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Universidad Nacional Experimental ¨Rómulo Gallego¨
Área: Ciencia de la Salud (Medicina)
CRH: Hospital General Dr. Victorino Santaella Ruiz
Clínica Medica II
Los Teques - Abril 2019
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID)
DEFINICION
Es un síndrome adquirido caracterizado por activación intravascular de la
coagulación. Puede originarse por daño en la micro-vasculatura y afectar a la
misma, que es lo suficientemente grave para causar disfunción orgánica”.
subcomité científico sobre DIC del Scientific and Standardization Committee de la International Society of Thrombosis and
Haemostasis (SSC/ISTH)
Es un trastorno agudo o crónico que se produce como una complicación de una
gran variedad de enfermedades. Se debe a la activación sistémica de las vías de
coagulación, dando lugar a la formación de micro trombos por toda la circulación
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
VASCULARES
OBSTETRICOS
TRAUMATISMOS
MALIGNIDAD
SEPSIS
80-100%
50-70%
30-50 %
25%
15%
ETIOLOGIA
COMPLICACIONES
OBSTÉTRICAS
NEOPLASIAS
LESIÓN TISULAR
MASIVA
INFECCIONES
OTROS
SHOCK
CID
CASCADA DE COAGULACION
LESION VASCULAR
Factor tisular
Factor III
plaquetas
GPIB
COLAGENO
FVW
Vasoconstricción
ADP+CA+
PROTROMBINA
TROMBINA
ACTUA
FIBRINOGENO
FIBRINA
F: III + F: VII F: X activado
FOSFOLIPIDOS
+ Factor V ACTIVADOR DE
PROTROMBINA
VIA EXTRINSECA
Ca+
Ca+
F: X
activado
CASCADA DE COAGULACION
VIA INTRINSECA
TRAUMATISMO DE LA SANGRE O EN
CONTACTO CON EL COLAGENO
Factor XII + COLAGENO
Factor XII activado
fosfolípidos
Factor 3 plaquetario
Factor XI
FACTOR IX
F: IX +F: VIII
+Fosfolipidos + F3
PLTS
Factor X
FOSFOLIPIDOS
+ Factor V
Factor tisular
Factor III
Activador de
Protrombina
FIBRINOLISIS
ENDOTELIO
VASCULAR
Inhibidor del
factor tisular
Heparan
sulfato
trombomodulina
Oxido nítricoprostaciclina
trombina Proteína C y S
Inhibiendo
los factores
VIII y factor
V
Activador
tisular de
plasminogeno
Plasmina
Dimero D
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
MECANISMOS FISIOPATOLOGIA
1. AUMENTO EN LA GENERACION DE
TROMBINA
MEDIADA POR LA VIA EXTRINSECA
2. FIBRINOLISIS ALTERADA HIPERFIBRINOLISIS INICIAL
SUPRESION RAPIDA POR INCREMENTO DEL
PAI-1
3. DISMINUCION DE ANTICOAGULANTES
NATURALES
CONSUMO AUMENTADO: DEGRADACION
ENZIMATICA, DISMINUCION DE LA SINTESIS
HEPATICA
FALLA ORGANICA
SEPSIS
CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
ENDOTELIO
Mecanismos
anticoagulantes
Factor tisular
Vía extrínseca
Fibrina
PAI-1
Trombos
Activador tisular
de plasmina
fibrinólisis
CID POR SEPSIS
CID POR COMPLICACIONES OBSTETRICAS
COMPLICACIONES
OBSTETRICAS
EMBOLIA DEL LIQUIDO
AMNIÓTICO
FETO MUERTO RETENIDO
ABORTO SÉPTICO
LESIÓN
ENDOTELIAL
DIFUSA
TROMBINA
PLASMINA
CID
CLASIFICACION CLINICA DE LA CID
CID-AGUDA- 75-85% de los casos
Se caracteriza por : Hemorragias y trombosis => isquemia y
necrosis
CID-CRONICA: (estado compensado)
• la sangre se expone a pequeñas cantidades de FT
• Los mecanismos compensatorios se mantienen
• Cuadro hemorrágico poco significativo
• Causas: neoplasias , aneurisma aórtico
PLAN DIAGNOSTICO
CLINICO
LABORATORIOS
SIGNOS Y SINTOMAS
ENFERMEDAD SUBYACENTE
• Glicemia
• UREA
• CREATININA
• TGO
• TGP
• Bilirrubina total y fraccionada
• Uroanalisis
• Tipiaje sanguíneo
PT
PTT
FIBRINOGENO
HEMATOLOGIA COMPLETA
FROTIS DE SANGRE PERIFERICA
DIMERO D
PROTEINA C y S
ATTIII
OTROS
PLAN DIAGNOSTICO
FROTI DE SANGRE PERIFERICA
• Colocar oxigenoterapia
• Establecer vías periféricas
• Colocar Sonda de foley
• Tomar muestras de laboratorios
• Administrar Antibioticoterapia ( solo
en sepsis)
• Monitorio de signos vitales
• Instalar catéter venoso central ?
