1.
Instituto Politécnico Nacional
Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud
Unidad Milpa Alta
Anticoagulantes
Equipo 1:
Martinez Cruz Marlene Elizabeth
Perez Perez Azucena Maribel
Picazo Reyes Mónica Zujey
Robles Peña Cristian Pedro
Rojas Romero María Isabel
Salazar Carriche Ana Lesli
Telésforo Cruz Gabriel
Vera Alvarado Diego

2.
Anticoagulantes Son medicamentos que actúan como bloqueantes de la coagulación o
bien de la agregación de las plaquetas.
Se pueden dividir en:
Anticoagulantes de acción directa:
Aquellos que por sí solos son
capaces de inhibir cascada de la
coagulación
Anticoagulantes de acción indirecta:
Aquellos que mediante su interacción con otras
proteínas o actuando en otras vías metabólicas, alteran
el funcionamiento de la cascada de coagulación.
Oral Parenteral
Inhibidores directos de trombina Inhibidores mediados por antitrombina III

3.
Warfarina
Warfarina

4.
ADME
Mecanismo de acción Biodisponibilidad completa al administrarse
vía oral, intravenosa y rectal.
-Puede haber variación en la velocidad y
absorción
-Los alimentos interfieren en su absorción..
Administración
Distribución
Concentraciones plasmáticas alcanzan
su máximo en las primeras 2-8 hrs.
Metabolismo Se metaboliza principalmente por
CYP2C9.
Eliminación
Metabolitos activos se
eliminan en orina y
heces.
-El tiempo medio de vida
varía de 25-60 hrs.
-su acción dura de 2 a 5
días.

5.
Usos: Prevenir la progresión de trombosis venosa profunda, aguda o embolia pulmonar. Pueden prevenir embolias
en pacientes con fibrilación auricular o válvulas cardíacas.
Efectos terapéuticos:
-Control del grado de coagulación, a través del PT y INR.
-Se utiliza un INR de 2-3, aunque se recomienda uno de 2.5 a 3.5
-La mediciones frecuentes de INR, garantizan un mejor efecto
farmacéutico.
-Para el tratamiento del tromboembolismo venoso agudo, la heparina,
LMWH o fondaparinux, continua por unos días después de comenzar
con la Warfarina
-Esta superposición permite un agotamiento adecuado de los factores
de coagulación dependientes de la vitamina K, con larga vida media,
especialmente el factor II.
Efectos farmacocinéticos: actúan a nivel de CPY2C9, la inhibición
enzimática, y la disminución de unión a proteínas.
Efectos farmacodinámicos: interacciones de sinergismo (alteración de
la hemostasia, síntesis reducida del factor de coagulación),,
antagonismo competitivo (vitamina K) y un circuito de control
fisiológico alterado para la vitamina K (resistencia hereditaria a los
anticoagulantes orales)
Interacciones farmacológicas:

6.
Enoxaparina
Enoxaparina

7.
Clasificación.
Heparinas de bajo peso
molecular
(HBPM)
prevenir la enfermedad
tromboembólica.
Mayor biodisponibilidad
y mayor vida media.
Mecanismo De
Acción.
Inhibe la coagulación potenciando el efecto de la
antitrombina III sobre los factores IIa y Xa. Posee elevada
actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa.
Usos.
Trombosis venosa
profunda (TVP)
Embolismo pulmonar
(EP)
Prevención de la formación
de coágulos en el circuito
de circulación
extracorpórea durante la
hemodiálisis.
Síndrome coronario agudo para el
tratamiento de la angina inestable e
infarto de miocardio sin elevación
del segmento ST (IAMSEST)
Enfermedad
Tromboembólica
venosa

