La coagulación intravascular diseminada (CID) es un trastorno agudo o crónico que se produce como complicación de otras enfermedades y que causa la activación sistémica de las vías de coagulación, formando microtrombos en la circulación que pueden causar hipoxia tisular o sangrado. La CID se desencadena por la liberación de sustancias tromboplásticas o daño tisular diseminado y causa la inhibición de la coagulación a través de mecanismos como la eliminación de factores de coagulación, la
2. Coagulación intravascular diseminada
• Es un trastorno agudo, subagudo o crónico. Se produce como una
complicación secundaria de una gran variedad de enfermedades.
• Se debe a la activación sistémica de las vías de la coagulación,
dando lugar a la formación de microtrombos por toda la
circulación.
• La CID puede dar lugar a hipoxia tisular y a microinfartos
producidos por múltiples microtrombos o producir un
sangrado por la activación patológica de la fibrinólisis y el
consumo de los elementos necesarios para la hemostasia.
3. Etiología y Patogenia
Inhiben la coagulación:
- Eliminación de los factores
de coagulación (SMF o hígado).
- Activación de los
anticoagulantes endógenos.
- Activación de la fibrinólisis.
4. Mecanismos que desencadenan una
CID:
Liberación del Factor tisular o de
sustancias tromboplasticas en la
circulación.
El daño tisular diseminado.
Notas del editor
. Se debe a la activación sistémica de las vías de la coagulación, dando lugar a la formación de microtrombos por toda la circulación. Como consecuencia de las trombosis diseminadas, existe un consumo de plaquetas y de factores de coagulación y, secundariamente, una activación de la fibrinólisis. Por lo
tanto, la CID puede dar lugar a hipoxia tisular y a microinfartos producidos por múltiples microtrombos o producir un sangrado por la activación patológica de la fibrinólisis y el consumo
de los elementos necesarios para la hemostasia (de ahí el nombre de coagulopatía de consumo).
En este punto, pueden ser útiles referencias a descripciones previas sobre la coagulación normal (Capítulo 4). Es suficiente recordar aquí que la coagulación se puede iniciar por cualquiera de las dos vías: la extrínseca, desencadenada por la liberación de factor tisular (tromboplastina tisular), o la intrínseca, que implica la activación del factor XII por un contacto de superficie, colágeno, u otras sustancias cargadas negativamente. Ambas vías llevan a la generación de trombina. Las influencias que inhiben la coagulación incluyen la rápida eliminación de los factores de la coagulación por el sistema mononuclear fagocítico o por el hígado, la activación de los anticoagulantes endógenos (p. ej., proteína C), y la activación de la fibrinólisis.