CLASE 7. METABOLISMO DE LIPIDOS. CITOGENESIS: CUERPOS CETONICOS.
1. METABOLISMO DE LÍPIDOS
Prof. Silvia Mirkin
Cátedra de Bioquímica
Facultad de Medicina – Univ. Nac. de Tucumán
CETOGÉNESIS: CUERPOS CETÓNICOS
2. Cetogénesis
➢ Como se define?
Es un proceso metabólico por cual se producen los cuerpos cetónicos (Acetoacetato,
3-hidroxibutirato y acetona) como resultado del catabolismo de ácidos grasos liberados de los
triacilgliceroles del tejido adiposo, con el fin de obtener energía
Se realiza en las mitocondrias de los hepatocitos a partir de acetil coA y comprende varias
etapas
➢ Cuando ocurre?
La síntesis de los cuerpos cetónicos ocurre como respuesta a bajos niveles de Glucosa
en sangre (hipoglucemia) o a estados de ayunos prolongados
➢ Donde se realiza?
4. Tejido adiposo libera su reserva de
ácidos grasos para obtener energía
Catabolismo de ácidos grasos: etapas
• Activación: formación del acilCoA
• Transporte a la matriz mitocondrial
• ß-oxidación
Micrografía de células grasas
de tejido adiposo
5. Etapas de la ß-oxidación
• Oxidación
• Hidratación
• Oxidación
• Ruptura
7. La principal vía
catabólica de los Acetil CoA
generados por beta oxidación
de ácidos grasos es el ciclo
del ácido cítrico, siempre que
haya suficiente cantidad de
oxaloacetato para formar
citrato
Destino de
los acetil-CoA
8. Fuentes de oxalacetato
• 1) Se regenera en cada vuelta del ciclo de Krebs
• 2) Se forma principalmente por la reacción anaplerótica
catalizada por la piruvato carboxilasa (activada
alostéricamente por la Acetil CoA)
Vías o reacciones anapleróticas o
alimentadoras, son aquellas encargadas
de reponer intermediarios utilizados con
fines anabólicos en el ciclo de Krebs.
9.
10. M Esquelético -T. Adiposo
Riñón – Corazón-Cerebro
Ciclo de Krebs
Cuerpos
cetónicos
Cetogénesis
Sólo en Hígado
Vía Alternativa
Vía alternativa de los Acetil – CoA
AcetilcoA
Se agotan las reservas
de Glucosa
Aumenta la ß- oxidación
de ac grasos
Disminuye el
Oxalacetato
(gluconeogénesis)
Se exportan
M Esquelético -T. Adiposo
Riñón – Corazón- Hígado
16. Bioquímica 5° Ed. Harvey R.
Tiolasa
Tioforasa
Utilización de cuerpos cetónicos: Cetolisis
Succinil-CoA-cetoacido-
CoA-transferasa (Tioforasa)
2 Acetil CoA
Tiolasa
3-OH-butirato
deshidrogenasa
17. Cetogénesis
Cetoacidosis
Carencia de glucosa Cetosis
Cetosis - Cetoacidosis
Sangre: pH normal
Orina: Ausencia C Cet
• Diabetes Mellitus
→ →
Sangre: pH ácido
Aliento: olor acetona
Orina: Cetonuria
• Ayuno nocturno
• Dietas restrictivas HC
• Ejercicios físicos intensos
Disminución de
disponibilidad de glucosa
Anomalía en captación
de la glucosa
• Alcoholismo
• Vómitos frecuentes
• Ayuno prolongado
→
→
→
Aumenta la degradación de AG
→
Aumenta AcCoA
→
18. Cetogénesis
Cetolisis
Cetosis
Formación de cuerpos cetónicos
en los hepatocitos
Utilización de los cuerpos cetónicos
en tejidos extrahepáticos
Equilibrio entre la producción y el uso de los cuerpos
cetónicos
Cetoacidosis
Estado patológico por la presencia excesiva de
cuerpos cetónicos en sangre que llevan a una
acidosis metabólica (cuadro grave)
En síntesis:
19. Bibliografía
▪ Blanco A, Blanco G. “Química Biológica”. Ed El Ateneo.10° Edición. 2016
▪ Harvey R,Ferrier D. “Bioquímica”. Ed Lippicott Williams & Wilkin. 5° Edición.
2011
▪ Mathews CK, Van Holden KT, Ahern KG. “Bioquímica”. Ed Pearson
Education. 3° Edición. 2002