ABORDAJE INMEDIATO
A-B-C-D-E
PLAN TERAPEUTICO
 Concentrados de Proteína C: 24ug/kg/hora
 Concentrado Plaquetario: está indicado en
pacientes con trombocitopenia, hemorragia activa o
plaquetas <50.000
 Concentrado Globular: se administra cuando hay
niveles disminuidos de Hg para mejorar la perfusión
tisular
 Crioprecipitado para corregir: FACTOR VIII,
FIBRINOGENO, VON WILLEBRAND Y FACTOR XIII
 Inhibidor de la fibrinólisis: Ácido Trenaxemico
• Mantener a paciente en unidad de
cuidados intensivos
• ABCDE
• HP: 1000CC DE Solución Ringer Lactato
para reponer Volemia
• Eliminar el factor desencadenante
• Heparina Sódica (si hay evidencia clínica
de trombosis) 5-10UI/kg/H. PARA REALIZAR
PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS, EXERESIS
DE TUMOR O EXTRACCION DE FETO MUERTO
RETENIDO.
• Antibioticoterapia en caso de sepsis
HEMOCOMPONENTES
Sangre total
Concentrado globular
Concentrado de
plaquetas
Plasma fresco
congelado
Crioprecipitados
SANGRE TOTAL (ST)
HEMOCOMPONENTES
• COMPOSICIÓN 430cc de sangre
70cc de anticoagulante
• VOL TOTAL
500 cc
• CONSERVACIÓN 2º a 6ºC)
• INDICACIONES
• DOSIS
Shock hipovolémico severo
hipovolemia por sangrado
agudo
Adultos: 8 ml/kpc.
1 unidad 3 a 4 % HTO
1 unidad 1g de HGB
Puede ser usada hasta los 42 días de ser extraída
HEMOCOMPONENTES
CONCENTRADO GLOBULAR
Son preparados a partir de una unidad de sangre
total tras la extracción de unos 200 a 250 Ml de
plasma.
• COMPOSICIÓN
• 60-70% de HTO
• 50-60 gr HGB
• 250mg de HIERRO
• CONSERVACIÓN 2º a 6ºC)
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ANEMIAS AGUDAS Y
CRONICAS
• DOSIS
En Adultos : 3 ml/kpc
velocidad de infusión: 30 a 60 gt/min. tiempo de infusión: < 4hr. por
unidad
HEMOCOMPONENTES
Plasma fresco congelado
• COMPOSICIÓN
• Agua
• 7% de proteínas
• 2% de carbohidratos y lípidos
• 1mg de fibrinógeno x cada ml de
plasma
• Factores de coagulación
• CONSERVACIÓN < -30 ºC
• INDICACIONES
• DOSIS
10-20 ml /kg
c/12h
volumen 250 cc
Duración 12 meses
HEMOCOMPONENTES
Concentrado de plaquetas
• COMPOSICIÓN
• CONSERVACIÓN
• INDICACIONES
• DOSIS
5.5x10 plaquetas
10
• Volumen: 30 a 50 cc
Plaquetas
<50.000
Temperatura ambiente
0,1 /kg peso
HEMOCOMPONENTES
CRIOPRECIPITADOS
• COMPOSICIÓN
• CONSERVACIÓN
• INDICACIONES
• DOSIS
 Factor I (150 a 300 mg de
fibrinogeno/uds)
 Factor Von Wilebrand (40-70%)
 Factor VIII( 80 a 120 U/uds
 Factor XIII (20 al 30%)
< -25 ºC x 2 años
• Hemofilia A
• Enfermedad de Von Willebrand
• Deficiencia de factor XIII
• Hipofibrinogenemia ( fibrinógeno <
100mg/dl)
0,1 unidad x c /10 kpc
CRIOPRECIPITADOS
HEMOCOMPONENTES
HIPOFIBRINOGENEMIA
Fibrinógeno = (fd-fp) v.p
100
Fibrinógeno = 150 mg/
crioprecipitado
FD: Fibrinógeno deseado
FP: fibrinógeno paciente
VP: Volumen plasmático (ml)
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Cid

  • 1. Universidad Nacional Experimental ¨Rómulo Gallego¨ Área: Ciencia de la Salud (Medicina) CRH: Hospital General Dr. Victorino Santaella Ruiz Clínica Medica II Los Teques - Abril 2019 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
  • 2. DEFINICION Es un síndrome adquirido caracterizado por activación intravascular de la coagulación. Puede originarse por daño en la micro-vasculatura y afectar a la misma, que es lo suficientemente grave para causar disfunción orgánica”. subcomité científico sobre DIC del Scientific and Standardization Committee de la International Society of Thrombosis and Haemostasis (SSC/ISTH) Es un trastorno agudo o crónico que se produce como una complicación de una gran variedad de enfermedades. Se debe a la activación sistémica de las vías de coagulación, dando lugar a la formación de micro trombos por toda la circulación
