12 neumonitis

Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica extrínseca)
Hypersensitivity Pneumonitis (extrinsic allergic alveolitis)

P. Cebollero1, S. Echechipía2, A. Echegoyen3, M. P. Lorente4, P. Fanlo5

RESUMEN ABSTRACT
El pulmón del granjero se describió por primera Farmer’s lung was first described in 1932. We can
vez en 1932. Podemos definir la neumonitis por hiper- define hypersensitivity pneumonitis as a pulmonary
sensibilidad como una enfermedad pulmonar y sisté- and systemic disease that is accompanied by dyspnoea
mica que cursa con disnea y tos, y que se produce por and coughing; it is caused by an immunological type of
la inflamación de tipo inmunológico de las paredes inflammation of the alveolar walls and the terminal
alveolares y vías aéreas terminales y que es secundaria airways and it is secondary to the repeated inhalation
a la inhalación repetida de una variedad de antígenos of a variety of antigens by a susceptible host. It can be
por un huésped susceptible. Puede decirse que es una said that it is an underdiagnosed disease and only a
enfermedad infradiagnosticada y sólo un alto grado de high degree of clinical manifestations and a detailed
sospecha clínica y una historia detallada de la exposi- history of exposure can lead to an early diagnosis and
ción pueden llevar a un diagnóstico precoz y un trata- satisfactory treatment. A combination among clinical-
miento satisfactorio. Una combinación entre los hallaz- radiological, functional, cytological or pathological
gos clínico-radiológicos, funcionales, citológicos o ana- findings leads in some cases to a diagnosis.
tonomopatológicos, en algunos casos, nos llevarán al
diagnóstico.

El tratamiento se funda en la evitación del agente Treatment is based on avoiding further exposure
causal y, en los casos más graves, la administración de to the causal agent and in the more serious cases the
tratamiento corticoideo sistémico. administration of systemic corticoid treatment.

Palabras clave. Enfermedades intersticiales pul- Key words. Pulmonary interstitial diseases.
monares. Enfermedades ocupacionales. Neumonitis. Occupational diseases. Pneumonitis.

An. Sist. Sanit. Navar. 2005; 28 (Supl. 1): 91-99.

1. Sección de Neumolgía. Hospital Virgen del Correspondencia:
Camino. Pamplona. Pilar Cebollero Rivas
2. Sección de Alergología. Hospital Virgen del Sección de Neumología
Camino. Pamplona Hospital Virgen del Camino
3. Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Irunlarrea, 4
Virgen del Camino. Pamplona. 31008 Pamplona
Tfno. 848 429660
4. Servicio de Radiología. Hospital Virgen del e-mail: pcebollr@cfnavarra.es
Camino. Pamplona.
5. Servicio de Medicina Interna. Hospital Vir-
gen del Camino. Pamplona.

