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  • 31. TRATAMIENTO FIBRINOLITICOS la terapia fibrinolítica se ha desarrollado más ampliamente que otras áreas de la medicina. Se diferencia por ello del tratamiento anticoagulante, el cual se emplea primariamente para prevenir la formación de trombos y evitar la progresión y extensión de los ya formados. tiene como fin potenciar la trombolisis, restaurando el flujo de un vaso (arterial o venoso) ocluido recientemente por un trombo.
  • 33. PLASMINOGENO El plasminógeno es el componente central del sistema fibrinolítico del organismo, es decir, en la disolución de coágulos sanguíneos La fibrinólisis consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea, evitando la formación de trombos. Todos los fármacos activan el plasminogeno pero en diferentes formas.
  • 34. Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan como activadores directos o indirectos del plasminógeno, dando lugar a la conversión de esta proenzima en su forma activa (plasmina), que a su vez cataliza la degradación de fibrina o fibrinógeno y la disolución del coágulo. ¿Como actúan?
  • 35. SUBDIVISION FIBRINESPECIFICOS lisis de fibrina en la superficie del coágulo sin afectar teóricamente al fibrinógeno circulante.  t-PA  scu-PA  reteplasa NO FIBRINESPECIFICOS convierten tanto al plasminógeno circulante como al unido al coágulo en plasmina.  estreptoquinasa (SK)  uroquinasa (UK)  anistreplasa (APSAC)
  • 36. 1ra Generación • Estreptoquinasa (SK) • Uroquinasa (UK) 2da Generación • Activador tisular del plasminógeno (t- PA) • Complejo activador SK-plasminógeno (APSAC) • Prouroquinasa (scu- PA) 3ra Generación • Reteplasa (r-PA) CLASIFICACION
  • 37. Fármacos De Primera Generación
  • 38. ESTREPTOQUINASA Mecanismo de acción hidrolizando el plasminógeno y transformándolo en plasmina. Con la dosis usual de 1.500.000 UI, el fibrinógeno disminuye a un 20% aproximadamente de su valor inicial. Farmacocinética varía marcadamente de un paciente a otro. Esto es, en parte debido a la variabilidad en el nivel de anticuerpos anti-SK. es eliminada del torrente circulatorio La mayor parte de la SK es degradada y excretada por el riñón en forma de péptidos y aminoácidos la fase más rápida se debe a la inactivación parcial de la SK por anticuerpos específicos. se obtiene, principalmente, de cultivos de estreptococos beta-hemolíticos del grupo C. La SK apenas atraviesa la barrera placentaria, pero sus anticuerpos específicos sí, por lo que debería evitarse su administración durante las primeras 18 semanas de gestación .
  • 39. EFECTOS SECUNDARIOS • la hipotensión arterial • vómitos • diarrea • dolor abdominal • anorexia. Hemorragia: la cual está relacionada con la dosis y duración de la infusión intravenosa. El sitio de sangrado más frecuente es el lugar donde se ha realizado un procedimiento invasivo. debido a su origen bacteriano es antigénica y por tanto puede producir reacciones alérgicas. incluyendo fiebre, escalofríos, urticaria o rash.
  • 40. UROQUINASA Mecanismo de acción actúa activando al Glu- plasminógeno por rotura y produciendo los cambios estructurales necesarios para la formación de Glu-plasmina, una enzima proteolítica la cual degrada a la fibrina. Farmacocinética vida media de 4 minutos, se metaboliza en el hígado y una proporción pequeña es eliminada por la orina en su forma activa. el tratamiento puede ser repetido en cortos espacios de tiempo. fue aislada inicialmente en la orina humana, más adelante a partir de diferentes tejidos como endotelio, células renales y varios tumores, y recientemente, utilizando técnicas es el trombolítico recombinantes de DNA.
