La cetogénesis es el proceso metabólico por el cual se producen los cuerpos cetónicos como resultado del catabolismo de los ácidos grasos. Los cuerpos cetónicos, como el acetoacetato, la acetona y el betahidroxibutirato, se forman principalmente en las mitocondrias del hígado a partir del acetil-CoA cuando los niveles de glucosa son bajos y se agotan las reservas de glucógeno, permitiendo la disponibilidad de energía almacenada como ácidos grasos.

1. Cetogénesis
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Cetogénesis es un proceso metabólico por el cual se producen los cuerpos cetónicos como resultado del catabolismo
de los ácidos grasos.
Contenido
 1 Producción
 2 Tipos de cuerposcetónicos
 3 Regulación
 4 Patología
 5 Véase también
 6 Enlaces externos
Producción
Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondrias de las células del hígado. Su síntesis ocurre
en respuesta a bajos niveles de glucosa en la sangre, y después del agotamiento de las reservas celulares de
glucógeno. La producción de cuerpos cetónicos comienza para hacer disponible la energía que es guardada como
ácidos grasos. Los ácidos grasos son enzimáticamente descompuestos en la β-oxidación para formar acetil-CoA.
Bajo condiciones normales, la oxidación del acetil-CoA se produce en el ciclo de Krebs y su energía se transfiere
como electrones a NADH, FADH2, y GTP. Sin embargo, si la cantidad de acetil-CoA generada en el proceso de
oxidación de los ácidos grasos es superior a la capacidad de procesamiento del ciclo de Krebs, o si la actividad en
este proceso es baja dada la poca cantidad de elementos intermedios como el oxaloacetato, el acetil-CoA se usa para
la biosíntesis de los cuerpos cetónicos vía acetil-CoA y β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA).
Además de su papel en la síntesis de cuerpos cetónicos, el HMG-CoA es también un intermediario en la síntesis del
colesterol.
Tipos de cuerpos cetónicos
Los tres cuerpos cetónicos son:
 Acetoacetato, el cual, si no es oxidado a una forma útil de energía, es la fuente de los otros dos cuerpos
cetónicos siguientes.
 Acetona, el cual no es usado como fuente de energía, es exhalado o excretado como desecho.
 Betahidroxibutirato, el cual no es, en sentido técnico, una cetona de acuerdo a la nomenclatura IUPAC.
Regulación
La cetogénesis podría o no ocurrir, dependiendo de los niveles disponibles de carbohidratos en las células o el
cuerpo. Esto está cercanamente relacionado con las vías del acetil-CoA:
 Cuando el cuerpo tiene abundantes carbohidratos como fuente de energía, la glucosa es completamente
oxidada a CO2; el acetil-CoA se forma como un intermediario en este proceso, comenzando por entrar al

2. ciclo de Krebs seguido por la completa conversión de su energía química a ATP en el intercambio de la
cadena de electrones mediante un proceso de oxidación.
 Cuando el cuerpo tiene exceso de carbohidratos disponibles, parte de la glucosa es totalmente
metabolizada, y parte de esta es almacenada para ser usada con acetil-CoA para crear ácidos grasos. (CoA
es también reciclado aquí).
 Cuando el cuerpo no tiene carbohidratos libres disponibles, la grasa debe ser descompuesta en acetil-CoA
para poder obtener energía. El acetil-CoA no se oxida a través del ciclo de Krebs porque los intermediarios
(principalmente oxaloacetato) se han agotado para suplir el proceso de la gluconeogénesis, y la resultante
acumulación de acetil-CoA activa la cetogénesis.
Patología
Los cuerpos cetónicos se crean a niveles moderados en el organismo mientras dormimos y cuando no hay
carbohidratos disponibles. Sin embargo, cuando el aporte en hidratos de carbono es menor a unos 80 g/día, se dice
que el cuerpo está en un estado de cetosis. Se desconoce si la cetosis tiene o no efectos a largo plazo.
Si los niveles de los cuerpos cetónicos son demasiado altos, el pH de la sangre cae, resultando en cetoacidosis. Esto
es muy raro y, en general, ocurre solamente en la diabetes tipo I sin tratar, y en alcohólicos tras beber y no comer.
Véase también
 Cuerpos cetónicos
 Ketosis
Enlaces externos
 Fat metabolism -University of South Australia
 James Baggott. (1998) Synthesis and Utilization of Ketone Bodies - University of Utah (Retrieved 23 May
2005)
 Musa-Veloso K, Likhodii SS,Cunnane SC (1 July 2002). «Breath acetone is a reliable indicator of ketosis
in adults consuming ketogenic meals» Am. J. Clin. Nutr.. Vol. 76. n.º 1. pp. 65–70.PMID 12081817.
 Richard A. Paselk. (2001) Fat Metabolism 2: Ketone Bodies - Humboldt State University
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todas las traducciones de cetogenesis
Cetogénesis
La cetogénesis es el proceso metabólico por el cual se forman en el hígado los cuerpos
cetónicos (acetoacetato acetona y betahidroxibutirato) por la oxidación (β-oxidación) metabólica
de los ácidos grasos. El proceso tiene lugar cuando la gluconeogénesis es activa, pues induce
una disminución en los niveles de oxalacetato, impidiendo que el acetil-CoA de la beta-
oxidación se oxide completamente en el ciclo de Krebs. Estos metabolitos aumentan en