8.
Farmacocinética.
Biodisponibilidad basada en la actividad anti-Xa, está próxima al 100
%.
Distribución
El volumen de distribución de la actividad anti-Xa de
enoxaparina sódica es de aproximadamente 4,3 litros y
está cercano al volumen de sangre.
Biotransformación
La enoxaparina sódica se metaboliza en un primer paso
en el hígado por desulfatación y/o despolimerización
hasta tipos con peso molecular más bajo con potencia
biológica muy reducida.
monofásica, semivida de aproximadamente 5 horas tras una
única dosis SC hasta aproximadamente 7 horas, tras una
dosificación repetida. El aclaramiento renal de fragmentos
activos representa aproximadamente el 10% de la dosis
administrada, y el total de la excreción renal de los fragmentos
activos y no activos el 40% de la dosis.
Eliminación

9.
Efectos Terapéuticos
1.- Interrumpe la formación de coágulos en la
sangre.
2.- Impide que los coágulos de sangre ya
existentes se hagan más grandes. Esto ayuda al
organismo a romperlos y que no sigan haciéndole
daño
3.- Reduce significativamente la incidencia de
angina recurrente, infarto de miocardio y muerte.
4.- No influye negativamente de forma
significativa sobre los tests globales de
coagulación.
5.- No modifica la agregación plaquetaria ni la
fijación del fibrinógeno sobre las plaquetas.
6.- Es más efectiva que otras terapias
anticoagulantes en la prevención de
tromboembolismo venoso (TEV) en el ictus
isquémico.

10.
EFECTOS ADVERSOS
Muy frecuentes (>1/10)
- sangrados
- aumento de las enzimas
hepáticas
Frecuentes (1/10)
- hematomas
- placas rosadas en la piel
- erupciones
- disminución o aumento de
glóbulos rojos
Poco frecuentes (1/100)
- cefalea aguda
- hinchazón del estómago
- ictericia

11.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
USOS CON OTROS FÁRMACOS
Warfarina – empleada para reducir la coagulación de la
sangre.
Aspirina- para interrumpir la formación de coágulos en la
sangre.
Inyección de dextrano – usado como sustitutivo de la sangre.
Antiinflamatorios no esteroideos utilizados para tratar el dolor y
la inflamación en artritis y otras enfermedades.
Prednisolona, dexametasona y otros medicamentos
utilizados para tratar el asma, la artritis reumatoide y otras
enfermedades.

12.
❏ Medicamentos que aumentan el nivel de potasio en
sangre como sales de potasio, medicamentos para
eliminar líquidos (diuréticos) y algunos medicamentos
para tratar problemas de corazón.
❏
❏ Puede aumentar el efecto hiperkaliémico de los
diuréticos ahorradores de potasio.
❏
❏ Los niveles- efectos de enoxaparina pueden
aumentar por
Los estrógenos, progestágenos y derivados
pueden disminuir el efecto anticoagulante.
Colagenasa, abinatuzumab, ibritunomab, deferasirox,
tositumomab, palimerfin, rivaroxaban, vorapaxar,
omacetaxine.
Bloqueantes del receptor de angiotensina y sales de
potasio.
5 ASA y derivados, salicitatos, antiagregantes
plaquetarios, AINEs, pentonsan polisulfato
sodico, pentpxifilina, protaciclinas, tromboiticos,
etc.
MEDICAMENTOS QUE
AUMENTAN EL EFECTO
ANTICOAGULANTE CON LA
ENOXAPARINA

13.
Estreptocinasa
Estreptocinasa

14.
Clasificación ❏ La estreptoquinasa es una proteína no
enzimática aislada de estreptococos
betahemolíticos del grupo C
❏ La estreptoquinasa es antigénica e induce la
formación de anticuerpos.
❏ Su vida media es de 11 a 13 minutos debido a
su rápida inactivación por los anticuerpos
circulantes producidos por exposición previa a
estreptococos.
❏ Eliminación renal
Identificada en 1933 por Tillet y Garner, utilizada
en un primer ensayo terapéutico para disolver un
derrame pleural en 1948 y administrada
intravenosamente por primera vez en 1955.
Trombolíticos
Los fibrinolíticos
Específicos de la
fibrina
Efecto fibrinolisis
sistémica
Estreptoquinasa

15.
Mecanismo de acción
Estreptocinasa Plasminógeno Plasmina
Degrada los componentes de
los coágulos sanguíneos y
fibrina.
Estreptocinasa