An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1 91

P. Cebollero et al.

INTRODUCCIÓN Forma crónica
La neumonitis por hipersensibilidad, Tanto las formas agudas como las
también denominada alveolitis alérgica subagudas pueden evolucionar en un por-
extrínseca, está constituida por un com- centaje variable a la forma crónica si el
plejo grupo de enfermedades de variada paciente sigue teniendo contacto con el
intensidad, presentación clínica e historia antígeno. Se caracteriza por una historia,
natural, más que por una sola entidad uni- en ausencia de episodios agudos, de tos,
forme. Clásicamente, la presentación clíni- disnea, fatiga y pérdida de peso. En esta
ca se ha dividido en 3 formas: aguda, suba- fase, la enfermedad es clínicamente indis-
guda y crónica con relación a la intensidad tinguible de la de una fibrosis pulmonar de
y la frecuencia de exposición al agente cau- cualquier otra etiología. La exploración
sal. Aunque en la actualidad se han pro- física puede revelar dedos en palillo de
puesto nuevas clasificaciones, como la tambor, en el caso de enfermedad avanza-
más reciente de Selman1, que divide a la da, que en ocasiones es un signo predictor
enfermedad en activa no progresiva e del grado de deterioro clínico. Esta forma
intermitente, aguda progresiva intermiten- de presentación puede evolucionar desfa-
te y crónica tanto progresiva como no pro- vorablemente llegando a precisar trata-
gresiva, dada la gran variabilidad de pre- miento con oxigenoterapia domiciliaria,
sentaciones y de curso, ninguna de ellas produciendo hipertensión pulmonar y
ha sido del todo satisfactoria. fallecimiento del paciente por fallo respira-
torio. En este estadio la retirada de la
exposición al agente causal sólo producirá
Forma aguda una discreta mejoría sintomática.
Se produce tras inhalaciones masivas
del antígeno en un corto período de tiem- EPIDEMIOLOGÍA
po. Los síntomas se producen al cabo de
4 a 8 horas de la inhalación y desaparecen La prevalencia e incidencia de la neu-
en un período de 12 horas a pocos días si monitis por hipersensibilidad es baja aun-
no hay nuevo contacto. Es la forma más que con toda seguridad una de las razones
fácil de identificar, pero los síntomas pue- es el infradiagnóstico. Además los datos
den confundirse con una infección bacte- varían en función de la definición de caso,
riana o viral. La sintomatología consiste la presencia de ciertas industrias en las
en sensación de mal estado general, tos cercanías y los factores de riesgo del hués-
seca, disnea de grado variable sin sibilan- ped 2,3. Sólo unos pocos individuos de toda
cias, fiebre que puede llegar a ser eleva- la población expuesta desarrollan la enfer-
da, escalofríos y dolor torácico en forma medad y en ello influyen factores genéti-
de tirantez. Se pueden auscultar crepitan- cos, ambientales y las características del
tes finos en las bases y objetivar taquip- propio antígeno.
nea. Los síntomas pueden repetir si hay El pulmón del granjero es una de las
reexposición. formas más comunes y afecta al 0,4-7% de
todos los granjeros4. La prevalencia cam-
Forma subaguda bia mucho por regiones, dependiendo cla-
ramente de la humedad de la zona.
Generalmente ocurre tras inhalaciones
continuas pero no masivas del agente cau- En cuanto a la incidencia sucede algo
sal. Los síntomas aparecen de forma insi- parecido. En Finlandia se ha descrito un
diosa durante unas semanas y consisten pico de incidencia en el mes de abril (cuan-
en malestar general, astenia, pérdida de do los animales están estabulados) y un
peso, tos seca, pero a veces también pro- mínimo en octubre (final del período en el
ductiva, disnea que puede llegar a ser que están al aire libre)5. La incidencia entre
severa con cianosis e incluso requerir hos- los criadores de aves es incluso mayor.
pitalización. En la exploración física pode- El tabaquismo se asocia con una dismi-
mos encontrar los mismos hallazgos que nución del riesgo de padecer la enferme-
en la forma aguda. dad, sin embargo, una vez que ésta está