3. CH3
C
CH2
C
O
O
O
CH3
C
CH3
O
CH3
C
CH2
C
OH
O
O
H
Acetoacetato Acetona
D-beta-hidroxibutirato
situaciones como diabetes descompensada o ayuno prolongado. Puede ser determinada por la
presencia de cuerpos cetónicos eliminados en la orina en el cual el organismo realiza un
balance cuando hay un exceso de grasas.
La cetogénesis surge cuando el aporte en hidratos de carbono es menor a unos 80 gr/día. La
cetosis representa un estado en que la producción hepática de cetonas es mayor que la
utilización extrahepática de las mismas.
Hormonas como la ACTH, GH, o prolactina tienen un efecto cetógeno sobre el organismo.
Estas hormonassonconocidaspor su efectohipoglicemiante,conloque el organismoderivará
hacia gluconeogenesis estimulando de estea forma la p
El acetil-CoA producido por la oxidación de los ácidos grasos en las
mitocondrias del hígado puede ser completamente oxidado vía el ciclo del
ácido cítrico. Pero una fracción significante de este acetil-CoA tiene otro
destino.
FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS:
Este proceso ocurre principalmente en las mitocondrias del hepatocito,
en las cuales el acetil-CoA es convertido en acetoacetato o D--hidroxibutirato.
Estos compuestos junto con la acetona, son referidos como cuerpos cetónicos,
Figura: los cuerpos cetónicos
Que sirven como importantes combustibles metabólicos para muchos
tejidos periféricos. Por ejemplo, el cerebro normalmente utiliza glucosa como

4. fuente de energía (los ácidos grasos no pueden atravesar la barrera sanguínea
cerebral), pero durante ayuno prolongado, los cuerpos cetónicos son la mayor
fuente de energía del cerebro. Los cuerpos cetónicos son los equivalentes
hidrosolubles de los ácidos grasos.
roducción de los cuerpos cetónicosNombre: Henry Alberto Salazar
Lazo
Cátedra: Bioquímica Práctica
Catedrática: Dra. Elva Camba
DETERMINACIÓN DE LOS
CUERPOS
CETÓNICOS
Introducción.-
Los cuerpos cetónicos se generan en el hígado como
intermediarios entre el
metabolismo de los lípidos y el de los carbohidratos.
Los cuerpos cetónicos se originan de la
degradación de los ácidos grasos que se producen
en condiciones normales; se conocen con este
nombre a tres compuestos: el acetoacetato, el B
hidroxibutirato y la acetona.
CHE – C – CH2 – COO-
CH3 – C – CH3
CH3 – CH – CH2 – COO-
O
O
OH
ACETOACETATO
ACETONA
BETA –HIDROXIBUTIRATO
El proceso mediante el cual se originan estos compuestos
en el organismo se denomina

