos de la A a la G. los serogrupos A,B,C son patógenos humanos, siendo el A el que mayor causa enfermedad La proteínas no estructural NSP4 se a considerado como una enterotoxina y la causa la fisiopatología de la GEA por rotavirus. El serotipo G1P(8) es el prevalente a nivel mundial
  • 11. • Los fomites desempeñan un papel fundamental para la transmisión de rotavirus, ya que pueden sobrevivir por largo tiempo en superficies inertes. Por eso su importancia sobre todo en las guarderías. • La via oral como principal via de transmisión. • Las infecciones en un 50% suelen ser asintomáticas.
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  • 14. E.COLI • Es un bacilo gran – anaerobio facultativo, colonizador del tracto intestinal • Puede causar enfermedad cuando: 1. E.coli invade el tracto urinario 2. E.coli sale del tracto digestivo por perforación del abdomen 3. transmitidas por la ingesta de alimentos contaminados o agua
  • 15. Escherichia coli enteropatógeno • Principal causa de diarrea en niños menores de 2 años • La diarrea de ECEP se debe a: destrucción de microvellosidades, salida masiva de iones hacia la luz intestinal, secreción de enterotoxina • ECEP provoca cambios en el transporte de cloro dependiente de HCO3- y estimula la secreción de CL-
  • 16. • E coli. Enterohemorragica Causa diarrea con mayor frecuencia en EEUU. La cepa principal es la O157:H7, la cual se transmite por : carne cruda o poco cocida, leche no pasteurizada, agua contaminada, o vehículos contaminadas con heces bovinas, motivo por el cual se considera una zoonosis. Es la principal causa de SHU que se manifiesta por ( falla renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia, la cual se presenta en el 2 a 15% de los casos Suele infectar a una dosis de 1 a 10.2 UFC Elabora 2 potentes CITOTOXINAS que destruyen las células vero (VT1 y VT2), similares a la toxina de la Shigella dysenteriae tipo 1 ., de la cual la subunidad A es la enzimáticamente activa
  • 17. • E. Coli enteroagregativa No segregan enterotoxinas Su mecanismo fisiopatológico se basa en la adherencia y colonización de la mucosa intestinal. Los serogrupos actualmente identificados son: O3, 7,15,77,86,111,126 y 127 Algunos la llaman como no tipificables, debido a que estas cepas se autoaglutinan. Se ha relacionado con la formación de una toxina termolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de E.coli, la cual genera necrosis de las microvellosidades intestinales e infiltración mononuclear en la submucosa
  • 18. • E.coli enterotoxigénica Genera enterotoxina termolábil y enterotoxina termoestable La enterotoxina termolábil activa la enzima adenilciclasa a nivel del intestino delgado y provoca perdidas considerables de agua y electrolitos. Mientras que la enterotoxina termoestable genera dos tipos de toxinas: ST1 y ST2, ST1 activa la enzima guanilciclasa que produce secreción de electrolitos a la luz intestinal ST2 de la cual no se conoce hasta este momento mecanismo de acción E.Coli enteroinvasiva Es similar a la Shigella, genera destrucción de los enterocitos, replicación intracelular, suele causar diarrea acuosa, la cual progresa a disenteria, colicos abdominales severos, fiebre, tenesmo, heces que contienen moco y sangre,
  • 19. SHIGELLA • Bacilo gram - , INTRACELULAR, anaerobio facultativo, principal agente etiológico de la DISENTERIA, en niños menores de 5 años. 47 serotipos, divididos en 4 grupos por su antígeno somático O en. 1. S. dysenteriae 2. S. flexneri, responsable de las infecciones en países en vias de desarrollo 3. Boydii 4. Sonnei, responsable entre el 60 y 80% de los casos en EEUU Se transmite de forma fecal oral, el humano es le huésped natural La dosis infectante suele ser de 10 200 organismos
  • 20. • Suele generar diarreas leves a infecciones graves, con volúmenes pequeños de heces con sangre y moco. • Algunos Px pueden generar síntomas neurologicos: letargo, cefalea, confusión, convulsiones.
