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Trastornos de la Coagulación


             Seminario N°10 Clínica Integral 2012
                   Francisca Velásquez
Definición

• Estos trastornos involucran alteraciones en la coagulación, la
  cual “es una fase de la hemostasia, que tiene como finalidad la
  transformación del fibrinógeno en fibrina, una proteína
  insoluble que formara mallas dotando de estabilidad y
  resistencia al agregado”, donde se necesita la activación de
  proteínas llamadas factores de coagulación.


     Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general
     en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
     María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
Etiopatogenia

• Los problemas de coagulación pueden ser consecuencia de
  otras enfermedades, tales como enfermedades hepáticas
  severas; o también pueden ser hereditarios.
• Los trastornos hereditarios en la coagulación más comunes
  son la enfermedad de Von Willebrand y la Hemofilia.
• Los trastornos de la coagulación también pueden ser causados
  como efecto secundario de ciertos fármacos.
Es la enfermedad hereditaria hemorrágica más
                     frecuente. Se debe a defecto en la adhesión
                  plaquetaria y que se hereda en forma autosómica



Von Willebrand
                                     dominante.




                     El problema plaquetario es debido a la ausencia del factor de Von
                   Willebrand (vW) o defecto cualitativo de él. La mayoría de los casos
                  tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con déficit parcial del
                  factor vW. Este se une a factor VIII en la circulación, el libre se destruye.



                 El tipo I de vW es cerca del 70 a 80% de los casos en que tienen déficit
                   parcial del factor, con signos y síntomas parecidos a la Hepatitis A.
                  En casos leves puede detectarse por sangramiento mayor después de
                                           cirugía o trauma.

                   Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW, el cual es
                     necesario para llevar el factor VIII y permitir que las plaquetas se
                 adhieran a la superficie en el inicio del proceso de coagulación. Cuando
                 falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin
                               él y no se va a producir la adhesión plaquetaria.


                  Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría,
                 tiempo aumentado de TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal.
                 El diagnóstico se puede hacer con evaluación de factor vW y factor VIII.
Los pacientes con H-A severa sangran
                     La medición del Factor VIII
                                                             excesivamente ante injurias menores.
                  puede servir para pesquisar las
                                                                 La frecuencia y severidad de la
                  portadoras, 35% de ellas tienen
                                                             hemorragia van acorde a la severidad
                  disminución de dicho factor. La
                                                              de la hemofilia, aquellos con menos
                  homeostasia normal requiere al
                                                            del 1% de factor VIII tienen hemorragia
                     menos 30% del factor VIII,
                                                               severa, espontanea, hemartrosis,
                   pacientes sintomáticos tienen
                                                                hematomas de tejidos blandos,
                       bajo el 5% y formas se
                                                            también hemorragia gastrointestinal y
                  presentan cuando es menos del
                                                              genitourinaria. También en la boca,
                    1%, y los que están entre 5 -
                                                                  encía, labios, lengua y nariz.
                   30% tienen una forma leve de
                           la enfermedad.



   La hemofilia A (H-A) es
causada por déficit de factor
VIII, que circula en el plasma                                                La hemofilia B (H-B), se
      unido a vW y que es                                                    debe a falta de factor IX,
  producido por las células                                                 también se hereda ligada a
   endoteliales y el hígado.
 H-A es ligada a X-Recesiva,
                                                    Hemofilia              X-Recesiva, y formas severas
                                                                              de esta enfermedad son
                                                                           menos comunes que la H-A.
por lo tanto son hombres los
                                                                           El diagnóstico se debe hacer
   afectados, mujeres las
                                                                           en la búsqueda del factor IX.
         portadoras.
Pacientes con Terapia anticoagulante

• Existe una gran cantidad de pacientes que, debido a patologías sistemicas,
  como: afecciones cardiacas, fibrilación auricular, enfermedades cardiacas
  isquemiantes, valvulopatías, portadores de prótesis valvular cardiaca,
  infartos al miocardio, trombosis venosas profundas, etc.; se ven en la
  obligación de estar bajo tratamiento con fármacos anticoagulantes
  orales(TACO), los que obviamente alteran la hemostasia normal, afectando
  la evolución normal del acto quirúrgico, ya sea en su intraoperatorio como
  en su postoperatorio, por lo que se debe estar capacitado para tomar
  decisiones que lleven a un tratamiento exitoso y seguro.


       Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general
       en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
       María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
Protocolo de manejo de pacientes con
               TACO
Autores como Hirsh y cols. han sugerido distintas alternativas para manejar
  enfermos bajo TACO que requieren cirugías:
1)Cambios en la intensidad anticoagulante: reduciendo o suspendiendo la
  dosis anticoagulante por un periodo variable (desde 2 a 6 días) antes de la
  cirugía.
2)No hacer cambios en la anticoagulación: continuar con la terapia
  anticoagulante; considerando el uso de medidas locales para el control del
  sangramiento.
3)Sustituir el anticoagulante por heparina convencional (HNF):procedimiento
  que requiere hospitalización junto con monitorización del tratamiento
  anticoagulante.
4)Sustituir el anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular
  (HBPM).
         Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general
         en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
         María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
En relación con la suspensión de la
        terapia anticoagulante

• Existe riesgo al suspender los anticoagulantes en pacientes que tienen una
  predisposición a sufrir algún evento tromboembolico, no sólo por la
  suspensión en sí, sino que por la eventual presencia de un periodo de
  hipercoagulabilidad, que aparecería una vez que ha cesado su ingesta y
  que podría durar alrededor de 7 días.

• Además, la ciencia ha demostrado en casos de procedimientos dentarios
  de rutina, incluyendo extracciones dentales sin colgajos, que el riesgo de
  que un paciente con TACO sufra un evento tromboembolico fatal en caso
  de suspender su tratamiento, es de 3 a 5 veces mayor que el riesgo
  existente de hemorragia postoperatoria (al no suspender el TAC oral) que
  no pueda ser controlado medios hemostáticos locales.

      Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general
      en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
      María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
En relación con la NO suspensión
  de la terapia anticoagulante
• En el último tiempo se ha confirmado con éxito la terapéutica alternativa
  de no suspender el TACO, evaluando el tiempo de protrombina (dentro de
  rangos de seguridad),y luego de la extracción, aplicar en el lecho quirúrgico
  medios hemostáticos locales; señalando la necesidad de proceder con las
  extracciones dentro de determinados tiempos de protrombina o INR.

• La mayoría de los autores han postulado que no es necesario variar la
  dosis del anticoagulante para realizar exodoncia cuando el INR es menos
  de 4,0.La evidencia recopilada en los últimos años, ha sugerido que las
  exodoncias pueden llevarse a cabo sin necesidad de interrumpir o
  disminuir el TACO, si se pone un especial énfasis en la hemostasia local.


      Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general
      en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
      María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
Déficit en Alteraciones hemorrágicas, y tratamiento médico (Little, 2002).


Condición                               Defecto                                Tratamiento médico

Enfermedad de von Willebrand            Deficit o defecto del factor vW que    DDAVP
                                        causa mala adhesión plaquetaria, a     EACA
                                        veces también déficit de factor VIII   Factor VIII




Hemofilia A                             Déficit de factor VIII                 EACA
                                                                               F VIII


Hemofilia B                             Déficit de factor IX                   F IX

Trombocitopenia primaria o idiopática   Plaquetas destruidas por el sistema    Prednisona
                                        inmune                                 Gama globulina IV
                                                                               Transfusión de plaquetas


Enfermedad hepática                     Déficit de múltiples factores de la    Vitamina K
                                        coagulación. Hipertensión porta        Terapia de reemplazo




 DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido
Tratamiento


DDAVP
• El DDAVP, un vasoconstrictor análogo sintético, útil en el tratamiento de las
  personas con hemofilia leve, que tienen un nivel de factor VIII del 5% o mayor y
  que han demostrado a través de análisis previos ser sensibles a su infusión.
• El DDAVP libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y aumenta su
  nivel en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para proporcionar
  una hemostasia para problemas menores. La ventaja de este producto es que
  reduce o evita la exposición a los hemoderivados.
• Antes de su uso terapéutico, el DDAVP debe ser evaluado de la siguiente manera:
  medir el nivel pre infusión del factor; infundir lentamente el DDAVP (0.3
  microgramos por kilogramo de peso corporal diluidos en 30 a 50 cc de salina
  normal), en un período de 15 a 30 minutos; medir el nivel del factor post infusión
  después de 30 a 60 minutos. El cambio esperado en el nivel del factor debe ser
  un aumento del doble al triple.
Agentes antifibrinolíticos


•    Ácido Epsilon-aminocaproico (Amicar o EACA) es un agente antifibrinolítico que
    puede ser usado junto con productos de factor VIII para trabajos dentales de
    invasión o para el tratamiento de hemorragias bucales. No se recomienda para el
    tratamiento de la mayoría de las hemorragias internas (p.ej., hemorragias renales).
    La dosis es de 50 a 100 mg/kg cada cuatro a seis horas durante siete a diez días
    (máximo 24 gramos en 24 horas). Se encuentra disponible en una preparación
    líquida y se puede preparar un enjuague bucal.