92 An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD (ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA)

instaurada no atenúa su severidad y puede de azúcar, en trabajadores de maderas o
predisponer a la cronicidad6. en los del esparto. En ocasiones, existe
exposición a varios antígenos y todos pue-
den ser responsables de la enfermedad. El
ANTÍGENOS RESPONSABLES modelo de neumonitis por hipersensibili-
Se han descrito más de 50 antígenos dad secundaria a aficiones del paciente
diferentes causantes de neumonitis por más conocido es el pulmón del cuidador
hipersensibilidad. Estos agentes etiológi- de aves, que es la forma más frecuente de
cos se pueden clasificar en tres categorías: enfermedad en algunos países como Reino
microorganismos (bacterias, hongos y Unido7,8.
amebas), proteínas animales y compues-
tos químicos de bajo peso molecular (ej. PATOGENIA
isocianatos y anhídridos ácidos). Entre los
microorganismos, los actinomicetos ter- La neumonitis por hipersensibilidad es
mofílicos son los responsables del cuadro una enfermedad inflamatoria crónica cau-
prototipo de la enfermedad, conocido sada por antígenos inhalados que inducen
como pulmón del granjero. Los actinomi- el desarrollo de una respuesta inflamatoria
cetos también son capaces de inducir la linfocitaria en las vías aéreas periféricas e
enfermedad en trabajadores del champi- intersticio circundante. No todos los antí-
ñón o de la caña de azúcar (bagazosis). genos inhalados tienen capacidad para
Casi cualquier hongo acumulado en pare- desencadenar la enfermedad. Aquellos
des, zonas húmedas, aire acondicionado, que inducen neumonitis por hipersensibili-
etc. puede causar la enfermedad, pero hay dad tienen algunas características que los
muchas formas con nombre definido como diferencian de los capaces de inducir otras
el pulmón de los trabajadores de la malta, enfermedades como el asma, tales como
del tabaco, de los lavadores del queso, del su tamaño, solubilidad, naturaleza particu-
corcho (suberosis), de la pulpa de la lada y su capacidad de producir, además
madera, de los usuarios de saunas, el pul- de la respuesta inmunológica, una res-
món del acondicionador de aire, o una de puesta inflamatoria inespecífica. Desde el
las entidades más frecuentes en Japón punto de vista aerodinámico deben tener
denominada neumonitis por hipersensibi- un tamaño entre 1 y 3 mm de diámetro, con
lidad del “tipo verano”, ocasionada por el fin de alcanzar el alvéolo, a diferencia de
contaminación de las viviendas por el los antígenos causantes de asma, que son
hongo Trichosporon cutaneum. Entre las mayores (diámetro de unas 30 mm). Ade-
proteínas animales, las que producen una más, son antígenos que se comportan
de las formas más frecuentes de enferme- como potentes adyuvantes en la respuesta
dad son las proteínas de aves (pulmón del inmunológica, pueden activar la cascada
cuidador de aves), pero también las de del complemento por la vía alterna, esti-
roedores, gusanos de seda, conchas de mular a los macrófagos (ej. glucano de la
moluscos, etc. se conocen como agentes pared celular de hongos) y la respuesta
causales7,8. celular retardada. Por último, suelen ser
resistentes a la degradación enzimática
La exposición a dichos antígenos por (ej. mucina intestinal de la paloma)7,9.
vía inhalatoria tiene lugar en una gran
variedad de trabajos y aficiones, e incluso Además del antígeno en sí mismo, el
de forma accidental por contaminación de grado de exposición también es un factor
sistemas de acondicionamiento de aire o importante en el desarrollo de la enferme-
humidificadores. Sin embargo, la mayoría dad. Se ha demostrado cómo una concen-
de los pacientes con neumonitis por hiper- tración elevada de antígeno aumenta la
sensibilidad pueden agruparse en un prevalencia de la enfermedad en el caso
pequeño número de ocupaciones, que se del pulmón de cuidador de aves y en el del
caracterizan porque en ellas se mantiene pulmón de granjero10.
contacto con vegetales enmohecidos, La respuesta inmunológica se caracte-
como ocurre en granjeros, en cultivadores riza por la proliferación de linfocitos cito-
de champiñón, en trabajadores de la caña tóxicos CD8+ y por la producción de anti-


