es una presentación relacionada con los farmacos y sus posibles usos

1. Farmacologia
del sistema
hematopoyetico

2. Farmacologia de la coagulacion
sanguinea
En condiciones normales, la sangre permanece fluida, y puede coagularse en presencia de
soluciones de continuidad en la pared vascular. Para controlar estas propiedades coexisten
en la sangre mecanismos generadores de fibrinógeno y fibrinolíticos que se mantienen en
constante equilibrio. Cuando acontece una rotura vascular se produce: la vasoconstricción
del vaso lesionado; la adhesión y agregación plaquetarias con formación del tapón
plaquetario en la zona de la lesión, y la coagulación local de la sangre, con la formación de
una red de fibrina que consolida y estabiliza el tapón plaquetario. Las dos primeras fases se
conocen con el nombre de hemostasia primaria. Posteriormente, la fibrina es degradada por
los mecanismos fibrinolíticos, y la lesión de la pared vascular es reparada y recubierta por el
endotelio.El proceso de coagulación de la sangre se realiza mediante una serie de
reacciones en cascada. El sistema fibrinolítico, a su vez, se centra en la degradación de a
fibrina por la plasmina, y se generan los denominados productos de degradación de la fibrina
y la consiguiente lisis del coágulo. La plasmina se produce a partir del plasminógeno por
acción de los activadores del plasminógeno. Tanto el sistema de la coagulación como el
fibrinolítico disponen de mecanismos fisiológicos de inhibición.

3. Atendiendo a su mecanismo de acción, pueden agruparse en, antiagregantes
plaquetarios, entre los que se incluyen los que interfieren en la vía del ácido
araquidónico por inhibición de las ciclooxigenasas(ácido acetilsalicílico.
anticoagulantes (heparinas, inactivadores de la trombina [hirudina],
anticoagulantes orales, (warfarina y acenocumarol, fibrinolíticos, anisteplasa y
estreptocinasa), y concentrados de inhibidores de la coagulación.
Estos fármacos están indicados en la prevención y el tratamiento de la
enfermedad tromboembólica venosa (tanto de la trombosis venosa como de la
tromboembolia pulmonar, tratamiento del infarto de miocardio, enfermedad
anterial periférica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad coronaria (angina
inestable, valvulopatías, fibrilación auricular.
Inhibidores de las ciclooxigenasas
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES O
HEMORRÁGICOS

4. Ácido acetilsalicílico. Produce una inhibición irreversible de estas
enzimas, siendo la acción específica y no del salicilato ni de otros
antiinflamatorios no esteroideos. La inhibición de producida por una
dosis llega a durar varios días y la dosis óptima se en cuentra entre
50 y 300 mg/día.
ulfinpirazona. Carece de acción antiinflamatoria, pero tiene efectos
uricosúricos y antiagregantes.
Triflusal. Es un derivado del Acido asetilico que posee menor
actividad antiinflamatoria y analgésica. Se absorbe bien por vía oral
y tiene un metabolito activo cuya semivida es de 40 h. La dosis diaria
es de 300-600 mg/día y puede producir molestias gástricas.

5. Anticoagulantes
Heparina
La heparina corriente o no fraccionada es una mezcla de polímeros cuyos pesos moleculares
oscilan entre 5 y 30 kD, dependiendo de la fuente y del método de extracción. En la actualidad
se obtiene y purifica del intestino de cerdo y de buey, ya que ambas presentan similar actividad.
Por fraccionamiento, se obtienen preparados mucho más homogéneos de polímeros de bajo
peso molecular (de entre 3 y 9 kD), que se denominan heparinas fraccionadas o heparinas de
bajo peso molecular (HBPM), las cuales contienen la estructura básica para fijarse a la
antitrombina III sin necesidad de fijarse a la trombina Según la técnica de preparación, varían
sus pesos moleculares, sus actividades biológicas y sus propiedades cinéticas. También están
indicadas para evitar las coagulaciones durante la hemodiálisis y en el tratamiento de la angina
inestable.
La actividad anticoagulante de ambos tipos de heparina (la fraccionada y la no fraccionada)
reside en una particular secuencia pentasacárida, que se encuentra igualmente distribuida a lo
largo de las cadenas de heparina. La antitrombina III es una glucoproteína plasmática que
inactiva varias serinproteasas mediante la formación
de complejos.

6. Farmacocinética. Ninguna heparina
atraviesa la barrera placentaria, por lo que
cualquiera de ellas es el tratamiento de
elección durante el embarazo
(especialmente en el primer y el tercer
trimestre, debido a que es en éstos cuando
los acontecimientos adversos son más
teratógenos). El factor que más modifica la
cinética de las heparinas es la insuficiencia
renal, especialmente la de las heparina
bajo peso molecular.

