Psicofisiología clínica

1. BLOQUE III: MOTIVACIÓN
1. INTRODUCCIÓN
2. EL SUEÑO. DESCRIPCIÓN FISIOLÓGICA Y CONDUCTUAL
3. BASES NEURALES DEL SUEÑO (SUEÑO REM Y NO REM)
4. NEUROQUÍMICA DEL SUEÑO
TEMA 9
PROCESOS SUEÑO-VIGILIA

2. 1. INTRODUCCIÓN
La mayoría de los mamíferos y aves alternan a lo largo de sus vidas 2
comportamientos:
Se pasa de una situación de CONCIENCIA REDUCIDA a una situación de
ACTIVIDAD con recuerdo y CONCIENCIA ACTIVA.
Esta conducta alternante es muy variable de una especie a otra:
 que duermen más: 20 horas/día (perezoso, murciélago, armadillo)
 que duermen menos: 2 horas/día (elefante, caballo)
En el ser humano las horas de sueño son muy variables (se suele decir que
8 horas/día es una cantidad adecuada, pero hay personas que
necesitan menos y personas que necesitan más).
EL SUEÑO ES UN PROCESO MOTIVACIONAL.
Por la necesidad que tienen los organismos de sueño,
 el hecho de que esta conducta motive tanto sugiere que el sueño cumple una
necesidad vital,
 la privación de sueño tiene una serie de repercusiones importantes sobre el
comportamiento

3. Desde cuando el hombre ha intentado interpretar el misterioso fenómeno
del sueño, las hipótesis dominantes han sugerido que:
• SUEÑO ANÁLOGO A LA MUERTE  las funciones mentales se suspenden
(Hesíodo, “hermano de la muerte”)
•SUEÑO UNA PARTICULAR ACTIVIDAD MENTAL (Shakespeare - Hamlet
sueño = ensoñación). A principios del S. XX, Freud desarrolló el concepto de
sueño como actividad mental, publicando una serie de trabajos que han influido
durante años en la investigación sobre el sueño.
Pero sólo con la reciente introducción del electroencefalograma (EEG) en la
clínica y en la investigación (Berger, 1929), y de las técnicas poligráficas
asociadas, ha sido posible profondizar los mecanismos bioeléctricos que estan
detras del sueño, abriendo una puerta a la demostracion que
EL CEREBRO DURANTE ESTE ESTADO DE
CONCIENCIA
NO SE ENCUENTRA INACTIVO

4. El sueño REM y NREM se repiten cíclicamente en el curso de
la noche (unas 5 veces).
Cada ciclo dura unos 90 minutos y comprende ambas fases
del sueño (NREM-REM);
Dentro de cada ciclo, el porcentaje y la duración de las fases
varían: la primera parte de la noche se caracteriza por el
sueño profundo (estadios NREM 3 y 4) y una limitada
cantidad de sueño REM, mientras que en la segunda parte
de la noche, los estadios 3 y 4 se reducen a la vez que
aumenta el porcentaje de sueño REM.
HIPNOGRAMA
EEG- electroencefalograma
EOG- electrooculograma
EMG- electromiograma
EKG- electrocardiograma
2. EL SUEÑO. DESCRIPCIÓN FISIOLÓGICA Y
CONDUCTUAL

5. EEG-podemos ver las
distintas pautas de
actividad eléctrica del
cerebro durante la
vigilia y sueño.
Durante la fase REM y
el estado de vigilia, la
frecuencia y la amplitud
son similares. En la
etapa de sueño no
REM, las ondas
cerebrales presentan
una mayor amplitud y
una menor frecuencia.
FASES VIGILIA-SUEÑO
A. Alerta (ritmo beta). El cuadro de actividad eléctrica en una
persona despierta, activa, es una mezcla desincronizada de
ondas, con alta frecuencia y baja amplitud (voltaje) (15-35 Hz;
<20 µV).
B. Relajado y con los ojos cerrados (ritmo alfa). Cuando nos
relajamos y cerramos los ojos, aparece un ritmo diferente con
ondas regulares de menor frecuencia y mayor amplitud 
ritmos alfa (8-12 Hz; <50 µV). Hay movimentos oculares y una
tonicidad muscular medio-alta.