  • 41. Activador tisular del plasminógeno (t-PA): • al formarse la fibrina, el t-PA y plasminógeno se unen al coágulo y, de forma ordenada y secuencial, se produce la activación del plasminógeno. • el t-PA se sintetizaba en células endoteliales. • una rápida acumulación y degradación en el hígado Complejo activador SK-plasminógeno acilado (APSAC) presenta mejor unión a la fibrina y acumulación en el trombo, por lo que causa menor fibrinogenolisis. Fármacos De Segunda Generación
  • 42. PRECAUSION Y CONTRAINDICACION • Hemorragia interna activa • HTA no tratada • Cáncer intracerebral • Trauma craneano • Historial de accidente cerebro vascular • Embarazo y trabajo de parto • Cirugía • Trauma mayor • Disfunción hepática • Aneurisma arterial • Endocarditis bacteriana • Solo se deben administrar por médicos entrenados en su manejo • Los anticoagulantes orales, la heparina y los antiagregantes plaquetarios pueden aumentar el riesgo de hemorragias. • Debe primar el balance riesgo beneficio.
  • 50. HNF DOSIS BAJAS 5000 UI 12 h antes de operación 5000 UI 12 h via Sc RIESGO ELEVADO 5000UI Cada 8h HBPM ENOXAPARINA 20mg/dia TELDELPARINA 18mg/dia NADROPARINA 7500UI/dia LOGIPARINA 3500UI/dia BEMIPARINA 2500 UI/dia Si el riesgo es elevado admin cada 12 h
  • 51. HNF Via intravenosa PRIMERA EMBOLADA 10.000 – 20.000UI INFUSION 30.000-40.000UI/día HBPM PRIMERA DOSIS VIA INTRAVENOSA DOSIS MANTENIMIENTO VIA SUBCUTANEA Se dosifica como si se tratase de una operación de alto riesgo
  • 56. Los anticoagulantes orales o antivitamina k 1 Sustacias emparentadas con la vitamina k 2 se administran por via oral 3 cuya accion anticoagulante se explica por la Compentacia con el mecanismo de de activacion de los factores por vitamina k 4 inhiben la epoxido- reductasa y la deshidrogenasa
  • 57. • A los 5 dias ↓ IX • A los 4 dias ↓X • A los 3 dias ↓ II • a los 2 dias ↓ VII El ritmo de inhibecion no es el mismo Para los cuatros factores No se aprecia ninguna inhibicion plasmaticas Tras la administracion del farmaco , durante las 24 horas
  • 58. • De forma que se observa una inhibición completa aproximadamente ala semana de iniciar el tratamiento • Por lo que no debe controlarse su eficacia antes de este periodo <<<<
  • 59. protrombiana Valor de INR optimo 1.5 a 4.5 Trombotest de Owren Valor de INR optimo 1.5 a 4.5 Las 2 Pruebas que regulan el efecto anticoagulante
  • 60. Las cumarinas Dicumarol Biscumacetato de etilo Acenocumarol , warfarina y fenprocumon Las indandionas fenindiona difenadiona anisindiona
  • 61. Dicumarol es el antagonismo con la vitamina K (similar awarfarina) También usado en experimentación bioquímicas , como inhibidor de la reductasa Cumarina / se administra en dosis de mantenimientos de 25 a 200mg/dia Sin embargo en la actualidad se usa relativamente poco, debido a su lenta y errática absorción y, donde en muchos casos, ha llegado a generar reacciones adversas gastrointestinales. Fue el primer anticoagulante oral aislado, y también, el primero en usarse en clínica
  • 62. (Acenocumarol) Mecanismo de acción Impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y X y de la proteína C, mediante inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por la vit. K. Indicaciones terapéuticas . Profilaxis de las afecciones tromboembolicas Posología administración habitual oral 1-3 mg / dias Reacciones adversas Hemorragias en cualquier órgano. Necrosis de piel. Sobredosificación antídoto vit k1 , Si hay hemorragias moderadas: 2-5 mg de vit. K1 oral Si existe evidencia de anticoagulación significativa: 5-10 mg de vit. K1 En situación de emergencia de hemorragia grave, los factores de coagulación pueden volver a la normalidad administrando sangre entera fresca, concentrado del complejo protrombínico