P. Cebollero et al.

cuerpos específicos, principalmente de En la fase subaguda, los macrófagos
isotipo IgG, debida a la proliferación de activados sufren la transformación a célu-
células plasmáticas estimuladas por los las epitelioides y posteriormente células
linfocitos CD4+ Th1. Todo ello ocurre des- gigantes multinucleadas. También prolife-
pués de que las partículas antigénicas ran los folículos linfoides con células plas-
hayan sido procesadas por los macrófa- máticas indicando que al menos parte de
gos. No sólo los individuos enfermos sino la producción de anticuerpos específicos
también la mayoría de individuos expues- ocurre localmente en el pulmón8.
tos asintomáticos desarrollan lo que pare-
ce una respuesta inocua productora de DIAGNÓSTICO
IgG. La respuesta de anticuerpos no es
suficiente para causar la enfermedad y se Como se ha comentado antes la neu-
requiere también una respuesta citotóxica monitis por hipersensibilidad es una enfer-
de linfocitos CD8+. Además, para el desa- medad infradiagnosticada por lo que el pri-
rrollo de la neumonitis parecen necesarios mer paso para su detección será la sospe-
otros cofactores. Los agentes infecciosos o cha clínica ante un paciente con cuadros
sus productos (ej. endotoxinas bacteria- repetidos de síntomas respiratorios y afec-
nas) pueden actuar como inmunomodula- tación sistémica, al que deberemos inte-
dores. Por otro lado, la existencia de una rrogar sobre su trabajo actual y pasado y
respuesta inflamatoria inespecífica parece sus aficiones así como los productos que
ser el factor que en muchos casos de indi- maneja.
viduos sensibilizados pero sanos precipita
el desarrollo de la enfermedad. Así, en EXPLORACIONES
algunos individuos expuestos durante COMPLEMENTARIAS
varios años el inicio de la los síntomas de
la enfermedad puede ser precipitado por
una infección respiratoria concurrente8.
Radiología
La radiografía simple de tórax es ano-
En la inmunopatogénesis de la enfer- dina en un alto porcentaje de los casos,
medad se diferencian 3 fases: especialmente en estadios tempranos de
– Aguda, consistente en una respuesta la enfermedad, por ello es mucho más sen-
macrófago-linfocitaria. sible la TACAR. En los cuadros agudos
puede verse un patrón alveolar, infiltrados
– Subaguda, con la formación de granu- micronodulares difusos o un patrón en
lomas. vidrio deslustrado11. El patrón más típico
– Crónica, con el desarrollo de fibrosis en la TACAR es la presencia de nódulos
pulmonar. centrolobulillares, el patrón en mosaico y
en la fase crónica el patrón fibroso en
En la fase aguda, se forman inmuno- panal de abeja. Los hallazgos de las formas
complejos antígeno-IgG que activan la cas- subagudas y crónicas son más evidentes
cada del complemento, liberándose C5 en campos medios y superiores a diferen-
que a su vez activa a los macrófagos. Los cia de lo que ocurre en la fibrosis pulmo-
macrófagos activados secretan citoquinas nar idiopática (Figs. 1 y 2).
y quimoquinas, que atraen al foco de neu-
trófilos inicialmente y posteriormente lin-
focitos y monocitos. Algunas de estas qui- Lavado broncoalveolar
moquinas (MIP-1a, IL-12) promueven la Es la herramienta más útil para detec-
diferenciación de linfocitos CD4+ Th0 a tar una alveolitis. La presencia de una lin-
Th1. Estos linfocitos Th1 liberan IFN-g, focitosis superior al 20% aún siendo ines-
considerado esencial en la formación de pecífica es de gran utilidad ya que es infre-
granulomas por parte de macrófagos. Por cuente entre las entidades con las que se
otro lado, la IL-6 promueve la diferencia- establece el diagnóstico diferencial. El
ción de linfocitos B a células plasmáticas y cociente CD4+/CD8+ habitualmente es infe-
la maduración de las células CD8+ a citotó- rior a 1 (valores normales 2,3±0,2)12. Des-
xicas. pués de una exposición reciente o en la



Figura 1. Episodio subagudo. Presencia de Figura 2. Imagen de la misma paciente 6 meses
nódulos centrolobulillares y patrón después de abandonar la exposición,
en mosaico. con práctica resolución de los hallaz-
gos en la TACAR.