7. Efectos adversos. La heparina no fraccionada produce principalmente hemorragias. El
riesgo de aparición dependerá de dosificación (cantidad y tipo de administración, mayor
riesgo cuando se administra en intervalos),
vía administración: condición clínica del paciente, y uso concomitante de antiplaquetarios o
fibrinolíticos.
También puede inducir trombocitopenia, que puede aparecer de forma temprana, leve y
transitoria, o de forma grave (<100.000 plaquetas) debida a un mecanismo inmunológico, que
habitualmente aparece tras 15-20 días de tratamiento. Es poco frecuente, pero se recomienda
realizar un recuento de plaquetas cada 5 días. Menos frecuentes son: osteoporosis, lesiones
dérmicas y reacciones de hipersensibilidad.
Inactivadores de la trombina
La inactivación directa de la trombina puede conseguir una situación antitrombótica más
segura. La hirudina, nombre genérico que agrupa a una serie de sustancias de cadena única
y semejantes desde el punto de vista
estructural, actúa a diferencia de la heparina, sobre una diana única (trombina) sin que sea
necesaria la presencia de la antitrombina III para ser eficaz. La hirudina disponible
comercialmente es la lepirudina, obtenida por recombinación en células de levadura. Está
indicada en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica en pacientes con
trombocitopenia asociada a heparina. No debe administrarse en pacientes con
hipersensibilidad al fármaco, embarazo, lactancia o en personas con tendencia a la
hemorragia.

8. FÁRMACOS ANTIANÉMICOS
La anemia se define clínicamente como una disminución de la hemoglobina (Hb)
o del hematocrito para un paciente individual. En aquellas situaciones en que no
exista hemodilución ni hemoconcentración, definimos la anemia como la
situación en que Los elementos diagnósticos que permiten clasificar las
anemias son, estudio del hemograma: el columen corpuscular medio es el índice
eritrocitario de mayor utilidad en el diagnóstico de la anemia. Otro dato útil es la
ADE, amplitud de distribución de los hematíes (si son homogéneos los
eritrocitos,extensión de sangre periférica: permite valorar no sólo las alteraciones
morfológicas de la serie roja, sino también las anomalías en los leucocitos y en
las plaquetas. Estos datos pueden indicar un trastorno generalizado de la
hemopoyesis y la necesidad de practicarun estudio de médula ósea, y recuento
de reticulocitos,
cada día el 0,8% de la población de células rojas necesita
ser reemplazado por eritrocitos jóvenes o reticulocitos.

9. TRATAMIENTO
DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Metabolismo del hierro
El contenido de hierro corporal es de unos 5 g, distribuidos en tres
compartimentos: a) circulante unido a la transferrina, 4 mg;
funcionalimprescindible en la composición y función de la hemoglobina,
mioglobina y diversas enzimas), 3,5 g, y c) de reserva (en forma de
ferritina y de hemosiderina en hígado, médula ósea y bazo, 1 g. El hierro
se absorbe a partir de los alimentos, donde se encuentra en forma hemo
(fácilmente absorbible) y de una manera abundante como forma
inorgánica, aun Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. que con
muy baja biodisponibilidad.
La absorción del diarias para compensar las pérdidas son distintas en el
caso del hombre (1 mg/día) y la mujer (1,5 mg/día) y aumentan en
épocas de crecimiento y embarazo.

10. El objetivo de la terapia de la anemia ferropénica es suplir la
deficiencia de hierro para corregir el déficit de hemoglobina y rellenar
los depósitos. El tratamiento de la ferropenia consiste en administrar
suplementos de hie rro oral en la mayoría de los pacientes. Los
preparados de mejor absorción se presentan como sulfato ferroso. La
dosis total recomendada en el adulto es de 150-200 mg de hierro
elemental/día (en algunos prospectos viene indicada la equivalencia),
repartido en 3- 4 dosis, y de 3 mg/kg/día en niños. Se aconseja la
administración fuera de las comidas, lo que favorece su absorción.
Más del 25% de los pacientes presenta molestias gastrointestinales
(dolor abdominal, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea) cuando
toman a diario las dosis terapéuticas plenas de hierro. Tales síntomas
se alivian disminuyendo la dosis, haciendo coincidir su administración
con las comidas (aunque se reduzca con ello suabsorción), o
cambiando a preparados líquidos de gluconato ferroso o de
ferroglicinsulfato.
HIERRO Y SALES DE HIERRO

11. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Debe advertirse al paciente de que las heces pueden adquirir una
coloración negra debido a la excreción de sales de hierro, y en el caso
de la administración parenteral es posible que aparezca dolor local y
pigmentación en el lugar de inyección. También pueden originarse
reacciones alérgicas inmediatas (anafilácticas) o retardadas (artralgia,
mialgia, linfadenopatía regional y fiebre), por lo que se recomienda
iniciar la primera administración de forma lenta con una dosis baja (0,5
ml), vigilando la posible aparición de reacciones adversas durante 1 h;
en cualquier caso, y previo al tratamiento con hierro, debe investigarse
la etiología de la anemia ferropénica para descartar pérdidas
hemáticas gastrointestinales. Debe recordarse que la ferroterapia oral
está contraindicada en casos de úlcera péptica activa y de enfermedad
inflamatoria intestinal.