1. Trastornos de la Coagulación
Seminario N°10 Clínica Integral 2012
Francisca Velásquez
2. Definición
• Estos trastornos involucran alteraciones en la coagulación, la
cual “es una fase de la hemostasia, que tiene como finalidad la
transformación del fibrinógeno en fibrina, una proteína
insoluble que formara mallas dotando de estabilidad y
resistencia al agregado”, donde se necesita la activación de
proteínas llamadas factores de coagulación.
Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general
en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
3. Etiopatogenia
• Los problemas de coagulación pueden ser consecuencia de
otras enfermedades, tales como enfermedades hepáticas
severas; o también pueden ser hereditarios.
• Los trastornos hereditarios en la coagulación más comunes
son la enfermedad de Von Willebrand y la Hemofilia.
• Los trastornos de la coagulación también pueden ser causados
como efecto secundario de ciertos fármacos.
4. Es la enfermedad hereditaria hemorrágica más
frecuente. Se debe a defecto en la adhesión
plaquetaria y que se hereda en forma autosómica
Von Willebrand
dominante.
El problema plaquetario es debido a la ausencia del factor de Von
Willebrand (vW) o defecto cualitativo de él. La mayoría de los casos
tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con déficit parcial del
factor vW. Este se une a factor VIII en la circulación, el libre se destruye.
El tipo I de vW es cerca del 70 a 80% de los casos en que tienen déficit
parcial del factor, con signos y síntomas parecidos a la Hepatitis A.
En casos leves puede detectarse por sangramiento mayor después de
cirugía o trauma.
Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW, el cual es
necesario para llevar el factor VIII y permitir que las plaquetas se
adhieran a la superficie en el inicio del proceso de coagulación. Cuando
falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin
él y no se va a producir la adhesión plaquetaria.
Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría,
tiempo aumentado de TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal.
El diagnóstico se puede hacer con evaluación de factor vW y factor VIII.
5. Los pacientes con H-A severa sangran
La medición del Factor VIII
excesivamente ante injurias menores.
puede servir para pesquisar las
La frecuencia y severidad de la
portadoras, 35% de ellas tienen
hemorragia van acorde a la severidad
disminución de dicho factor. La
de la hemofilia, aquellos con menos
homeostasia normal requiere al
del 1% de factor VIII tienen hemorragia
menos 30% del factor VIII,
severa, espontanea, hemartrosis,
pacientes sintomáticos tienen
hematomas de tejidos blandos,
bajo el 5% y formas se
también hemorragia gastrointestinal y
presentan cuando es menos del
genitourinaria. También en la boca,
1%, y los que están entre 5 -
encía, labios, lengua y nariz.
30% tienen una forma leve de
la enfermedad.
La hemofilia A (H-A) es
causada por déficit de factor
VIII, que circula en el plasma La hemofilia B (H-B), se
unido a vW y que es debe a falta de factor IX,
producido por las células también se hereda ligada a
endoteliales y el hígado.
H-A es ligada a X-Recesiva,
Hemofilia X-Recesiva, y formas severas
de esta enfermedad son
menos comunes que la H-A.
por lo tanto son hombres los
El diagnóstico se debe hacer
afectados, mujeres las
en la búsqueda del factor IX.
portadoras.
6. Pacientes con Terapia anticoagulante
• Existe una gran cantidad de pacientes que, debido a patologías sistemicas,
como: afecciones cardiacas, fibrilación auricular, enfermedades cardiacas
isquemiantes, valvulopatías, portadores de prótesis valvular cardiaca,
infartos al miocardio, trombosis venosas profundas, etc.; se ven en la
obligación de estar bajo tratamiento con fármacos anticoagulantes
orales(TACO), los que obviamente alteran la hemostasia normal, afectando
la evolución normal del acto quirúrgico, ya sea en su intraoperatorio como
en su postoperatorio, por lo que se debe estar capacitado para tomar
decisiones que lleven a un tratamiento exitoso y seguro.
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en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
7. Protocolo de manejo de pacientes con
TACO
Autores como Hirsh y cols. han sugerido distintas alternativas para manejar
enfermos bajo TACO que requieren cirugías:
1)Cambios en la intensidad anticoagulante: reduciendo o suspendiendo la
dosis anticoagulante por un periodo variable (desde 2 a 6 días) antes de la
cirugía.
2)No hacer cambios en la anticoagulación: continuar con la terapia
anticoagulante; considerando el uso de medidas locales para el control del
sangramiento.
