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NEUMONÍA ATÍPICA POR
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
(AGENTE DE EATON)
JESÚS ROLANDO ROJAS RÍOS
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Es una bacteria pequeña de vida libre.
• AUSENCIA DE PARED CELULAR y presencia de esteroles en
su membrana celular.
• La ausencia de pared celular les confiere resistencia frente a
las penicilinas, cefalosporinas, vancomicina y otros antibióticos
que interfieren en la síntesis de pared celular.
• Adoptan formas pleomorfas, que van desde cocos, hasta
bacilos.
• Se dividen por fisión binaria. Contienen ADN/ARN.
FISIOLOGÍA Y ESTRCUTURA
• AEROBIO ESTRICTO.
• Principales determinantes
antigénicos: Glucolípidos y
proteinas de membrana los
cuales tienen reactividad
cruzada con tejidos del ser
humano.
PATOGENÍA E INMUNIDAD
• Es un patógeno extracelular que se adhiere al epitelio
respiratorio mediante estructuras de anclaje (Adhesina P1).
• Estas adhesinas interactúan con los receptores de
glucoproteinas sialidadas en la base de los cilios de la
superficie de las células epiteliales.
• A continuación tiene lugar la ciliostasis, tras la que son
destruidos los cilios y posteriormente las celulas del epitelio
ciliar.
• La perdida de estas celulas interfiere en el aclaramiento
normal de las vías respiratorias superiores y permite que las
vías respiratorias inferiores se contaminen con
microorganismos y sufran irritación mecánica (tos persistente).
PATOGENÍA E INMUNIDAD
• Funciona como superantigeno y estimula la migración de las
celulas inflamatorias al lugar de la infección y liberación de
citocinas como TNF-a, IL-6 y IL-1.
• Capaces de cambiar la expresión de las lipoproteínas de
superficie, lo cual permite evadir las respuesta inmunitaria del
hospedador y establecer infecciones persistentes o crónicas.
EPIDEMIOLOGÍA
• Produce del 2 al 14% de las neumonías adquiridas
en la comunidad.
• Periodo de incubación de 2-3 semanas, de inicio
gradual.
• Niños de edad escolar / Jovenes (5-15 años).
• Asociada a Anemia y erupciones, síndromes
neurológicos (meningitis, mielitis, encefalitis).
• Mas frecuente en verano y otoño.
EPIDEMIOLOGÍA
• Coloniza primero nariz, la
garganta, tráquea, vías
aéreas inferiores de los
sujetos infectados.
• Diseminación a través de
las gotículas respiratorias
más grandes durante
episodios de tos.
SÍNTOMAS CLÍNICOS
• Produce típicamente un estado de portador asintomático.
• La presentación clínica mas frecuente es la
traqueobronquitis.
• Rinorrea, disnea, cefalea, mialgias, artralgias, diaforesis
nocturna, nauseas, vomito, diplopía, tinnitus, confusión.
• Tos en accesos, que es el síntomas más común.
• Ocurre neumonía en el 5-15% de los afectados.
• Tendencia a presentar afectaciones extrapulmonares, como
alteraciones del SNC (meningoencefalitis, parálisis y mielitis),
anemia hemolítica, pericarditis, nefritis por IgA y
glomerulonefritis.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Eritema faríngeo.
• Consolidación con
estertores.
• Otitis media.
• Linfadenopatia cervical
hipersensible (30-50%).
• Miringitis bullosa (3-7%).
• Erupciones cutáneas (10-
15%).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Opacidades intersticiales peribronquiales y
perivasculares, o patrón mixto intersticial-alveolar.
• Afección bilateral.
RESULTADOS DE EXÁMENES
Y SEROLOGÍA
• Neutrofilia o desviación a la izquierda (aumento de los
glóbulos blancos PMN).
• Anticuerpos IgM de aglutininas en frio (40-70%), poco
especifica.
• Anticuerpos de fijación al complemento del suero contra
micoplasma son altamente sensibles y específicos pero tardan
10-14 días; se consideran diagnostico de infección activa
aumentos de 4 veces en los títulos de sueros agudos, así
como los títulos únicos mayores de 1:128.
CULTIVO
• Se puede aislar de los lavados faríngeos, lavados bronquiales
o del esputo expectorado.
• Las muestras deben inocularse en medios especiales con
suero (esteroles)
• Cultivo positivo es poco sensible.
• Las colonias son pequeñas y tienen un aspecto granular
homogéneo (forma de mora), lo que se diferencia de la
Morfologia de huevo frito o estrellado de otros micoplasmas.
TRATAMIENTO
• Azitromicina 500 mg IV o VO c/24 horas o claritromicina 500
mg IV o VO c/24 horas.
BIBLIOGRAFÍAS
• Cano Valle, F., Baltazares Lipp, M., Ibarra Pérez, C., &
Cicero Sabido, R. (2016). Enfermedades del aparato
respiratorio (4th ed., pp. 358-359). México: Méndez.
• Murray, P., Rosenthal, K., & Pfaller, M. (2014).
Microbiologia medica (7th ed., pp. 364-367). Milano:
Elsevier Masson.