  • 63. warfarina Impide la formación en hígado de factores activos de la coagulación II, VII, IX y X por inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por vit. K. profilaxis y/o tto. de trombosis venosas. Embolismo pulmonar. y sustitución de válvulas cardiacas Hipersensibilidad. Embarazo. Falta de cooperación del enfermo Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar. Intervenciones quirúrgicas recientes o previstas en el SNC, operaciones oftalmológicas o que pongan al descubierto grandes superficies de tejidos. Úlcera gastroduodenal o hemorragias en tracto En general: inicial, 2-5 mg/día; mantenimiento, 2- 10 mg/día. Individualizar dosis según el INR Mecanismo de acción Indicaciones Contraindicacio nes Posologia
  • 64. fenindi ona Impide la formación en hígado de factores activos de la coagulación II, VII, IX y X por inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por vit. K profilaxis del embolismo en la cardiopatía reumática y la fibrilación auricular profilaxis tras la colocación de válvulas cardíacas protésicas profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa y de la embolia pulmonar. Hipersensibilidad ,erupción, dermatitis descamativa, exantema, fiebre, leucocitopenia, agranulocitosis, eosinofilia, diarrea, lesión renal y hepática; orina de color rosado o naranja 200 mg el primer día; 100 mg el segundo día; dosis habitual de mantenimiento: 50-150 mg/día Mecanismo de acción Indicaciones Contraindicacion es posologia
  • 65. Interacciones • Debido a su peculiaridades de su mecanismos de acción y farmacocinética los anticoagulantes orales pueden presentar interacciones con multitud de fármacos y alimentos • Factores que potencia el efecto anticoagulante • En caso de obstrucción biliar o síndrome de mala absorción se dificulta la absorción de vit k por lo que los anticoagulantes se encuentra con menos agonistas • La administración de antibióticos no absorbibles esto disminuye el aporte de la vit k2 • Fármacos que producen colestasis y otros tipos de hepatotias lesionan el sustrato de síntesis de los factores de coagulación • Antiinflamatorios no esteroideos ( ácidos acetilsalicílico , indometacina ) los cuales pueden desplazar a los anticoagulantes, incrementar su fracción libre en plasma y potenciar su efecto de forma peligrosa • Dieta rica en verduras ( espinacas , alcachofas ) aportan muchas vit k1 lo que contrarrestan los efecto de los anticoagulante orales • • Los hipnóticos y otros inductores enzimáticos
  • 68. Su principal objetivo es evitar la activación plaquetaría. Diferentes tipos (Dependiendo de la vía de Act. De las plaquetas y los mecanismos endógenos de inhibición). Inhibidores de la síntesis de Tromboxano A2. Estimulantes de los nucleótidos cíclicos. Antagonistas del ADP. Inhibidores directos de la trombina. Antagonistas del complejo glucoproteico IIb/IIa.
  • 74. Dazoxibeno, Ditazol y Camonagrel Tromboxano-sintetasa (TxS) Sin afectar a la de prostaciclina Incluso de acumulación de endoperoxidos cíclicos podría favorecer el paso de estos a la pared vascular y servir de sustratos para la prostaciclin-sintetasa. Pero a pesar de que seria un mecanismo ideal los resultados clínicos de estos compuestos no son del todo positivos.
  • 75. Ejercen 2 mecanismos Unión del tromboxano Unión de los endoperoxidos cíclicos a sus receptores de membrana. Estos endoperoxidos pueden transferirse al endotelio para producir prostaciclinas.
  • 76. Vapiprost Compuesto que ha pasado la fase de experimentación Antagonista selectivo de los receptores de membrana para tromboxano y endoperoxidos cíclicos. Se cree que puede ser más un vasodilatador que un antiagragante por los efectos vasoconstrictores del TxA2.
  • 77. La propia prostaciclina (epoprostenol) o la PGE1 La tasa intraplaquetaria de AMPc EL Epoprostenol ejerce su efecto en los vasos , por lo que produce una intensa vasodilatación deseable.
  • 78. Nitritos y nitratos administrados con fines vasodilatadores. Efecto antiagregante plaquetario. Puesto liberan directamente oxido nítrico. Esto facilita su acción en caso de un accidente isquémico coronario, pues vasodilatación y antiagregacion son pilares del proceso terapéutico.