• Acido Tranexámico (Cyklokapron, TECA, o TA) es otro agente antifibrinolítico
  autorizado recientemente. Generalmente se requiere una dosis de 25 mg/kg
  oralmente cada ocho horas durante diez días para inhibir la fibrinólisis y permitir la
  cicatrización de heridas. Podría ser preferible el ácido tranexámico que el Amicar
  (EACA), puesto que se requiere una dosis menor y podría ser menos costoso.
Detección de paciente con alteración hemorrágica


Debemos fijarnos en :
Historia:
•Problemas de hemorragia en parientes
•Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias
•Medicamentos que pueden causar hemorragia:
    aspirina
    anticoagulantes
    terapia antibiótica por largo tiempo
•Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágico
    Leucemia
    Enfermedad hepática
    Hemofilia
    Enfermedad cardíaca congénita
    Enfermedad renal - uremia
•Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oídos.
 Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002:
 353.
Detección de paciente con alteración hemorrágica


Hallazgos durante el examen:
• Ictericia, palidez
• Angiomas en araña
• Equimosis
• Petequias
• Ulceras orales
• Hiperplasia gingival
• Hemartrosis

Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002:
353.
Detección de paciente con alteración hemorrágica

Tests de laboratorio:
• Tiempo de protrombina (TP)
• Tiempo de tromblastina (TTPa)
• Tiempo de trombina (TT)
• Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de sangría
• Recuento de plaquetas

 Procedimiento quirúrgico
 •Sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser
 el primer aviso de problema de sangramiento.
Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002:
353.
Pruebas de coagulación
• Tiempo de Sangría:
Evalúa la hemostasia primaria
• Función plaquetaria
• Numero de plaquetas
• Función pared de los vasos
 No debe exceder los 3 minutos.(Duke)

• Recuento plaquetas:
Cantidad normal circulante es de 150.000 a
400.000/mm3.
Pruebas de Coagulación

• Tiempo de Protombina (TP)
-Estudia la integridad de la vía Extrínseca
- Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X.
 Tiempo promedio: 11 a 13.5 seg.

• Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
-Estudia la integridad de la vía intrínseca
- Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII.
 Tiempo promedio: 25 a 35 seg.
Exámenes de laboratorio


• INR:        Índice      Normalizado
   Internacional.
 - Corresponde a la graduación
   normalizada del TP, debido a las
   diferencias entre los laboratorios.
- Permite          cuantificar       la
    coagulación.
- Control de ACO.
  (TPpaciente/TPnormal)
Precauciones en la atención
                 odontológica

En el paciente con alteraciones hematológicas y hemorrágicas debe
  tenerse en cuenta:
• Procedimientos quirúrgicos
• Medicamentos prescritos
• Anestesia
• Control de infecciones cruzadas

• Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados de
  preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los recursos
  necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes van a requerir
  terapia de reemplazo previo a cirugía y un agente antifibrinolítico
  post-operatorio. Debe tratar de suturar y utilizar agente hemostático
  para prevenir hemorragia.
Precauciones en la atención odontológica

1) Los exámenes rutinarios y la limpieza pueden realizarse generalmente sin tener que elevar el
   nivel del factor. Se deberá administrar una cobertura adecuada (p.ej., concentrados de factor o
   terapia antifibrinolítica) antes de y posiblemente después de la cita en aquellos pacientes que
   necesitan una limpieza profunda o que tienen una gruesa capa de placa dental, en donde
   podría ocurrir excesivo sangrado. Siempre se tiene que administrar factor antes de los
   procedimientos en donde se indica una anestesia local de bloque.
   En los pacientes leves y algunos moderados, podría no ser necesaria una infusión de factor
   antes de un trabajo restaurativo si sólo se va a usar una infiltración local de anestesia.

2) Las extracciones dentales requieren una infusión previa de concentrados de factor que eleve el
nivel al 50% para la hemofilia A y al 40% para la hemofilia B. Evite el uso de agentes
antifibrinolíticos en pacientes con deficiencia de factor IX que están recibiendo tratamiento con
concentrados de complejo de protrombina. En los pacientes con deficiencia de factor VIII, se
puede iniciar con Amicar (EACA) o ácido tranexámico antes o después de la infusión.