3)Sustituir el anticoagulante por heparina convencional (HNF):procedimiento
que requiere hospitalización junto con monitorización del tratamiento
anticoagulante.
4)Sustituir el anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular
(HBPM).
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en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
8. En relación con la suspensión de la
terapia anticoagulante
• Existe riesgo al suspender los anticoagulantes en pacientes que tienen una
predisposición a sufrir algún evento tromboembolico, no sólo por la
suspensión en sí, sino que por la eventual presencia de un periodo de
hipercoagulabilidad, que aparecería una vez que ha cesado su ingesta y
que podría durar alrededor de 7 días.
• Además, la ciencia ha demostrado en casos de procedimientos dentarios
de rutina, incluyendo extracciones dentales sin colgajos, que el riesgo de
que un paciente con TACO sufra un evento tromboembolico fatal en caso
de suspender su tratamiento, es de 3 a 5 veces mayor que el riesgo
existente de hemorragia postoperatoria (al no suspender el TAC oral) que
no pueda ser controlado medios hemostáticos locales.
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María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
9. En relación con la NO suspensión
de la terapia anticoagulante
• En el último tiempo se ha confirmado con éxito la terapéutica alternativa
de no suspender el TACO, evaluando el tiempo de protrombina (dentro de
rangos de seguridad),y luego de la extracción, aplicar en el lecho quirúrgico
medios hemostáticos locales; señalando la necesidad de proceder con las
extracciones dentro de determinados tiempos de protrombina o INR.
• La mayoría de los autores han postulado que no es necesario variar la
dosis del anticoagulante para realizar exodoncia cuando el INR es menos
de 4,0.La evidencia recopilada en los últimos años, ha sugerido que las
exodoncias pueden llevarse a cabo sin necesidad de interrumpir o
disminuir el TACO, si se pone un especial énfasis en la hemostasia local.
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10. Déficit en Alteraciones hemorrágicas, y tratamiento médico (Little, 2002).
Condición Defecto Tratamiento médico
Enfermedad de von Willebrand Deficit o defecto del factor vW que DDAVP
causa mala adhesión plaquetaria, a EACA
veces también déficit de factor VIII Factor VIII
Hemofilia A Déficit de factor VIII EACA
F VIII
Hemofilia B Déficit de factor IX F IX
Trombocitopenia primaria o idiopática Plaquetas destruidas por el sistema Prednisona
inmune Gama globulina IV
Transfusión de plaquetas
Enfermedad hepática Déficit de múltiples factores de la Vitamina K
coagulación. Hipertensión porta Terapia de reemplazo
DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido
11. Tratamiento
DDAVP
• El DDAVP, un vasoconstrictor análogo sintético, útil en el tratamiento de las
personas con hemofilia leve, que tienen un nivel de factor VIII del 5% o mayor y
que han demostrado a través de análisis previos ser sensibles a su infusión.
• El DDAVP libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y aumenta su
nivel en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para proporcionar
una hemostasia para problemas menores. La ventaja de este producto es que
reduce o evita la exposición a los hemoderivados.
• Antes de su uso terapéutico, el DDAVP debe ser evaluado de la siguiente manera:
medir el nivel pre infusión del factor; infundir lentamente el DDAVP (0.3
microgramos por kilogramo de peso corporal diluidos en 30 a 50 cc de salina
normal), en un período de 15 a 30 minutos; medir el nivel del factor post infusión
después de 30 a 60 minutos. El cambio esperado en el nivel del factor debe ser
un aumento del doble al triple.
12. Agentes antifibrinolíticos
• Ácido Epsilon-aminocaproico (Amicar o EACA) es un agente antifibrinolítico que
puede ser usado junto con productos de factor VIII para trabajos dentales de
invasión o para el tratamiento de hemorragias bucales. No se recomienda para el
tratamiento de la mayoría de las hemorragias internas (p.ej., hemorragias renales).
La dosis es de 50 a 100 mg/kg cada cuatro a seis horas durante siete a diez días
(máximo 24 gramos en 24 horas). Se encuentra disponible en una preparación
líquida y se puede preparar un enjuague bucal.