6. •FASE 1 comenzamos a tener sueño, la actividad alfa disminuye y los EEG
muestran ondas de frecuencia irregular y poca amplitud. Hay movimentos
oculares (pero lentos) y una tonicidad muscular inferior con respecto a la vigilia.
•FASE 2 ondas de frecuencia irregular y poca amplitud. Esta etapa es más
profunda que la anterior. Aparecen complejos K (precursores ondas delta) y
Husos del Sueño (parecen tener la finalidad de que el sujeto no se despierte
ante los ruidos). NO hay movimentos oculares pero queda algo de tonicidad
muscular.
•FASE 3 las ondas comienzan a ganar amplitud y a descender en frecuencia.
Son las ondas delta (0.5-3.5 Hz; 75-200 µV). Durante esta fase, los movimientos
de los ojos y del cuerpo están ausentes.
•FASE 4 es la más profunda del sueño, con ondas EEG de gran amplitud y baja
frecuencia (un 50% de ondas delta). A partir de aquí, el sueño comienza a
ascender a las etapas anteriores (fase1, 2, 3, 4, 3, 2, 1).
FASES SUEÑO
NREM
SUEÑO DE
ONDAS
LENTAS

7. FASES SUEÑO
REM
CARATERÍSTICAS
a. Los registros corticales son rápidos, desincronizados.
b. Parece ser vital para el organismo (la privación de sueño REM, provoca un incremento
compensatorio posterior).
c. Es uno de los más profundos (junto con la fase 4 del de ondas lentas).
d. Predomina al nacer y se va reduciendo (conforme aumenta el sueño no REM).
e. Nos quedamos bloqueados muscularmente.
f. Se producen ensoñaciones.
g. Su comienzo va precedido de la aparición de una serie de espigas, las llamadas
“ondas PGO” ó ponto-genículo-occipitales: se denominan así por el lugar donde se
localiza la actividad cerebral antes de que aparezcan los movimientos oculares
(primero en el puente, luego en el geniculado y finalmente en el lóbulo occipital).
SUEÑO REM O PARADÓJICO, aparece de repente con ritmos beta, rápidos e
intensos (alta frecuencia) y frecuentes movimientos oculares. En esta etapa, la
respiración y tasa cardíaca se hacen más rápidas e irregulares. Desciende la
temperatura corporal. El EMG muesta una caída en el tono muscular (atonía). La
mayoría de las neuronas motoras son intensamente inhibidas.

8. ¿Cuáles son las diferencias electrofisiológicas que definen
las distintas fases del sueño?
SUEÑO NO-REM (NREM),
definido en contraposición al
sueño precedente,
caracterizado por la ausencia
de movimientos oculares
rápidos y por una progresiva
sincronización del trazado
EEG (ondas de menor
frecuencia y de mayor
amplitud).
•SUEÑO REM (Rapid Eye
Movement)-movimientos oculares
rápidos, con trazado EEG
desincronizado, similar al del estado
de vigilia (por esto se llama también
“sueño paradójico”), con ondas de
alta frecuencia y baja intensidad
pero (a diferencia de la vigilia) con una
caída del tono muscular
EE
G
EE
G

9. Actividad mental durante el sueño
Indudablemente la conciencia durante el sueño es diferente de la conciencia
durante la vigilia, pero también durante el sueño “tenemos” conciencia
Pruebas
experimentales
Madsen y col. (1991) el índice de flujo
sanguíneo cerebral durante el sueño REM
es ELEVADO en la corteza visual de
asociación y bajo en la corteza frontal
inferior Los ensueños se caracterizan por
la presencia de buenas imágenes visuales,
con una reducida organización temporal
INCREMENTO
FLUJO CEREBRAL
LOBOS OCIPITALES
DURANTE EL
SUEÑO REM

10. Actividad mental durante el sueño
¿Los movimientos oculares característicos del sueño REM están
relacionados con las imágenes visuales que se están soñando?
1. Roffwarg y col. (1992) registraron los movimientos oculares de los sujetos durante
el sueño REM, y pidieron a los participantes describir las imágenes con las que
habían soñado
 movimentos similares a lo que hubieran hecho en la realidad.
2. Miyauchi y col. (1990) encontraron un tipo de onda que acompaña los movimientos
oculares durante el sueño REM.  Esta onda también se observa cuando los
sujetos examinan una escena estando despiertos,
pero no cuando realizan movimentos oculares en una sala oscura.
Pruebas
experimentales
Los datos indican que los MECANISMOS CEREBRALES que se activan durante los sueños
son los mismos que se activarían si los acontecimientos soñados estuvieran ocurriendo
realmente.
Los mecanismos motores corticales y subcorticales se activan durante un sueño en el que hay
movimiento  como si estuviera realmente moviéndose o si el sueño implica hablar y escuchar
 se activan las estructuras implicadas en el hablar y escuchar
Durante el S.REM se producen sueños narrativos, similares a historias Durante el S. de onda
lentas (fase 4) también puede darse actividad onírica (con sueños más terroríficos)