3) Los procedimientos extensos pueden requerir hospitalización para un manejo dental/médico
   apropiado; por ejemplo, procedimientos que requieren puntadas, extracciones múltiples, etc.

Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.
Bibliografía
• Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental
  practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding
  problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310
• Little JW et al Dental Management of the medically compromised
  patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344
• Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de
  von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.
  (www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93)
• Clase de “Hemograma, Glicemia y pruebas de coagulación” cirugía 3
  año 2010, Dr. Yanine.
• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general
  en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
  María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

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  • 1. Trastornos de la Coagulación Seminario N°10 Clínica Integral 2012 Francisca Velásquez
  • 2. Definición • Estos trastornos involucran alteraciones en la coagulación, la cual “es una fase de la hemostasia, que tiene como finalidad la transformación del fibrinógeno en fibrina, una proteína insoluble que formara mallas dotando de estabilidad y resistencia al agregado”, donde se necesita la activación de proteínas llamadas factores de coagulación. Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
  • 3. Etiopatogenia • Los problemas de coagulación pueden ser consecuencia de otras enfermedades, tales como enfermedades hepáticas severas; o también pueden ser hereditarios. • Los trastornos hereditarios en la coagulación más comunes son la enfermedad de Von Willebrand y la Hemofilia. • Los trastornos de la coagulación también pueden ser causados como efecto secundario de ciertos fármacos.
  • 4. Es la enfermedad hereditaria hemorrágica más frecuente. Se debe a defecto en la adhesión plaquetaria y que se hereda en forma autosómica Von Willebrand dominante. El problema plaquetario es debido a la ausencia del factor de Von Willebrand (vW) o defecto cualitativo de él. La mayoría de los casos tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con déficit parcial del factor vW. Este se une a factor VIII en la circulación, el libre se destruye. El tipo I de vW es cerca del 70 a 80% de los casos en que tienen déficit parcial del factor, con signos y síntomas parecidos a la Hepatitis A. En casos leves puede detectarse por sangramiento mayor después de cirugía o trauma. Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW, el cual es necesario para llevar el factor VIII y permitir que las plaquetas se adhieran a la superficie en el inicio del proceso de coagulación. Cuando falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin él y no se va a producir la adhesión plaquetaria. Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría, tiempo aumentado de TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal. El diagnóstico se puede hacer con evaluación de factor vW y factor VIII.
  • 5. Los pacientes con H-A severa sangran La medición del Factor VIII excesivamente ante injurias menores. puede servir para pesquisar las La frecuencia y severidad de la portadoras, 35% de ellas tienen hemorragia van acorde a la severidad disminución de dicho factor. La de la hemofilia, aquellos con menos homeostasia normal requiere al del 1% de factor VIII tienen hemorragia menos 30% del factor VIII, severa, espontanea, hemartrosis, pacientes sintomáticos tienen hematomas de tejidos blandos, bajo el 5% y formas se también hemorragia gastrointestinal y presentan cuando es menos del genitourinaria. También en la boca, 1%, y los que están entre 5 - encía, labios, lengua y nariz. 30% tienen una forma leve de la enfermedad. La hemofilia A (H-A) es causada por déficit de factor VIII, que circula en el plasma La hemofilia B (H-B), se unido a vW y que es debe a falta de factor IX, producido por las células también se hereda ligada a endoteliales y el hígado. H-A es ligada a X-Recesiva, Hemofilia X-Recesiva, y formas severas de esta enfermedad son menos comunes que la H-A. por lo tanto son hombres los El diagnóstico se debe hacer afectados, mujeres las en la búsqueda del factor IX. portadoras.
  • 6. Pacientes con Terapia anticoagulante • Existe una gran cantidad de pacientes que, debido a patologías sistemicas, como: afecciones cardiacas, fibrilación auricular, enfermedades cardiacas isquemiantes, valvulopatías, portadores de prótesis valvular cardiaca, infartos al miocardio, trombosis venosas profundas, etc.; se ven en la obligación de estar bajo tratamiento con fármacos anticoagulantes orales(TACO), los que obviamente alteran la hemostasia normal, afectando la evolución normal del acto quirúrgico, ya sea en su intraoperatorio como en su postoperatorio, por lo que se debe estar capacitado para tomar decisiones que lleven a un tratamiento exitoso y seguro. Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