• Acido Tranexámico (Cyklokapron, TECA, o TA) es otro agente antifibrinolítico
autorizado recientemente. Generalmente se requiere una dosis de 25 mg/kg
oralmente cada ocho horas durante diez días para inhibir la fibrinólisis y permitir la
cicatrización de heridas. Podría ser preferible el ácido tranexámico que el Amicar
(EACA), puesto que se requiere una dosis menor y podría ser menos costoso.
13. Detección de paciente con alteración hemorrágica
Debemos fijarnos en :
Historia:
•Problemas de hemorragia en parientes
•Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias
•Medicamentos que pueden causar hemorragia:
aspirina
anticoagulantes
terapia antibiótica por largo tiempo
•Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágico
Leucemia
Enfermedad hepática
Hemofilia
Enfermedad cardíaca congénita
Enfermedad renal - uremia
•Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oídos.
Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002:
353.
14. Detección de paciente con alteración hemorrágica
Hallazgos durante el examen:
• Ictericia, palidez
• Angiomas en araña
• Equimosis
• Petequias
• Ulceras orales
• Hiperplasia gingival
• Hemartrosis
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353.
15. Detección de paciente con alteración hemorrágica
Tests de laboratorio:
• Tiempo de protrombina (TP)
• Tiempo de tromblastina (TTPa)
• Tiempo de trombina (TT)
• Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de sangría
• Recuento de plaquetas
Procedimiento quirúrgico
•Sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser
el primer aviso de problema de sangramiento.
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353.
16. Pruebas de coagulación
• Tiempo de Sangría:
Evalúa la hemostasia primaria
• Función plaquetaria
• Numero de plaquetas
• Función pared de los vasos
No debe exceder los 3 minutos.(Duke)
• Recuento plaquetas:
Cantidad normal circulante es de 150.000 a
400.000/mm3.
17. Pruebas de Coagulación
• Tiempo de Protombina (TP)
-Estudia la integridad de la vía Extrínseca
- Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X.
Tiempo promedio: 11 a 13.5 seg.
• Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
-Estudia la integridad de la vía intrínseca
- Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII.
Tiempo promedio: 25 a 35 seg.
18. Exámenes de laboratorio
• INR: Índice Normalizado
Internacional.
- Corresponde a la graduación
normalizada del TP, debido a las
diferencias entre los laboratorios.
- Permite cuantificar la
coagulación.
- Control de ACO.
(TPpaciente/TPnormal)
19. Precauciones en la atención
odontológica
En el paciente con alteraciones hematológicas y hemorrágicas debe
tenerse en cuenta:
• Procedimientos quirúrgicos
• Medicamentos prescritos
• Anestesia
• Control de infecciones cruzadas
• Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados de
preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los recursos
necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes van a requerir
terapia de reemplazo previo a cirugía y un agente antifibrinolítico
post-operatorio. Debe tratar de suturar y utilizar agente hemostático
para prevenir hemorragia.
20. Precauciones en la atención odontológica
1) Los exámenes rutinarios y la limpieza pueden realizarse generalmente sin tener que elevar el
nivel del factor. Se deberá administrar una cobertura adecuada (p.ej., concentrados de factor o
terapia antifibrinolítica) antes de y posiblemente después de la cita en aquellos pacientes que
necesitan una limpieza profunda o que tienen una gruesa capa de placa dental, en donde
podría ocurrir excesivo sangrado. Siempre se tiene que administrar factor antes de los
procedimientos en donde se indica una anestesia local de bloque.
En los pacientes leves y algunos moderados, podría no ser necesaria una infusión de factor
antes de un trabajo restaurativo si sólo se va a usar una infiltración local de anestesia.
2) Las extracciones dentales requieren una infusión previa de concentrados de factor que eleve el
nivel al 50% para la hemofilia A y al 40% para la hemofilia B. Evite el uso de agentes
antifibrinolíticos en pacientes con deficiencia de factor IX que están recibiendo tratamiento con
concentrados de complejo de protrombina. En los pacientes con deficiencia de factor VIII, se
puede iniciar con Amicar (EACA) o ácido tranexámico antes o después de la infusión.
3) Los procedimientos extensos pueden requerir hospitalización para un manejo dental/médico
apropiado; por ejemplo, procedimientos que requieren puntadas, extracciones múltiples, etc.
Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.
21. Bibliografía
• Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental
practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding
problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310
• Little JW et al Dental Management of the medically compromised
patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344
• Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de
von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.
(www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93)
• Clase de “Hemograma, Glicemia y pruebas de coagulación” cirugía 3
año 2010, Dr. Yanine.
• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general
en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.