11. Parece ser que el sueño es imprescindible para vivir, es un fenómeno universal entre
los vertebrados
POR QUÉ DORMIMOS?
a.) Electroencefalograma de un delfín: se observa cómo, en distintos momentos del
día, las ondas amplias y lentas que caracterizan al sueño NREM aparecen
alternativamente en uno de los dos hemisferios, mientras que la otra mitad presenta
una actividad electroencefalográfica característica de la vigilia.
b) Imagen de un delfín durmiendo: la parte izquierda del cuerpo (flecha roja) se
mantiene activa gracias al estado de vigilia del hemisferio derecho (trazado
electroencefalográfico desincronizado).

12. EFECTOS DE LA PRIVACIÓN DE SUEÑO EN SERES HUMANOS
No hay pruebas convincentes de que el sueño sea necesario para mantener el funcionamiento
normal del organismo.
Horne (1978) revisó más de 50 estudios de privación y observó que:
-la privación de sueño no parece interferir con la capacidad de los individuos
para realizar ejercicio físico
-la privación afectaba la capacidad cognitiva (distorsiones perceptivas,
alucinaciones, dificultad de concentración)
¿Qué ocurre a los sujetos privados de sueño cuando vuelven a dormir?
Nunca se recupera todo el sueño perdido (sí se tiende a recuperar la fase 4 y el sueño REM
(índice de su importancia)
FUNCIONES DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS
Las regiones con niveles más altos de actividad durante la vigilia presentan los niveles
más alto de ondas delta  la presencia de ondas delta en una determinada región
parecen indicar que esta región está “descansando”
INSOMNIO FAMILIAR LETAL trastorno neurológico hereditario con lesiones en regiones
talámicas. Síntomas: déficit atención y memoria, confusión, déficit SN Autónomo (SNA) y
SNeuroendocrino, insomnio. A medida que el trastorno evoluciona desaparece por completo
el suéño de ondas lentas.

13. EFECTO PRIVACIÓN DE SUEÑO EN ANIMALES
Semejanza con el insomnio familiar letal
Pérdida de coordinación y de regulación de la
temperatura corporal, aumento de la ingesta de
comida y del metabolismo  pérdida de peso  muerte.
La CAUSA de muerte no se conoce con exactitud:
•Encéfalo normal
•Ausencia de signos de inflamación o daño en otros órganos
•Niveles normales de hormonas del estrés (glucocorticoides como cortisol)
¿Dormimos más después de un día de
intenso ejercicio?
Ryback y Lewis (1971), no hay cambios en
el sueño de ondas lentas y REM de sujetos
que estuvieron 6 semanas descansando en
la cama
Adey y cols. (1968) estudiaron el sueño de
personas parapléjicas y tetrapléjicas y sólo
observaron una pequeña disminuición en el
sueño de ondas lentas
SUEÑO Y EJERCICIO
¿Dormimos más después de un día de intenso
actividad cerebral?
Kattler y col. (1994), día: estimulación mano
(activación corteza somatosensorial controlateral)
noche: EEG con más ondas delta en dicha
región
Horne y Minard (1985) ejercicio mental (cine,
museo, exposiciones)  normal duración del
sueño con mayor proporción de fase 4
SUEÑO Y ACTIVIDAD
MENTAL
Principal función del sueño de ondas lentas  que el cerebro descanse y se recupere

14. FUNCIONES DEL SUEÑO
REM
REM período de intensa actividad fisiológica:
•movimentos oculares
•aceleraciones y deceleraciones frecuencia cardíaca
•respiración irregular
•aumento actividad cerebral
Dement (1960) estudios sobre los efectos de la privación del sueño REM
efecto de REBOTE: cuando se permite dormir normalmente a los sujetos privados 
porcentaje mucho mayor de sueño REM.
Proporción más alta de sueño REM en la fase más activa del desarrollo cerebral
HIPOTESIS EVOLUTIVA:
•crías de animales que nacen con cerebro bastante desarrollado
(cobaya)  menos tiempo en sueño REM
•crías que nacen con cerebro menos desarrollado (ratas, gato, seres
humanos ) más tiempo en sueno REM
•Sueño REM comienza a manifestarse 30 semanas después de la
concepción
•El 70% del tiempo de un recién nacido consiste en sueño REM, a los 6
meses, la proporción pasa a un 30 %, 22% a los 8 años y 15% en la edad
adulta
Funciones distinta del
sueno a ondas lentas
Si la función es favorecer el desarrollo cerebral  ¿por qué los adultos tienen s.REM?