16.
Usos
➔ Trombosis aguda de las
arterias coronarias
➔ Tromboembolia pulmonar
aguda
➔ Trombosis venosa profunda
➔ Trombosis arterial.
Infarto de miocardio, ictus isquémico agudo y otros tipos de trombosis
arterial como lo son:

17.
Interacciones
farmacológicas
Farmacocinética
La cinética de este fármaco no es bien conocida.
Su concentración plasmática y su vida media
dependen de su afinidad por el sustrato y de las
concentraciones plasmáticas de anticuerpos
anti-SK.
El efecto fibrinolítico de la SK no es directamente
proporcional a la dosis administrada y varía
marcadamente de un paciente a otro. Esto es,
en parte debido a la variabilidad en el nivel de
anticuerpos anti-SK y en parte debido al inusual
mecanismo de acción, el cual precisa la
presencia de plasminógeno como cofactor y
como sustrato.
Efectos secundarios
La hemorragia que se puede provocar tras un
tratamiento fibrinolítico viene dada por dos
factores:
a) Debido a la lisis de la fibrina del trombo, en
los lugares de daño vascular.
b) Debido al estado lítico sistémico que se crea
como resultado de la formación sistémica de
plasmina que produce fibrinogenolisis.

18.
Ácido acetil
salicílico
Ácido acetil
salicílico

19.
Farmacocinética
Es es un fármaco de la
familia de los salicilatos e
indicado como un
analgesico, antipiretico y
anti-inflamatorio.
Aspectos químicos:
Es tan irritante que solo se
utiliza en forma externa.
Comprendido en dos clases:
1.- Los ésteres de ácido
salicílicos obtenidos de
sustituciones en el grupo
carboxilo.
2.- Ésteres de salicilato de
ácidos orgánicos en grupo
hidroxilo.
Biodisponibilidad
● 80% a 95%
● Se transforma en ácido salicílico, durante y
después de la absorciòn.
Absorciòn
● Se absorbe con rapidez alcanzado su
máxima concentraciòn en el plasma en
aproximadamente 30 minutos.
Metabolismo
● Sufre amplio metabolismo hepático.
● El ácido salicílico procede de la hidrólisis del
ácido acetilsalicílico.
Eliminaciòn
Orina
● Àcido salicilùrico (80%)
● Forma de glucorònidos como
salicílicofenol-glucorònido y
salicilacetil-glucorònido (15%).

20.
Mecanismo de acción
Palomo, I., Torres, C., & E, R. (2008). Representación
esquemática de los mecanismos de acción de los
fármacos antiplaquetarios en uso. [Image]. Retrieved
from
http://www.scielo.org.co/pdf/vitae/v16n1/v16n1a16
.pdf
● Se debe a su contenido de
ácido salicílico.
● Los efectos del ácido son
causados por su propiedad
para acetilar proteínas
“inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa”.
● La propiedad de los
salicilatos suprime diversas
reacciones
antígeno-anticuerpo.

21.
Usos
Ataques
isquémicos
transitorios
Angina inestable
Enfermedad arterial
coronaria o enfermedad
arterial periférica
Infarto del miocardio

22.
Efectos terapéuticos
● Analgésico
● Antiinflamatorio
● Antipirético
● Efecto antiagregante plaquetario
Adversos
● Hipotrombinemia
● Mareo
● Tinnitus
● Epistaxis, rinitis
● Dispepsia
● Dolor gastrointestinal y abdominal
● Erupción cutánea
● Prurito

23.
Interacciones farmacológicas
● Anticoagulantes.
● Corticosteroides.
● Antirreumáticos, sulfonilureas y metotrexato.
● Espironolactona, furosemida, fármacos antigota.
Contraindicaciones
● Úlcera gastrointestinal, molestias gástricas de repetición, antecedentes de
hemorragia gastrointestinal tras tratamiento con AINEs.
● Hipersensibilidad a la fórmula.
● Niños y adolescentes menores de 16 años con fiebre
● Insuficiencia renal o hepática grave.