  • 7. Protocolo de manejo de pacientes con TACO Autores como Hirsh y cols. han sugerido distintas alternativas para manejar enfermos bajo TACO que requieren cirugías: 1)Cambios en la intensidad anticoagulante: reduciendo o suspendiendo la dosis anticoagulante por un periodo variable (desde 2 a 6 días) antes de la cirugía. 2)No hacer cambios en la anticoagulación: continuar con la terapia anticoagulante; considerando el uso de medidas locales para el control del sangramiento. 3)Sustituir el anticoagulante por heparina convencional (HNF):procedimiento que requiere hospitalización junto con monitorización del tratamiento anticoagulante. 4)Sustituir el anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular (HBPM). Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
  • 8. En relación con la suspensión de la terapia anticoagulante • Existe riesgo al suspender los anticoagulantes en pacientes que tienen una predisposición a sufrir algún evento tromboembolico, no sólo por la suspensión en sí, sino que por la eventual presencia de un periodo de hipercoagulabilidad, que aparecería una vez que ha cesado su ingesta y que podría durar alrededor de 7 días. • Además, la ciencia ha demostrado en casos de procedimientos dentarios de rutina, incluyendo extracciones dentales sin colgajos, que el riesgo de que un paciente con TACO sufra un evento tromboembolico fatal en caso de suspender su tratamiento, es de 3 a 5 veces mayor que el riesgo existente de hemorragia postoperatoria (al no suspender el TAC oral) que no pueda ser controlado medios hemostáticos locales. Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
  • 9. En relación con la NO suspensión de la terapia anticoagulante • En el último tiempo se ha confirmado con éxito la terapéutica alternativa de no suspender el TACO, evaluando el tiempo de protrombina (dentro de rangos de seguridad),y luego de la extracción, aplicar en el lecho quirúrgico medios hemostáticos locales; señalando la necesidad de proceder con las extracciones dentro de determinados tiempos de protrombina o INR. • La mayoría de los autores han postulado que no es necesario variar la dosis del anticoagulante para realizar exodoncia cuando el INR es menos de 4,0.La evidencia recopilada en los últimos años, ha sugerido que las exodoncias pueden llevarse a cabo sin necesidad de interrumpir o disminuir el TACO, si se pone un especial énfasis en la hemostasia local. Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
  • 10. Déficit en Alteraciones hemorrágicas, y tratamiento médico (Little, 2002). Condición Defecto Tratamiento médico Enfermedad de von Willebrand Deficit o defecto del factor vW que DDAVP causa mala adhesión plaquetaria, a EACA veces también déficit de factor VIII Factor VIII Hemofilia A Déficit de factor VIII EACA F VIII Hemofilia B Déficit de factor IX F IX Trombocitopenia primaria o idiopática Plaquetas destruidas por el sistema Prednisona inmune Gama globulina IV Transfusión de plaquetas Enfermedad hepática Déficit de múltiples factores de la Vitamina K coagulación. Hipertensión porta Terapia de reemplazo DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido
  • 11. Tratamiento DDAVP • El DDAVP, un vasoconstrictor análogo sintético, útil en el tratamiento de las personas con hemofilia leve, que tienen un nivel de factor VIII del 5% o mayor y que han demostrado a través de análisis previos ser sensibles a su infusión. • El DDAVP libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y aumenta su nivel en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para proporcionar una hemostasia para problemas menores. La ventaja de este producto es que reduce o evita la exposición a los hemoderivados. • Antes de su uso terapéutico, el DDAVP debe ser evaluado de la siguiente manera: medir el nivel pre infusión del factor; infundir lentamente el DDAVP (0.3 microgramos por kilogramo de peso corporal diluidos en 30 a 50 cc de salina normal), en un período de 15 a 30 minutos; medir el nivel del factor post infusión después de 30 a 60 minutos. El cambio esperado en el nivel del factor debe ser un aumento del doble al triple.
  • 12. Agentes antifibrinolíticos • Ácido Epsilon-aminocaproico (Amicar o EACA) es un agente antifibrinolítico que puede ser usado junto con productos de factor VIII para trabajos dentales de invasión o para el tratamiento de hemorragias bucales. No se recomienda para el tratamiento de la mayoría de las hemorragias internas (p.ej., hemorragias renales). La dosis es de 50 a 100 mg/kg cada cuatro a seis horas durante siete a diez días (máximo 24 gramos en 24 horas). Se encuentra disponible en una preparación líquida y se puede preparar un enjuague bucal. • Acido Tranexámico (Cyklokapron, TECA, o TA) es otro agente antifibrinolítico autorizado recientemente. Generalmente se requiere una dosis de 25 mg/kg oralmente cada ocho horas durante diez días para inhibir la fibrinólisis y permitir la cicatrización de heridas. Podría ser preferible el ácido tranexámico que el Amicar (EACA), puesto que se requiere una dosis menor y podría ser menos costoso.