15. Si la funcion es favorecer el desarrollo cerebral  ¿por que los adultos tienen s.REM ?
Una posibilidad es que el sueño REM favorezca los
cambios cerebreles masivos que ocurren durante el
desarrollo, pero también aquellos cambios más
modestos responsables de los aprendizajes que se
producen posteriormente (a lo largo de la vida).
•Consolidación e integración información con los
recuerdos existentes
•Borrar de la memoria la informaciones inútiles
Sueno REM facilitaria el APRENDIZAJE
1. Se entrenan los animales en una tarea de aprendizaje y luego se les
priva de sueño REM, si el sueño REM facilita el aprendizaje
(promoviendo los cambios cerebrales que sirven para almacenar la
información que se acaba de adquirir) los animales privado de sueño
REM deberían aprender menos (vs. animales de control)
2. Se entrenan los animales en una tarea de aprendizaje y luego se
registra su actividad cerebral durante el sueño, un aumento del
sueno REM sugiere que el aprendizaje aumenta la necesidad de esta
fase de sueño
Smith y Lapp (1991) observaron un aumento del sueño REM en estudiantes universitarios durante la
época de examenes

16. Para intentar explicar el sueño han surgido 2 puntos de vista:
A. TEORÍAS PASIVAS DEL SUEÑO, defienden que este proceso surge cuando
el nivel de vigilancia o alerta disminuye.
Según esta teoría no existe ningún mecanismo de regulación activa del
sueño : el sueño sería una consecuencia pasiva de la disminución de la
entrada de señales sensoriales.
B. TEORÍAS ACTIVAS DEL SUEÑO, de la misma forma que hay sistemas
encargados de mantener la vigilia también existen estructuras que se
encargan de que durmamos.
Para intentar solucionar esta problemática se ha examinado la anatomofisiología
del sueño.
3. BASES NEURALES DEL SUEÑO (SUEÑO REM Y NO-
REM)
Desde comienzos de los años 30, la mayoría de investigadores se dieron cuenta de
que para intentar explicar el sueño deberían centrarse en estructuras del
TRONCO CEREBRAL

17. En un grupo de gatos, se examinó la actividad eléctrica cortical después de producir lesiones en la
región caudal (encéfalo aislado) y en la rostral (cerebro aislado) del tronco cerebral (Bremer, 1936)
Las secciones se realizan en la parte caudal
del bulbo raquídeo
Los electroencefalogramas de estos
animales manifiestan signos tanto de
VIGILIA como de SUEÑO
se conserva la información que llega desde los
pares craneales,
Primera interpretación:
el sueño comienza y es mantenido por la pérdida de información sensorial.
En el CEREBRO AISLADO ausencia de signos de vigilancia por reducción de la
información sensorial proveniente de la médula espinal y pares craneales
TEORÍAS PASIVAS DEL SUEÑO
Las secciones se realizan a nivel del
mesencéfalo
Los animales entran en situación de
SUEÑO PROFUNDO
(ONDAS DELTA)
Sólo los estímulos visuales u olfativos muy
fuertes  EEG DESINCRONIZADO
CEREBRO AISLADO
CEREBRO AISLADO
ENCÉFALO AISLADO
ENCÉFALO AISLADO

18. TEORÍA ACTIVA DEL SUEÑO
Pero la teoría sensorial pasiva di Bremer fue gradualmente desplazada por la
dónde se postula la existencia de estructuras
que se encargarían de regular el sueño
1. Bremer, (1936) ENCÉFALO AISLADO, también
se seccionan la mayor parte de las mismas
fibras sensoriales que en la sección de cerebro
aislado pero
 no se altera ciclo normal EEG sueño-
vigilia
2. Lindsey y col.(1949) las sección CEREBRO
AISLADO
a. NO-altera el ciclo sueño-vigilia cuando
se secciona una zona más lateral (que
destruye únicamente las fibras
sensoriales)
b. Sí-alteran el ciclo sueño-vigilia cuando
se secciona la parte de la FORMACIÓN
RETICULAR (sin dañar las fibras
sensoriales)
3. Moruzzi y Magoun (1949). La estimulación
eléctrica de la FORMACIÓN RETICULAR de
un gato dormido, le despierta , produciéndose
un prolongado período de tiempo de
desincronización del EEG
Pruebas
1.
2.b
3.

