2. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Es una bacteria pequeña de vida libre.
• AUSENCIA DE PARED CELULAR y presencia de esteroles en
su membrana celular.
• La ausencia de pared celular les confiere resistencia frente a
las penicilinas, cefalosporinas, vancomicina y otros antibióticos
que interfieren en la síntesis de pared celular.
• Adoptan formas pleomorfas, que van desde cocos, hasta
bacilos.
• Se dividen por fisión binaria. Contienen ADN/ARN.
3. FISIOLOGÍA Y ESTRCUTURA
• AEROBIO ESTRICTO.
• Principales determinantes
antigénicos: Glucolípidos y
proteinas de membrana los
cuales tienen reactividad
cruzada con tejidos del ser
humano.
4. PATOGENÍA E INMUNIDAD
• Es un patógeno extracelular que se adhiere al epitelio
respiratorio mediante estructuras de anclaje (Adhesina P1).
• Estas adhesinas interactúan con los receptores de
glucoproteinas sialidadas en la base de los cilios de la
superficie de las células epiteliales.
• A continuación tiene lugar la ciliostasis, tras la que son
destruidos los cilios y posteriormente las celulas del epitelio
ciliar.
• La perdida de estas celulas interfiere en el aclaramiento
normal de las vías respiratorias superiores y permite que las
vías respiratorias inferiores se contaminen con
microorganismos y sufran irritación mecánica (tos persistente).
5. PATOGENÍA E INMUNIDAD
• Funciona como superantigeno y estimula la migración de las
celulas inflamatorias al lugar de la infección y liberación de
citocinas como TNF-a, IL-6 y IL-1.
• Capaces de cambiar la expresión de las lipoproteínas de
superficie, lo cual permite evadir las respuesta inmunitaria del
hospedador y establecer infecciones persistentes o crónicas.
6. EPIDEMIOLOGÍA
• Produce del 2 al 14% de las neumonías adquiridas
en la comunidad.
• Periodo de incubación de 2-3 semanas, de inicio
gradual.
• Niños de edad escolar / Jovenes (5-15 años).
• Asociada a Anemia y erupciones, síndromes
neurológicos (meningitis, mielitis, encefalitis).
• Mas frecuente en verano y otoño.
7. EPIDEMIOLOGÍA
• Coloniza primero nariz, la
garganta, tráquea, vías
aéreas inferiores de los
sujetos infectados.
• Diseminación a través de
las gotículas respiratorias
más grandes durante
episodios de tos.
8. SÍNTOMAS CLÍNICOS
• Produce típicamente un estado de portador asintomático.
• La presentación clínica mas frecuente es la
traqueobronquitis.
• Rinorrea, disnea, cefalea, mialgias, artralgias, diaforesis
nocturna, nauseas, vomito, diplopía, tinnitus, confusión.
• Tos en accesos, que es el síntomas más común.
• Ocurre neumonía en el 5-15% de los afectados.
• Tendencia a presentar afectaciones extrapulmonares, como
alteraciones del SNC (meningoencefalitis, parálisis y mielitis),
anemia hemolítica, pericarditis, nefritis por IgA y
glomerulonefritis.
10. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Opacidades intersticiales peribronquiales y
perivasculares, o patrón mixto intersticial-alveolar.
• Afección bilateral.
11. RESULTADOS DE EXÁMENES
Y SEROLOGÍA
• Neutrofilia o desviación a la izquierda (aumento de los
glóbulos blancos PMN).
• Anticuerpos IgM de aglutininas en frio (40-70%), poco
especifica.
• Anticuerpos de fijación al complemento del suero contra
micoplasma son altamente sensibles y específicos pero tardan
10-14 días; se consideran diagnostico de infección activa
aumentos de 4 veces en los títulos de sueros agudos, así
como los títulos únicos mayores de 1:128.
12. CULTIVO
• Se puede aislar de los lavados faríngeos, lavados bronquiales
o del esputo expectorado.
• Las muestras deben inocularse en medios especiales con
suero (esteroles)
• Cultivo positivo es poco sensible.
• Las colonias son pequeñas y tienen un aspecto granular
homogéneo (forma de mora), lo que se diferencia de la
Morfologia de huevo frito o estrellado de otros micoplasmas.