5. cetogénesis en condiciones normales, la producción de
los cuerpos cetónicos ocurre a
tal velocidad que pueden ser rápidamente metabolizados
y no suelen acumularse en la
sangre, sino que se incorporan al ciclo de ácido cítrico,
para proporcionarenergía.
Sin embargo, en algunas situaciones anormales,
(diabetes descompensada, inanición) los cuerpos
cetónicos se acumulan en la sangre porque la
velocidad de su producción excede la capacidad
del organismo para utilizarlos. Esta acumulación
excesiva de cuerpos cetónicos se conoce como
cetosis y se acompaña de un exceso de estos
compuestos en sangre(cetonemia) y en
orina(cetonuria).
Cuando la cetosis es muy intensa, el carácter ácido de
algunos de estos compuestos
causa disminución del pH sanguíneo; en estos casos el
trastorno se conoce como
cetoacidosis, situación que se considera sumamente
grave.
Aunque el hígado es el órgano en que se generan
los cuerpos cetónicos, no tiene la capacidad de
utilizarlos con fines energéticos. Estos cuerpos
cetónicos pasan a la sangre y se metabolizan en
los tejidos extrahepáticos.
Justificación.-
En la práctica clínica, la cetosis tiene importancia
en la producción de la cetoacidosis diabética, así
como, para explicar algunas consecuencias de la
inanición y de la intoxicación alcohólica, y para
entender el mecanismo por el cual actúan las

6. dietas bajas en carbohidratos para disminuir el
peso corporal de los obesos.
1 Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo
Cátedra: Bioquímica Práctica
Catedrática: Dra. Elva Camba
Fundamento.-
El diagnostico de cetosis por medio de pruebas de
laboratorio es relativamente fácil, aunque no se
suelen hacer cuantificaciones de acetoacetato o de
beta hidroxibutirato. Se utilizan en la práctica
clínica pruebas semicuantitativas mediante el
nitroprusiriato que reacciona con la acetona y el
acetoacetato, lo cual produce un complejo de color
morado en condiciones alcalinas; la intensidad del
color es proporcional a la concentración de
acetoacetato.
Ninguno de los métodos que se utilizan para
determinar cuerpos cetónicos en suero o en orina
reaccionan con tres tipos de cuerpos cetónicos. La
prueba es 15 -20 veces más sensible para el ácido
acetoacético que para la acetona y no reacciona
con el ácido beta hidroxibutírico.
El ácido acetoacético y el beta hidroxibutírico se
cuantifican en suero mediante análisis enzimático
más específico catalizado por la enzima beta
hidroxibutirato deshidrogenasa (B-HBD).
Objetivo.-
•
Realizar el diagnóstico de cetosis por medio de una
prueba cualitativa,
empleando nitroprusiato de sodio.
Reactivos y materiales

7. 1)Amoníaco al 60%
2)Nitroprusiato de sodio al 2%
3)Ácido acético (concentrado)
4)Material biológico: muestra de orina
5)Tubos de ensayo 150x16mm
6)Tuberas o gradillas
7)Pipetas serológicas de 1 y 5 ml
Procedimiento:
•
En dos tubos perfectamente limpios y marcados como A
(paciente normal) y B
(paciente sospechosoo patológico) colocar 2.5ml de
muestra de orina
•
Adicionar a cada uno de los tubos 0.5ml de nitroprusiato
de sodio. Mezclar bien
•
Agregar a cada uno de los tubos 0.5ml de ácido acético
(concentrado).Mezclar
bien
•
Inclinando el tubo,adicionar por las paredes 2.5ml de la
solución de amoníaco,
permitiendo la formación de dos capas
•
Observar los resultados.En la interfase la aparición
de un anillo colorpúrpura, indica la reacción positiva
para ácido acetoacético. La acetona produce el
20% del color.
2
Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo
Cátedra: Bioquímica Práctica
Catedrática: Dra. Elva Camba
Significación clínica:
•

8. Los rangos de referencia para ácido acetoacético y
ácido beta hidroxibutírico son inferiores a 3mg/dl.
Estos niveles, el suero y la orina resultan negativos
al efectuar análisis semi-cuantitativos con
nitroprusiato.
•
Individuos normales sometidos a dieta mixta, excretan
de 3 – 15mg/día
•
Toda eliminación superior a 20-25 mg/diarios se
considera patológica
Formación de los cuerpos cetónicos:
Los cuerpos cetonicos son compuestos químicos
producidos por citogénesis en la mitocondria
hepática. La citogénesis es el proceso por el cual
en el hígado se forma cuerpos cetonicos que son
aceto acetato-betahidroxibutirato-acetona,
obtenidos por la beta oxidación de los ácidos
grasos.
La citogénesis ocurre cuando la gluconeogénesis
es activa, pues induce una disminución en los
niveles de oxalacetato, impidiendo que el acetil-
CoA de la beta-oxidación se oxide completamente
en el ciclo de Krebs. Estos metabolitos aumentan
en situaciones como diabetes descompensada o
ayuno prolongado. Puede ser determinada por la
presencia de cuerpos cetónicos eliminados en la
orina en el cual el organismo realiza un balance
cuando hay un exceso de grasas.
La cetogénesis surge cuando el aporte en hidratos
de carbono es menor a unos 80 g/día. La cetosis
representa un estado en que la producción