das; infiltrados parcheados mononuclea-
enfermedad avanzada puede haber neutró-
res en las paredes alveolares con distribu-
filos en porcentaje superior al 5% y en los
ción broncocéntrica; histiocitos grandes
casos avanzados también se han encontra-
con citoplasma espumoso en los alveolos
do cifras elevadas de eosinófilos13. El feno-
y el intersticio (Fig. 3).
tipo característico en la neumonitis por
hipersensibilidad es el
CD3+CD8+/CD56+/CD57+/CD10-14. Entre Función pulmonar
otros hallazgos se incluyen también eleva- Los hallazgos no son específicos y aun-
ción de IgG,IgA, e IgM así como células que pueden ser normales lo más habitual
plasmáticas y ácido hialurónico. es encontrar un déficit restrictivo demos-
Se ha valorado como alternativa el trado mediante espirometría y pletismo-
estudio del esputo inducido pero más que grafía y un descenso de la difusión del
como tal, debería considerarse un comple- monóxido de carbono, si bien en pacientes
mento ya que mide distintos componentes evolucionados es frecuente ver un patrón
de la inflamación15. obstructivo asociado. En casi 2/3 de los
pacientes puede haber hiperreactividad
bronquial. Puede existir desaturación de
Biopsia pulmonar
O2 en reposo o tras el ejercicio.
En la mayoría de los casos en los que
se llega a precisar un diagnóstico anato-
Diagnóstico inmunológico
mopatológico, éste puede obtenerse
mediante biopsia transbronquial salvo Los anticuerpos precipitantes o preci-
cuando la enfermedad está muy avanzada pitinas pueden demostrarse en el suero de
en cuyo caso será necesaria la biopsia pul- muchos pero no todos los pacientes con
monar abierta. Los hallazgos más frecuen- neumonitis por hipersensibilidad y su pre-
temente encontrados son: granulomas no sencia puede ayudar al diagnóstico. Sin
caseificantes mal definidos y de pequeño embargo, su detección no implica enfer-
tamaño cercanos a los bronquiolos termi- medad puesto que también se detectan en
nales, constituidos por agregados de un 40-50% de individuos expuestos asinto-
macrófagos y células gigantes multinuclea- máticos. Su presencia indica que existe


P. Cebollero et al.

Figura 3. Granuloma con presencia de histiocitos epitelioides y una célula gigante de tipo cuerpo
extraño.

una exposición al antígeno suficiente para positivas en aproximadamente un 30% de
inducir una respuesta inmunológica. En individuos expuestos asintomáticos16.
definitiva, es una prueba sensible pero Las técnicas encaminadas a detectar la
inespecífica en el diagnóstico. También ha existencia de una hipersensibilidad retar-
de tenerse en cuenta la posibilidad de fal- dada, es decir la presencia de células T
sos negativos ya que los anticuerpos pre- específicas frente al antígeno, probable-
cipitantes pueden desaparecer una vez mente sean más específicas a la hora de
cesa la exposición, de manera que un diferenciar pacientes de individuos
paciente con una neumopatía intersticial expuestos asintomáticos17. El problema es
crónica debida a episodios previos de neu- que estas técnicas celulares no están bien
monitis por hipersensibilidad puede no estandarizadas ni disponibles en todos los
ser reconocido como tal si ya no tiene laboratorios.
exposición al antígeno. Además pueden
existir problemas técnicos debido a la baja
calidad del material antigénico empleado,
Provocación bronquial específica
uso de técnicas poco sensibles, suero Las pruebas de provocación tienen una
demasiado diluido, etc9. utilidad limitada debido a su falta de estan-
darización y a la dificultad de interpretar
Con las pruebas cutáneas específicas
los resultados. En general, son más útiles en
los resultados son muy dispares, depen-
las formas agudas de la enfermedad, pero
diendo del material antigénico empleado y
no suelen ser necesarias para el diagnósti-
de los criterios de positividad utilizados,
co, y al no estar exentas de riesgo deben
ya que no existe un criterio único de lectu-
realizarse bajo riguroso control. La provo-
ra de las pruebas intradérmicas. Se consi-
cación natural, exponiendo al sujeto al
deran poco específicas ya que resultan
ambiente sospechoso y vigilando los sínto-