24.
Clopidogrel
Clopidogrel

25.
Clasificación Es un inhibidor de la agregación
plaquetaria inducida por el
Adenosín difosfato (ADP), actúa
uniéndose a su receptor
De manera subsecuente activa el
complejo GPIIb-IIIa mediado por el ADP, así
inhibe la agregación plaquetaria.
➔ La administración de una dosis repetida de 75 mg al día de clopidogrel
➔ Se metaboliza en hígado y su metabolito principal es un derivado carboxílico.
➔ Se excreta por orina en 50% y por vía fecal en aproximadamente 46% a las 120 horas después de la
administración.
➔ La vida media de eliminación o del principal metabolito circulante es de 8 horas
Clopidogrel
Generalidades
Agente Antiplaquetario
Tienopiridinas
inhibidores selectivos e
irreversibles del receptor ADP /
P2Y12

26.
Mecanismo de acción
Inhiben
irreversiblemente la
unión de ADP a los
receptores de
purina de las
plaquetas
Impiden la activación
plaquetaria mediada por
ADP e interfieren en la
agregación plaquetaria
mediada por la
glicoproteína GPIIb/IIIa.
Prevención problemas
graves o
potencialmente
mortales del corazón y
los vasos sanguíneos y
como tratamiento del
infarto de miocardio y
de otros trastornos
vasculares.
Suele administrarse
junto con ácido
acetilsalicílico.
Usos

27.
Interacciones farmacológicas
Efectos
El clopidogrel tiene poca tendencia a
interaccionar con otras drogas.
Los antiácidos no alteran significativamente
su absorción.
Las propiedades anticoagulantes de la
heparina no se modifican por la
coadministración de clopidogrel.
Farmacocinética
➢ Administración oral
➢ Absorción rápida y >50%
➢ Es un profármaco que requiere
activación metabólica en el
hígado
➢ Activación por biotransformación
mediante CYP2C19 a un
metabolito tiol
➢ T ½ 6 hrs
➢ Eliminación hepática y >50%
● Efecto adverso: aumenta el riesgo de hemorragia especialmente cuando se combina con AAS
● Efectos secundarios: cansancio excesivo, dolor de cabeza, mareos, náusea, vómitos, dolor de
estómago, diarrea y sangrado de nariz.
● Contraindicado en embarazadas (FDA C), en px con trastorno hemorrágico activo y en px con
hipersensibilidad al clopidogrel .

28.
Bibliografía
● Bertram G. Katzung (2018). Farmacologia basica y clinica. 14va edición. Ciudad de México: Mc
Graw Hill.
● Gutiérrez-Zárraga, J., Méndez-Gutiérrez, E., & Rodríguez-Wong, U. (todavía no publicado).
Estreptoquinasas. Usos y aplicaciones médicas. Rev Hosp Jua Mex.
● Laurence, L. B., Hilal, R. D. Bjorn, C.K. (2018). Goodman & Gilman’s. The Pharmacological Basis
of Therapeutics. 13va ed. Ciudad de México: Mc Graw Hill.
● Licciardi, S., Torselli, M. L., Betti, P. B., Bellucci, S., Vecchio, G., Staneloni, M. C., Frutos, E., &
Filinger, E. (2002). Clopidogrel en el Tratamiento de Trastornos Trombóticos. Acta Farm.
Bonaerense, 219–221.
● Loke, Y. K., & Mattishent, K. (2021). Rang y Dale. Flashcards de Farmacología (2.a
ed.). Elsevier.
● Ordovás J. Farmacocinética y farmacodinamia de los nuevos anticoagulantes orales, farmacia
hospitalaria, Vololumen 33, Núm. 3,páginas 125-133 (Junio 2009).
● Palomo, I., Torres, C., & E, R. (2008). Representación esquemática de los mecanismos de acción de los fármacos
antiplaquetarios en uso. [Image]. Retrieved from http://www.scielo.org.co/pdf/vitae/v16n1/v16n1a16.pdf
● Laurence, B. L. (2019). Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. McGraw-Hill.
● Asociación Española de Pediatría. (14 de Febrero de 2015). aeped.es. Obtenido de
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/acido-acetil-salicilico-aas