9. hepática de cetonas es mayor que la utilización
extrahepática de las mismas.
Hormonas como la ACTH, GH, o prolactina tienen
un efecto cetógeno sobre el organismo. Estas
hormonas son conocidas por su efecto
hipoglicemiante, con lo que el organismo derivará
hacia gluconeogénesis estimulando de esta forma
la producción de los cuerpos cetónicos.
Cetosis sucede durante el ayuno, dietas muy bajas
en carbohidratos, embarazo y también puede ser
causada por diabetes. La manera en que funciona
es, usando toda glucosa, y tu cuerpo empieza a
quemar las reservas de grasa a modo de energía
para todas las funciones de tu cuerpo. Este cambio
en el metabolismo sucede cuando el cuerpo ya no
esta recibiendo carbohidratos para producir
glucosa, y después de que el hígado se queda sin
glucosa. Empieza a utilizar grasa, ya sea grasa que
estas consumiendo o reservas de grasa en tu
cuerpo, y se convierten en cuerpos cetonicos. Las
cetonas se usan para la energía de tu cuerpo, el
exceso de ellos son desechados por el aliento y por
la orina.
Regulacióndel metabolismo de las grasas: En caso
de ingestión deficiente de carbohidratos, las grasas
se metabolizan anormalmente acumulándose en el
organismo cuerpos cetónicos, que son productos
intermedios de este metabolismo provocando así
problemas (cetosis).
3 Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo
Cátedra: Bioquímica Práctica
Catedrática: Dra. Elva Camba

10. Gráfico de la formación de los
cuerpos cetónicos:
Existe una relación que se da entre los lípidos y
carbohidratos en cuanto a la formación de cuerpos
cetonicos ya que una dieta carente de hidratos de
carbono provoca un aumento de la lipolisis, la
formaciónde cuerpos cetónicosy el incremento del
catabolismo proteico. En cuanto a los lípidos: el
principal componente lipídico de los alimentos lo
constituyen los triacilgliceroles o triglicéridos,
compuestos de ácidos grasos y glicerol. El
organismo puede sintetizar ácidos grasos
saturados a partir de acil- CoA, que intervienen en
la citogénesis que el aumento de cuerpos cetonicos
en una persona con diabetes se producen cuando
no hay suficiente insulina para meter la glucosa
dentro de las células. Las células creerán entonces
que no hay azúcar y utilizarán las grasas como
fuente de energía.
Cuando una persona sin diabetes está en ayunas
durante muchas horas o está vomitando mucho,
también se pueden producir cetonas. En este caso
se producen por falta de glucosa. Al faltar el azúcar
las células quemarán las grasas para obtener la
energía que necesitan.
En cuanto a la formación de los cuerpos cetónicos
comenzaremos con el acetato, el anión acetato,
[C2H3O2] es un carboxilato y es la base conjugada
del ácido acético. El ión acetato está formado por la
desprotonación del ácido acético:
CH3COOH⇌ CH3COO− + H+

11. El ácido betahidroxibutírico (D-β-hidroxibutírico), o su
forma ionizada, el D-β-
hidroxibutirato.Esta es su estructura química:
4
Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo
Cátedra: Bioquímica Práctica
Catedrática: Dra. Elva Camba
El acido acetoacético o en su forma ionizada
acetoacetato es producido en la cetogénesis
cuando la HMG-Coa se degrada para dar
acetoacetato y acetil CoA por medio de la HMG
liasa. Esta es su estructura química:
En términos químicos la cetosis por inanición
quiere decir, relación glucagón: insulina alta ->
elevación de la [cAMP] hepática -> disminución de
[malonil CoA] -> desinhibición de CPT I ->
activación de la oxidación de ácidos grasos y de la
producción de cuerpos cetónicos.
Cetoacidosis Diabética:
Se le define como un síndrome causado por déficit
de insulina y/o desenfreno de las hormonas
catabólicas, caracterizado por hiperglicemia,
deshidratación,desequilibrio electrolítico y acidosis
metabólica. Afecta de preferencia a los diabéticos
insulino dependientes, pero no es infrecuente en
los no dependientes en condiciones de stress
metabólico.
La cetoacidosis es desencadenada por un déficit
de insulina e incremento de las hormonas de
contrarregulación. El déficit de insulina es una
condición indispensable, aunque él puede ser
absoluto o relativo. Las concentraciones séricas de

12. glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento están elevadas, ya que el diabético
sobrerresponde al estrés con un mayor aumento de
estas hormonas producto del déficit de insulina.
Esta alteración endocrina condiciona una serie de
manifestaciones metabólicas como Hiperglicemia,
Deshidratación, Desequilibrio electrolítico, Acidosis
metabólica.
En cuanto a la regulación hormonal esta dada por la insulina, que es
una hormona
"anabólica" por excelencia; es decir, permite
disponer a las células del aporte necesario de
glucosa para los procesos de síntesis con gasto de
energía, que luego por glucólisis y respiración
celular se obtendrá la energía necesaria en forma
de ATP. Su acción es activada cuando el nivel de
glucosa es elevada en la sangre, siendo la insulina
liberada por las células beta delpáncreas. Su función
es la de favorecer la incorporaciónde glucosa de la
sangre, hacia las células. El glucagón, al contrario
de la insulina, actúa cuando el nivel de glucosa
disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por
su parte, la Somatostatina, es la hormona
encargada de regular la producción y liberación
tanto de glucagón como de insulina. Por eso
cuando hay estos tipos de trastornos en personas
diabéticasque tienen un déficit en la producción de
esta hormona.
5
Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo
Cátedra: Bioquímica Práctica
Catedrática: Dra. Elva Camba

13. EFECTOS FUNCIONALES AGUDOS POR DÉFICIT
DE INSULINA
Entre ellos, es importante destacar los siguientes:
1) Hiperglicemia: Por incremento de la producción
hepática de glucosa y reducción de
su utilización. Ello condiciona un cierto grado de
hiperosmolaridaddel intravascular y deshidratación
intracelular lo que, en casos extremos, a nivel del
encéfalo lleva a deterioro psicomotor.
2) Glucosuria osmótica: El incremento de la
concentración de glucosa en el filtrado del
glomérulo renal, eleva la carga tubular y supera la
capacidad de reabsorción máxima, lo que induce
diuresis osmótica, deshidratación, perdida de
sustratos energéticos y electrolítos y desencadena
una polidipsia compensatoria.
3) Cetoacidosis: La activación de la cetogénesis
hepática y la reducción de la capacidad
de utilizar los cetoácidos, lleva a una elevación de
su concentración en la sangre y orina y a una
acidósis metabólica. Esta desencadena
mecanismos compensatorios como polipnea, e
intercambio de iones intracelulares por
hidrogeniones, condicionando en forma especial
una elevación de los niveles intravasculares de
potasio y fósforo.
4) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: En
pacientes con daños vasculares
producto de la macroangiopatía (ateroesclerosis) y
de la hipercoagulabilidad por la descompensación
metabólica aguda (mayor agregación plaquetaria,

14. hiper viscosidad sanguínea y reducida la
fibrinolisis).
5) Mayor riesgo de infecciones: La hiperglicemia y la
acidosis deterioran la inmunidad
celular específica e inespecífica. Hay defectos en la
adhesión y migración de los polimorfonucleares,
menor actividad fagocitaria de los monocitos y una
menor respuesta proliferativa de los linfocitos.
Algunos gérmenes (hongos) aumentan su
virulencia
CONCLUSIÓN:
•
Por medio del presente experimento pudimos
cumplirnuestro objetivo propuesto en la práctica el
que fue realizar el diagnóstico de cetosis por medio
de una prueba cualitativa, empleando nitroprusiato
de sodio,la aparición de un anillo color púrpura,
indica la reacción positiva para ácido acetoacético.
La acetona produce el 20% del color.
.BIBLIOGRAFÍA:
http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/cetogene
sis.html
http://foros.hispavista.com/salud_y_medicina/5/813260/
m/informacion-completa-de-
cetosis/
http://es.wikipedia.org/wiki/Cetog%C3%A9nesis
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/Int
egradoTercero/ApFisiopSist/nutricio
n/Nutricion3.html
6

15. Te amo