  • 21. • La toxina shiga actúa como enterotoxina y desencadena el sistema adenilato ciclasa, dando lugar a DIARREA SECRETORA en un inicio • Otra acción es mediante la sub unidad A la cual inhibe la producción de proteínas y causa la apoptosis y la sub unidad B ataca la membrana celular. • Este efecto citolítico es lo que genera heces con sangre, moco, pus con polimorfonucleares Una acción adicional es como una neurotoxina, produciendo edema y hemorragia ocasionando daño en el endotelio de los pequeños vasos del SNC.
  • 22. VIBRIO CHOLERAE Bacilo gram- Serovariantes debido a sus antigenos O O1 ( Ogawa e Inaba) Biotipos: Cholerae y El Tor O139 prolifera con mayor frecuencia en la subcontinente índico. Los serotipos o139 y o1 producen enterotoxina que promueven la secreción de fluidos y e- en el intestino delgado
  • 23. • Factores como el uso de antiacidos, bloqueadores de receptores de histamina, gastrectomía, o gastritis crónica por Helicobacter pylori, tienen riesgo de adquirir la enfermedad
  • 24. CLINICA , DX Y TX • Es importante saber el uso de ATB previos, especialmente Atb de amplio espectro ( para descartar diarreas asociadas a medicamentos). • Imnunosupresiones • Desnutricion • Comorbilidades • Familiares cercanos afectados en casa • Viajes fuera del país recientemente • Asistencia a guarderías, hogares, • Manera de prepara alimentos Napoleon Gonzalez saldaña, Andrés Noé Torales Torales, Demóstenes Gómez Barreto. INFECTOLOGIA CLINICA PEDIATRICA. Octava edicion. Mexicco DF. Mc Graw
  • 25. • Dado que la mayoría de las gastroenteritis son de origen viral no es necesarios los estudios de heces. • Los estudios Dx se reservan para: pacientes en quienes los resultados de estos influirán en su tratamiento, diarrea inflamatoria, disenteria, fiebre de mas de 5 días evlucion, deshidratación importante, dolor abdominal significativo, inmunosupresión, diarrea que persiste más de 5 días. • EGH Es probable que mas de cinco leucocitos por campo de predominio PMN orienten a una inflamación del tipo bacteriana Un Ph acido en las heces pudiese orientar a una infección de tipo viral Diagnostico
  • 26. • COPROCULTIVOS Se sugieren solo en casos de: 1. Niños menores de 3 años 2. Historia de fiebre 3. Sepsis 4. Dolor abdominal 5. Tenesmo 6. Disenteria 7. Exposicion a viajes con aguas no tratadas 8. Uso reciente de atb 9. Inmunosupresion 10. Brotes comunitarios Napoleon Gonzalez saldaña, Andrés Noé Torales Torales, Demóstenes Gómez Barreto. INFECTOLOGIA CLINICA PEDIATRICA. Octava edicion. Mexicco DF. Mc Graw Diagnostico
  • 27. Napoleon Gonzalez saldaña, Andrés Noé Torales Torales, Demóstenes Gómez Barreto. INFECTOLOGIA CLINICA PEDIATRICA. Octava edicion. Mexicco DF. Mc Graw Hill.2011 tratamiento
  • 28. Napoleon Gonzalez saldaña, Andrés Noé Torales Torales, Demóstenes Gómez Barreto. INFECTOLOGIA CLINICA PEDIATRICA. Octava edicion. Mexicco DF. Mc Graw
  • 29. Napoleon Gonzalez saldaña, Andrés Noé Torales Torales, Demóstenes Gómez Barreto. INFECTOLOGIA CLINICA PEDIATRICA. Octava edicion. Mexicco DF. Mc Graw Hill.2011
  • 30. Napoleon Gonzalez saldaña, Andrés Noé Torales Torales, Demóstenes Gómez Barreto. INFECTOLOGIA CLINICA PEDIATRICA. Octava edicion. Mexicco DF. Mc Graw Hill.2011
  • 31. Napoleon Gonzalez saldaña, Andrés Noé Torales Torales, Demóstenes Gómez Barreto. INFECTOLOGIA CLINICA PEDIATRICA. Octava edicion. Mexicco DF. Mc Graw
  • 32. Napoleon Gonzalez saldaña, Andrés Noé Torales Torales, Demóstenes Gómez Barreto. INFECTOLOGIA CLINICA PEDIATRICA. Octava edicion. Mexicco DF. Mc Graw