  • 79. Dipiridamol Retrasar la degradación del AMPc y el GMPc intraplaquetarios. Efecto combinado seria: Inhibición de la fosfodiesterasa dependiente de GMPc (tipo V) y dependiente de AMPc (tipo III) Impide la formación de radicales libres y de peróxidos lipídicos vasculares. Efecto antiagregante cuantitativamente débil Actúa más como un inhibidor claro de ella. En este sentido se ha propuesto la combinación de dipiridamol con dosis bajas de AAS. En un intento de estimular vías antiplaquetarias endógenas e inhibir la síntesis de tromboxano.
  • 80. Ticlopidina y Clopidogrel Consiste en un bloqueo de la unión del fibrinógeno a sus receptores de membrana. Su efecto antiagregante comienza hacia el segundo día de tratamiento, es máximo el 4-5 día y se mantiene hasta las 7-9 días después de interrumpirlo. Su efecto se debe a la estrecha relación que existe entre los receptores para el ADP y el complejo gllucoproteico IIb/IIa.
  • 81. Se unen directamente a la trombina por sus lugares activos e impiden que actué tanto en la coagulación como sobre las plaquetas. La r-hirudina es el prototipo de sustancia inhibidora directa de a trombina. Sus efectos anticoagulantes son mas potentes que los antiagregantes. Su capacidad hemorrágica y la administración parenteral limitan su aplicación prolongada en la prevención del fenómeno trombocito arterial. El mecanismo de acción con la r-hirudina son hirulog, inogatran, efegatran y napsgatran.
  • 82. El anticuerpo monoclonal abciximab u otras sustancias, peptídicas o no, con capacidad antagonista de este complejo Eptifibastica, tirofiban, lamifiban Logran una inhibición de la agregación plaquetaria del 80% a los 5 min de haberlos administrado por vía intravenosa. Se logra un bloqueo de más del 90% de todos los complejos IIb/IIa de membrana de las plaquetas circulantes. La limitación de estos productos se basa en su administración intravenosa y en su riesgo hemorrágico.
  • 83. Derivado xantico que posee acción hemorreologica. (aumenta la flexibilidad de la membranasx de los eritrocitos) Además un efecto antiagregante plaquetario derivado fundamentalmente de la inhibición de la fosfodiesterasa.
  • 84. Los de peso molecular de 65.000- 80.000 ejercen efecto antiagregante Por la modificación en la carga eléctrica superficial de la plaqueta elevando su electronegatividad. Lo que favorece la repulsión con respecto a la carga negativa superficial endotelial.
  • 85. La vitamina E o las dosis altas de vitamina C (más de 4g/dia), así como algunos derivados pirimido-pirimidicos, al actuar como algunos antioxidantes, disminuyen la reactividad plaquetaria ante radicales libres , los cuales se generan en la propia síntesis de prostaglandinas.
  • 86. Los Ac. Grasos poliinsaturados de la serie 3 y 6 3: Procedentes de los pescados azules 6: Presentes en muchos aceites vegetales Interfieren en el metabolismo de las prostaglandinas , favoreciendo la síntesis de la serie 6 a la 3. El aceite de oliva contiene 2 elementos fundamentales que explican su efecto antiplaquetario: Acido oleico (estimula la sintesis de prostaciclina e inhibe la de tromboxano) y polifenoles (con capacidad antioxidante) Ambos regulan las vías de sintesis de eicosanoides, inhibiendo a los agregantes y estimulando los antiagregantes.
  • 88. EFECTOS ADEVERSOS DERIVADOS DE LA INHIBICION DE LA HEMOSTACIA EFECTOS ADVERSOS DERIADOS DE SU MECANISMO DE ACCION OTROS EFECTOS ADVERSOS
  • 89. Sucede en fármacos que prolongan ostensiblemente el tiempo de sangría. Ticlopidina o los antagonistas de la glucoproteina IIb/IIa. Son graves en un 7 – 10% de los casos. El ac. Acetil salicilico, en ptes. Con antecedentes de ulcera gastroduodenal puede generar una hemorragia gástrica grave. Los sangrados mayores corresponden a grupos que modifican los mecanismos entre el funcionamiento plaquetario y la fase plasmática de la coagulación como los inhibidores directos de la trombina.