19. Moruzzi y Magoun (1949). FORMACIÓN RETICULAR y ALERTA
1.ESTIMULACIÓN eléctrica  DESPERTAR y EEG DESINCRONIZADO
2.LESIÓN  respuesta opuesta (respuesta semicomatosa: ONDAS LENTAS Y SUEÑO PROFUNDO)
3. LA ESTIMULACIÓN DE LA F.R. + SECCIÓN de LAS AFERENCIAS SENSORIALES al TÁLAMO 
respuesta de ALERTA
CONCLUSIONES: La FORMACIÓN RETICULAR parece fundamental en la
RESPUESTA DE ALERTA. La respuesta de alerta no depende de las vías sensoriales.
¿Qué parte de la Formación Reticular podría estar
implicada en la ALERTA?
Una zona propuesta es el LOCUS COERULEUS
(situado en la base del IV ventrículo) correlación
significativa entre la actividad del L.C. y el nivel de
alerta o vigilancia del sujeto
¿Qué estructuras están implicadas en el SUEÑO?
NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO (situado
más caudalmente que el Locus Coeruleus) si se
estimula eléctricamente este núcleo, se produce una sincronización de las ondas EEG (ondas lentas).
La lesión provoca AUSENCIA DE SUEÑO (los animales se quedan constantemente despiertos)
BASES NEURALES DEL SUEÑO NO-REM
Aston Jones y cols (1994) registraron la actividad eléctrica de las
neuronas noradrenergicas del LC, tarea de atención: mejor
rendimiento con frecuencia de descarga alta, después de largo
tiempo la frecuencia y el rendimiento disminuyen.

20. BASES NEURALES DEL SUEÑO REM
Desde los años 60 Jouvet centró su investigacion en el PUENTE:
1. Lesiones a nivel caudal del mesencéfalo  no impiden la manifestación periférica
caraterística del sueño paradójico (ATONÍA MUSCULAR)
 las estruturas implicadas estarían intactas y situada caudalmente a la sección
mesencefálica
2. Lesiones amplias a nivel del PUENTE bloquean el sueño REM.
¿Qué estructuras pontinas están implicadas en el SUEÑO REM?
Una serie de núcleos que rodean al NÚCLEO PEDÚNCULO CEREBELOSO (CENTROS
COLINÉRGICOS)  cuando se destruyen se bloquea el SUEÑO REM
Además este centro organiza las manifestaciones que acompañan el SUEÑO REM:
1. DESARROLLO ONDAS “PGO” ponto-genículo-occipitales, preceden los movimientos
oculares
2. ATONíA MUSCULAR a través de las vías descendentes con relevo en la zona
magnocelular del bulbo raquídeo. Desde allí se envian proyecciones inhibitorias
sobre las motoneuronas de la médula espinal, impidiendo la aparición de respuestas
motoras. Esa vía puede interrumpirse y no inhibir a las motoneuronas, produciendo un
trastorno del sueño REM  movimientos acordes a lo que se están soñando.
3. MOVIMIENTOS OCULARES RÁPIDOS, se llevan a cabo actuando sobre los colículos
superiores del mesencéfalo.

21. Encefalitis con cuadros de somnolencia mortal. Esta enfermedad recibió el nombre de encefalitis
letárgica, y està relacionada con lesiones del hipotálamo posterior.
Estudios más recientes resaltan tambien la importancia de ESTRUCTURAS
DIENCEFÁLICAS en el control y regulación del proceso sueño-vigilia.
1. La estimulación eléctrica del núcleo
intralaminar del TÁLAMO
 SUEÑO DE ONDAS LENTAS.
El papel fundamental del tálamo en el control del
sueño ha sido demostrado muy
recientemente en el trastorno de insomnio familiar
fatal:
Un miembro de una familia italiana de 52 años pasó de
dormir 7 horas a una ausencia completa de sueño. La
persona falleció al cabo de unos meses y al
practicársele la autopsia se observó una degeneración
y pérdida neuronal talámica, concretamente en el
núcleo anterior y dorsomedial del tálamo.
2. Lesiones extensas del HIPOTÁLAMO POSTERIOR  SUEÑO PROLONGADO
Sin embargo, lesiones regiones anteriores del HIPOTÁLAMO  INSOMNIA;
la estimulación de esta región  SUEÑO.