  • 13. Detección de paciente con alteración hemorrágica Debemos fijarnos en : Historia: •Problemas de hemorragia en parientes •Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias •Medicamentos que pueden causar hemorragia: aspirina anticoagulantes terapia antibiótica por largo tiempo •Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágico Leucemia Enfermedad hepática Hemofilia Enfermedad cardíaca congénita Enfermedad renal - uremia •Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oídos. Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.
  • 14. Detección de paciente con alteración hemorrágica Hallazgos durante el examen: • Ictericia, palidez • Angiomas en araña • Equimosis • Petequias • Ulceras orales • Hiperplasia gingival • Hemartrosis Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.
  • 15. Detección de paciente con alteración hemorrágica Tests de laboratorio: • Tiempo de protrombina (TP) • Tiempo de tromblastina (TTPa) • Tiempo de trombina (TT) • Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de sangría • Recuento de plaquetas Procedimiento quirúrgico •Sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser el primer aviso de problema de sangramiento. Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.
  • 16. Pruebas de coagulación • Tiempo de Sangría: Evalúa la hemostasia primaria • Función plaquetaria • Numero de plaquetas • Función pared de los vasos No debe exceder los 3 minutos.(Duke) • Recuento plaquetas: Cantidad normal circulante es de 150.000 a 400.000/mm3.
  • 17. Pruebas de Coagulación • Tiempo de Protombina (TP) -Estudia la integridad de la vía Extrínseca - Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X. Tiempo promedio: 11 a 13.5 seg. • Tiempo de tromboplastina parcial (TTP) -Estudia la integridad de la vía intrínseca - Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII. Tiempo promedio: 25 a 35 seg.
  • 18. Exámenes de laboratorio • INR: Índice Normalizado Internacional. - Corresponde a la graduación normalizada del TP, debido a las diferencias entre los laboratorios. - Permite cuantificar la coagulación. - Control de ACO. (TPpaciente/TPnormal)
  • 19. Precauciones en la atención odontológica En el paciente con alteraciones hematológicas y hemorrágicas debe tenerse en cuenta: • Procedimientos quirúrgicos • Medicamentos prescritos • Anestesia • Control de infecciones cruzadas • Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados de preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los recursos necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes van a requerir terapia de reemplazo previo a cirugía y un agente antifibrinolítico post-operatorio. Debe tratar de suturar y utilizar agente hemostático para prevenir hemorragia.
  • 20. Precauciones en la atención odontológica 1) Los exámenes rutinarios y la limpieza pueden realizarse generalmente sin tener que elevar el nivel del factor. Se deberá administrar una cobertura adecuada (p.ej., concentrados de factor o terapia antifibrinolítica) antes de y posiblemente después de la cita en aquellos pacientes que necesitan una limpieza profunda o que tienen una gruesa capa de placa dental, en donde podría ocurrir excesivo sangrado. Siempre se tiene que administrar factor antes de los procedimientos en donde se indica una anestesia local de bloque. En los pacientes leves y algunos moderados, podría no ser necesaria una infusión de factor antes de un trabajo restaurativo si sólo se va a usar una infiltración local de anestesia. 2) Las extracciones dentales requieren una infusión previa de concentrados de factor que eleve el nivel al 50% para la hemofilia A y al 40% para la hemofilia B. Evite el uso de agentes antifibrinolíticos en pacientes con deficiencia de factor IX que están recibiendo tratamiento con concentrados de complejo de protrombina. En los pacientes con deficiencia de factor VIII, se puede iniciar con Amicar (EACA) o ácido tranexámico antes o después de la infusión. 3) Los procedimientos extensos pueden requerir hospitalización para un manejo dental/médico apropiado; por ejemplo, procedimientos que requieren puntadas, extracciones múltiples, etc. Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.
  • 21. Bibliografía • Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310 • Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344 • Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc. (www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93) • Clase de “Hemograma, Glicemia y pruebas de coagulación” cirugía 3 año 2010, Dr. Yanine. • Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.