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Neumonía atípica por mycoplasma pneumoniae

  • 1. NEUMONÍA ATÍPICA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE (AGENTE DE EATON) JESÚS ROLANDO ROJAS RÍOS
  • 2. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA • Es una bacteria pequeña de vida libre. • AUSENCIA DE PARED CELULAR y presencia de esteroles en su membrana celular. • La ausencia de pared celular les confiere resistencia frente a las penicilinas, cefalosporinas, vancomicina y otros antibióticos que interfieren en la síntesis de pared celular. • Adoptan formas pleomorfas, que van desde cocos, hasta bacilos. • Se dividen por fisión binaria. Contienen ADN/ARN.
  • 3. FISIOLOGÍA Y ESTRCUTURA • AEROBIO ESTRICTO. • Principales determinantes antigénicos: Glucolípidos y proteinas de membrana los cuales tienen reactividad cruzada con tejidos del ser humano.
  • 4. PATOGENÍA E INMUNIDAD • Es un patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio mediante estructuras de anclaje (Adhesina P1). • Estas adhesinas interactúan con los receptores de glucoproteinas sialidadas en la base de los cilios de la superficie de las células epiteliales. • A continuación tiene lugar la ciliostasis, tras la que son destruidos los cilios y posteriormente las celulas del epitelio ciliar. • La perdida de estas celulas interfiere en el aclaramiento normal de las vías respiratorias superiores y permite que las vías respiratorias inferiores se contaminen con microorganismos y sufran irritación mecánica (tos persistente).
  • 5. PATOGENÍA E INMUNIDAD • Funciona como superantigeno y estimula la migración de las celulas inflamatorias al lugar de la infección y liberación de citocinas como TNF-a, IL-6 y IL-1. • Capaces de cambiar la expresión de las lipoproteínas de superficie, lo cual permite evadir las respuesta inmunitaria del hospedador y establecer infecciones persistentes o crónicas.
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA • Produce del 2 al 14% de las neumonías adquiridas en la comunidad. • Periodo de incubación de 2-3 semanas, de inicio gradual. • Niños de edad escolar / Jovenes (5-15 años). • Asociada a Anemia y erupciones, síndromes neurológicos (meningitis, mielitis, encefalitis). • Mas frecuente en verano y otoño.
  • 7. EPIDEMIOLOGÍA • Coloniza primero nariz, la garganta, tráquea, vías aéreas inferiores de los sujetos infectados. • Diseminación a través de las gotículas respiratorias más grandes durante episodios de tos.
  • 8. SÍNTOMAS CLÍNICOS • Produce típicamente un estado de portador asintomático. • La presentación clínica mas frecuente es la traqueobronquitis. • Rinorrea, disnea, cefalea, mialgias, artralgias, diaforesis nocturna, nauseas, vomito, diplopía, tinnitus, confusión. • Tos en accesos, que es el síntomas más común. • Ocurre neumonía en el 5-15% de los afectados. • Tendencia a presentar afectaciones extrapulmonares, como alteraciones del SNC (meningoencefalitis, parálisis y mielitis), anemia hemolítica, pericarditis, nefritis por IgA y glomerulonefritis.
  • 9. EXPLORACIÓN FÍSICA • Eritema faríngeo. • Consolidación con estertores. • Otitis media. • Linfadenopatia cervical hipersensible (30-50%). • Miringitis bullosa (3-7%). • Erupciones cutáneas (10- 15%).
  • 10. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX • Opacidades intersticiales peribronquiales y perivasculares, o patrón mixto intersticial-alveolar. • Afección bilateral.
  • 11. RESULTADOS DE EXÁMENES Y SEROLOGÍA • Neutrofilia o desviación a la izquierda (aumento de los glóbulos blancos PMN). • Anticuerpos IgM de aglutininas en frio (40-70%), poco especifica. • Anticuerpos de fijación al complemento del suero contra micoplasma son altamente sensibles y específicos pero tardan 10-14 días; se consideran diagnostico de infección activa aumentos de 4 veces en los títulos de sueros agudos, así como los títulos únicos mayores de 1:128.
  • 12. CULTIVO • Se puede aislar de los lavados faríngeos, lavados bronquiales o del esputo expectorado. • Las muestras deben inocularse en medios especiales con suero (esteroles) • Cultivo positivo es poco sensible. • Las colonias son pequeñas y tienen un aspecto granular homogéneo (forma de mora), lo que se diferencia de la Morfologia de huevo frito o estrellado de otros micoplasmas.
  • 13. TRATAMIENTO • Azitromicina 500 mg IV o VO c/24 horas o claritromicina 500 mg IV o VO c/24 horas.
  • 14. BIBLIOGRAFÍAS • Cano Valle, F., Baltazares Lipp, M., Ibarra Pérez, C., & Cicero Sabido, R. (2016). Enfermedades del aparato respiratorio (4th ed., pp. 358-359). México: Méndez. • Murray, P., Rosenthal, K., & Pfaller, M. (2014). Microbiologia medica (7th ed., pp. 364-367). Milano: Elsevier Masson.