mas, signos, recuento leucocitario, pruebas Tabla 2. Criterios clínicos predictivos.
de función respiratoria y radiografía de 1. Exposición a agente casual conocido.
tórax, es más segura, y habitualmente pre-
2. Episodios recurrentes de síntomas.
ferible a la provocación en el laboratorio.
En ocasiones se requiere realizar la provo- 3. Desarrollo de síntomas 4-8 horas des-
cación bronquial mediante la nebulización pués de la exposición.
e inhalación del extracto antigénico en el 4. Pérdida de peso.
laboratorio de función pulmonar previo 5. Crepitantes.
registro de la situación basal. Se realizan 6. Precipitinas en el suero.
controles posteriores de pruebas de fun-
ción respiratoria (capacidad vital forzada o
CVF) inicialmente cada 15 minutos hasta la
primera hora y luego cada hora junto con DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
control de temperatura y hemograma. La La neumonitis por hipersensibilidad es
respuesta suele aparecer a las 4-6 horas. una entidad nosológica que comparte ras-
Algunos autores han estudiado la utili- gos con una variedad de desórdenes por lo
dad de la prueba en el diagnóstico según la que cualquiera de sus formas de presenta-
variación de temperatura basal, CVF, PaO2 ción puede simular otras patologías. En la
y SaO2%, concluyendo la utilidad de la téc- práctica clínica, el diagnóstico diferencial,
nica dado sus elevadas sensibilidad, espe- que requiere una cierta urgencia, sería con
cificidad, valores predictivo positivo y la tuberculosis miliar, la tinción para el
negativo, superiores al 80%18. bacilo tuberculoso en el esputo negativa,
la prueba de Mantoux negativa así como la
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS prueba cutánea para el antígeno positiva
ayudarían a excluir una tuberculosis. En su
Después de los propuestos en 1980 por forma de presentación crónica, el diagnós-
la Academia Americana de Alergia, Asma e tico diferencial suele ser de gran dificultad,
Inmunología en 1997 Schuyler y Cormier15 puesto que hay que distinguirlo de enfer-
propusieron 6 criterios mayores y 3 meno- medades intersticiales pulmonares como
res de los que se precisan 4 y 2 respectiva- la fibrosis pulmonar idiopática, la sarcoi-
mente para la confirmación de la enferme- dosis y las enfermedades intersticiales pul-
dad (Tabla 1). monares asociadas a conectivopatías o fár-
Lacasse y col19 más recientemente pro- macos. Tanto una historia previa negativa
ponen tras encontrar un valor predictivo de toma de fármacos de forma prolongada
positivo satisfactorio una serie de crite- como la no evidencia de síntomas sistémi-
rios clínicos y de laboratorio (Tabla 2). Si cos ayudarían a descartar las inducidas
están presentes seis de los criterios el por fármacos o asociadas a conectivopatí-
VPP es del 98%. as. La obtención en el lavado broncoalveo-

Tabla 1. Criterios diagnósticos.
CRITERIOS MAYORES
– Síntomas compatibles.
– Evidencia de exposición antigénica apropiada (por historia, precipitinas).
– Hallazgos radiológicos compatibles.
– Linfocitosis en el BAL.
– Cambios patológicos compatibles.
– Provocación bronquial específica positiva (natural o controlada en laboratorio).

CRITERIOS MENORES
– Presencia de crepitantes en bases.
– Disminución de la capacidad de difusión.
– Hipoxemia arterial en reposo o tras ejercicio.