22. 4. NEUROQUÍMICA DEL SUEÑO
Pieron (1913) comprobó que al realizar trasfusiones de fluído
cerebroespinal de animales privados de sueño en los ventrículos de
animales no privados, éstos dormían.
el SUEÑO podría ser el resultado de la acumulación
de SUSTANCIAS HIPNÓGENAS.
Estudios de sueño en siameses  el sueño aparecía independientemente en la dos
personas, lo que parece indicar que difícilmente existe en el sistema circulatorio.
Estudios con delfines, si el sueno estubiera controlado por sustancia química que
circula por la sangre  ambos hemisferios deberían dormir al mismo tiempo
la SUSTANCIAS HIPNÓGENAS se producen en el
cerebro y actúan allì
Pruebas
Privación de sueño en un hemisferio en delfines  efecto rebote de sueño
de ondas lentas sólo en el hemisferio privado

23. El hecho de que los niveles de algunos neurotransmisores varíen a lo largo del día, ha sugerido
que el comienzo y mantenimiento del sueño podría estar controlado por cambios en la
actividad de diferentes sistemas de neurotransmisión.
ADENOSINA
Principal nutriente cerebro son la glucosa y el glucogeno (suministrado por los astrocitos). El
metabolismo del glucógeno ocasiona un aumento en los niveles de adenosina. Se
sugiere que la acumulación de adenosina produce un aumento de actividad delta. (El
efecto excitador de la cafeína podría ser debido a la inhibición de los receptores de adenosina)
¿Qué sustancia/s química/s están implicadas en el control de sueño?
ACETILCOLINA
Fármacos como el carbacol (agonista, estimula los receptores de la acetilcolina) provocan la
aparición de REM, mientras que la atropina (antagonistas) reducen este tipo de sueño.
Sus niveles aumentan antes y durante el sueño REM.
núcleos COLINÉRGICOS implicadas en el SUEÑO REM  cuando se destruyen se
bloquea el SUEÑO REM
NORADRENALINA
Los agonistas catecolaminérgicos como la anfetamina producen activación y falta de sueño.
El sistema noradrenérgico del Locus Coeruleus libera noradrenalina por toda la neocorteza,
el hipocampo, el talámo, la corteza cerebelosa, el puente y el bulbo.

24. Uno de los productos más eficaces para tratar el insomnio han sido las benzodiacepinas .
Estos fármacos actúan sobre el receptor GABA-A. La existencia de un receptor especial
sugiere la existencia de un ligando endógeno (para este receptor), que participe en el
control del sueño.
BENZODIACEPINAS
SEROTONINA
También parece estar implicada en la activación de la conducta. El sistema serotoninérgico
se concentra en los nucleos del Rafé (región bulbar y pontina de la formación reticular).
Liberan serotonina en la neocorteza, el hipocampo, el tálamo, hipotálamo, ganglios
basales. En la Glándula Pineal, la ausencia de luz provoca la activación de enzimas que
transforman la serotonina en MELATONINA una hormona que participa en la regulación de los ritmos
circadianos y estacionales.
OREXINA (o HIPOCRETINAS)
NARCOLEPSIA: trastorno neurológico caracterizado porque el sueño (o alguno de sus
componentes) se manifiesta en momento inapropriato (crisis de sueño).
Los cuerpos celulares de las neuronas que la segregan se localizan en el hipotálamo
lateral. Ejercen un efecto excitatorio que induce la vigilia. La Causa de la
NARCOLEPSIA es la degeneración de neuronas hipocretinérgicas.
HISTAMINA
Durante el período de actividad los niveles de histamina son elevados así como los
enzimas responsables de su síntesis y degradación. Asimismo, la actividad de las
neuronas histaminérgicas es baja durante el sueño de ondas lentas y REM. Los anti-
histamínicos (se utilizan para tratar las alergias), pueden provocar somnolencia al bloquear
los receptores de histamina.

25. BIBLIOGRAFIA
• BASICA:
Carlson, N. (2007). Fisiología de la conducta. Madrid: Pearson Educación (capítulo 9)
• COMPLEMENTARIA:
De Andrés, Isabel (1998). Ciclo Vigilia-Sueño. En: J.M. Delgado y cols. Manual de
Neurociencia. Ed. Síntesis.
SEMINARIOS:
• ENCEFALITIS LETÁRGICA
• INSOMNIO FAMILIAR FATAL
• ENSOÑACIONES
• HIPOCRETINAS Y NARCOLEPSIA
• FUNCIONES DEL SUEÑO
• EFECTOS DE LA PRIVACIÓN DEL SUEÑO