  • 90. Ulcera gastroduodenal causada por el Ac. Acetil salicílico, el triflusal u otros AINES. Inhibición de la sintesis de prostanoides, que son uno de los principales reguladores de la producción de moco gástrico. Cefalea causada por el dipiridamol debido a su efecto vasodilatador. Hipotensión y taquicardia compensadora causada por el epoprostenol debido a la intensa vasodilatación.
  • 91. Efecto adverso Medicamento Diarrea. Ac. Eicosapentanoico/ticlopidina (22%). Trastornos de la serie blanca. (leucopenia – trombocitopenia) Ticlopidina. Trastornos plaquetarios , purpura trombotica trombocitopenica. Ticlopidina. Hipersensibilidad . Ac. Acetilsalicílico. (0.9%)
  • 92. Prevención primaria del fenómeno trombotico. Prevención secundaria Procesos coronarios. Procesos vasculares cerebrales. Procesos vasculares periféricos. Otras indicaciones
  • 93. Se refiere al uso de antiagregantes plaquetarios para evitar el primer accidente trombotico, por lo que seria necesario administrarlos a personas sanas. Se ha demostrado un incremento de la frecuencia de aparición de acontecimientos hemorrágicos cerebrales.
  • 94. Consiste en a que han administrar antiagregantes plaquetarios a ptes. Que han sufrido accidentes tromboticos, intentando prevenir el próximo, ya que los factores de riesgo que originaron e primero siguen presentes en la mayoría de los casos. --- Procesos coronarios--- Angina de pecho, infarto agudo de miocardio y complicaciones del tratamiento intervencionista de revascularización coronaria. ---procesos vasculares cerebrales--- Accidente isquémico transitorio (TIA) e ictus isquémico, que coincide básicamente con la clásica trombosis cerebral. ---Procesos vasculares periféricos--- Claudicación intermitente y complicaciones de la cirugía revascularizadora.
  • 95. Acido acetilsalicílico (ASA) Acción: inhibe irreversiblemente a la cicloxigenasa plaquetaria y así no se sintetiza el tromboxano A2. EVALUACION CLINICA DEL ASA. • Accidente cerebrovascular y ataque isquémico transitorio. (30-325mg /día). • Infarto de miocardio. (50-325 mg/día). • Angina inestable. (100-325 mg/día). • Angina estable crónica. (75-160 mg/día). • Trombosis venosa. • Prevención de la toxemia del embarazo. (65-150 mg/día). • Otros usos (enfermedad arterial periférica, prevención de trombosis, Sindrome de Kawasky)
  • 96. Acido acetilsalicílico (ASA) -Presentación: Acido acetilsalicílico genérico en tab. 100mg, Aspirina 100, CARDIOASPIRINA, ASAWIN, ECOTRIN tab 100mg. -Indicaciones terapéuticas: sintomático de dolor (cabeza, dental, muscular, menstrual, lumbalgia), fiebre, inflamación no reumática, artritis reumatoide, artritis juvenil, osteoartritis y fiebre reumática. -Vía de administración: Oral
  • 97. CLOPIDOGREL Emparentado con la ticlopidina y comparte con ella muchas acciones y efectos, pero con menor riesgo de neutropenia y trombocitopenia. ACCION: impide la unión del ADP a su plaquetario, bloqueando asi la activación que hace el ADP a las glicoproteínas IIb/IIa. METABOLISMO y EXCRECION: hígado / excreción renal y en las heces. REACCIONES ADVERSAS: Dolor toraxico y generalizados, cólicos abdominales, gastritis, hemorragias, puede agravar la ulcera peptídica. Neutropenia, trombocitopenia.
  • 98. CLOPIDROGEL INTERACCIONES: Con otros antiagregantes plaquetarios, AINES y anticoagulantes se incrementa el riesgo hemorrágico. El clopidrogel inhibe al citocromo P450 (2C9) y puede interferir en el metabolismo de varios medicamentos. PRESENTACION: Clopidrogel: genéricos, ATELIT, ATEPLAX, CLOVIPAS, FLUSAN, ISCOVER, TEROTOM, PLAVIX, tab 75 mg/día, alcanza su max efecto entre 3-7 días.