P. Cebollero et al.

lar de un predominio de neutrófilos sugeri- esta población, mientras que la de la neu-
ría la posibilidad de una fibrosis pulmonar monitis es de 1,4%. Se ha sugerido un
idiopática, y un predominio de CD4+ nos mecanismo inmunoalérgico común entre
inclinaría a pensar en sarcoidosis, además estas dos patologías en granjeros y en cui-
de la existencia de adenopatías hiliares y dadores de aves no fumadores. En estos
afectación sistémica. Las formas agudas o pacientes se ha observado un efecto suma-
subagudas pueden simular otros desórde- tivo entre el tabaco y la atopia.
nes como la micosis broncopulmonar alé-
gica y otras neumonías eosinófilicas. La Pulmón del traga-fuegos
neumonía eosinofílica se asocia frecuente-
mente al asma y además cursa con eosino- Es una rara entidad descrita en aque-
fília periférica. La aspergillosis broncopul- llos individuos que aspiran sustancias
monar es la más frecuente de las micosis inflamables durante actuaciones o espec-
broncopulmonares y a veces se confunde táculos. Los síntomas inmediatos son atra-
con la neumonitis por hipersensibilidad gantamiento, tos y distrés respiratorio. El
por la presencia de anticuerpos precipi- dolor pleurítico y fiebre son también fre-
tantes contra el Aspergillus fumigatus, pero cuentes. En la radiografía de tórax se apre-
ésta se asocia con el asma alérgico. Existe cian infiltrados alveolares y en el BAL exis-
una variedad de síndromes que ocurren ten numerosos macrófagos con inclusio-
como resultado de la inhalación de agen- nes grasas. Los síntomas se resuelven en
tes orgánicos, pero que no constituyen 72 horas y en un período de 6 meses los
verdaderas formas de neumonitis por pacientes se recuperan completamente.
hipersensibilidad.
TRATAMIENTO
Fiebre por inhalación (“Monday Preventivo. Asegurar una buena venti-
morning miseries”) lación de los edificios, un buen manteni-
Caracterizada por mialgias, tos, disnea, miento de los sistemas de refrigeración,
cefalea y sin hallazgos patológicos en la reducir el grado de humedad a menos del
exploración, puede ocurrir tras 4-12 horas 60% etc., resultan medidas útiles para pre-
de la exposición. No hay secuelas durante venir el desarrollo de la enfermedad.
la evolución. Curativo. Una vez identificado el antí-
geno debe recomendarse el cambio de
Síndrome tóxico del polvo orgánico puesto de trabajo, lo que no siempre es
posible pero que es de vital importancia
o micotoxicosis pulmonar cuando la enfermedad es severa. Se han
Producido por micotoxinas, que pene- descrito sin embargo algunos casos de
tran en el organismo por aerosoles conta- granjeros en los que la enfermedad no ha
minados por toxinas de hongos, se asocia progresado a pesar de no haber cambiado
con la exposición a grano, heno y materia- de trabajo.
les textiles contaminados con Fusarium. Los corticoides orales aceleran la
Clínicamente se manifiesta con fiebre, mejoría inicial especialmente en casos
escalofríos, disnea y mialgias tras 4-6 severos, pero no suelen ser necesarios tra-
horas después de la exposición. No se con- tamientos prolongados. Se inicia con dosis
sidera una verdadera neumonitis por única matutina entre 0,5-1 gramo/kg de
hipersensibilidad ya que no existe una pre- peso ideal y día (máximo 60 mg). Se man-
via sensibilización y no hay respuesta tiene 1-2 semanas y se baja progresiva-
inflamatoria serológica a antígenos fúngi- mente en las siguientes 2-4 semanas. No
cos comunes. suele ser necesaria dosis de mantenimien-
to. Los corticoides inhalados podrían ser
Bronquitis crónica útiles en la prevención de recurrencias,
La bronquitis crónica es la enfermedad aunque no está demostrado.
más frecuente entre los trabajadores del La mayoría de los pacientes recuperan
campo; su prevalencía es de un 10% en su función pulmonar, aunque algunos lo



hacen después de varios años. Los pacien- pneumonitis: current concepts. Eur Respir J
tes con fibrosis presentan peor pronósti- 2001; 18 (Suppl. 32): 81s-92s.
co. El parámetro que más tarda en recupe- 10. MALMBERG P, RASK-ANDERSEN A, ROSENHALL L.
rarse es la TLCO. La enfermedad en los cui- Exposure to microorganisms associated
dadores de aves parece tener peor pronós- with allergic alveolitis and febrile reactions
tico e influye el tiempo de exposición, la to mold dust in farmers. Chest 1993; 103:
edad del paciente, la intensidad de la expo- 1202-1209.
sición y la presencia de acropaquias. Entre 11. ADLER BD, PADLEY SP, MULLER NH, REMY JARDÍN
los pacientes que padecen pulmón del M. Chronic hypersensitivity pneumonitis:
granjero parece que revisten peor pronós- high-resolution CT and radiographic
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tico los que han sufrido exposiciones leves 91-95.
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