  • 6. CASCADA DE COAGULACION LESION VASCULAR Factor tisular Factor III plaquetas GPIB COLAGENO FVW Vasoconstricción ADP+CA+ PROTROMBINA TROMBINA ACTUA FIBRINOGENO FIBRINA F: III + F: VII F: X activado FOSFOLIPIDOS + Factor V ACTIVADOR DE PROTROMBINA VIA EXTRINSECA Ca+ Ca+ F: X activado
  • 7. CASCADA DE COAGULACION VIA INTRINSECA TRAUMATISMO DE LA SANGRE O EN CONTACTO CON EL COLAGENO Factor XII + COLAGENO Factor XII activado fosfolípidos Factor 3 plaquetario Factor XI FACTOR IX F: IX +F: VIII +Fosfolipidos + F3 PLTS Factor X FOSFOLIPIDOS + Factor V Factor tisular Factor III Activador de Protrombina
  • 8. FIBRINOLISIS ENDOTELIO VASCULAR Inhibidor del factor tisular Heparan sulfato trombomodulina Oxido nítricoprostaciclina trombina Proteína C y S Inhibiendo los factores VIII y factor V Activador tisular de plasminogeno Plasmina Dimero D
  • 9. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS MECANISMOS FISIOPATOLOGIA 1. AUMENTO EN LA GENERACION DE TROMBINA MEDIADA POR LA VIA EXTRINSECA 2. FIBRINOLISIS ALTERADA HIPERFIBRINOLISIS INICIAL SUPRESION RAPIDA POR INCREMENTO DEL PAI-1 3. DISMINUCION DE ANTICOAGULANTES NATURALES CONSUMO AUMENTADO: DEGRADACION ENZIMATICA, DISMINUCION DE LA SINTESIS HEPATICA FALLA ORGANICA
  • 11. CID POR COMPLICACIONES OBSTETRICAS COMPLICACIONES OBSTETRICAS EMBOLIA DEL LIQUIDO AMNIÓTICO FETO MUERTO RETENIDO ABORTO SÉPTICO LESIÓN ENDOTELIAL DIFUSA TROMBINA PLASMINA CID
  • 12. CLASIFICACION CLINICA DE LA CID CID-AGUDA- 75-85% de los casos Se caracteriza por : Hemorragias y trombosis => isquemia y necrosis CID-CRONICA: (estado compensado) • la sangre se expone a pequeñas cantidades de FT • Los mecanismos compensatorios se mantienen • Cuadro hemorrágico poco significativo • Causas: neoplasias , aneurisma aórtico
  • 13. PLAN DIAGNOSTICO CLINICO LABORATORIOS SIGNOS Y SINTOMAS ENFERMEDAD SUBYACENTE • Glicemia • UREA • CREATININA • TGO • TGP • Bilirrubina total y fraccionada • Uroanalisis • Tipiaje sanguíneo PT PTT FIBRINOGENO HEMATOLOGIA COMPLETA FROTIS DE SANGRE PERIFERICA DIMERO D PROTEINA C y S ATTIII OTROS
  • 14. PLAN DIAGNOSTICO FROTI DE SANGRE PERIFERICA
  • 15. • Colocar oxigenoterapia • Establecer vías periféricas • Colocar Sonda de foley • Tomar muestras de laboratorios • Administrar Antibioticoterapia ( solo en sepsis) • Monitorio de signos vitales • Instalar catéter venoso central ? ABORDAJE INMEDIATO A-B-C-D-E
  • 16. PLAN TERAPEUTICO  Concentrados de Proteína C: 24ug/kg/hora  Concentrado Plaquetario: está indicado en pacientes con trombocitopenia, hemorragia activa o plaquetas <50.000  Concentrado Globular: se administra cuando hay niveles disminuidos de Hg para mejorar la perfusión tisular  Crioprecipitado para corregir: FACTOR VIII, FIBRINOGENO, VON WILLEBRAND Y FACTOR XIII  Inhibidor de la fibrinólisis: Ácido Trenaxemico • Mantener a paciente en unidad de cuidados intensivos • ABCDE • HP: 1000CC DE Solución Ringer Lactato para reponer Volemia • Eliminar el factor desencadenante • Heparina Sódica (si hay evidencia clínica de trombosis) 5-10UI/kg/H. PARA REALIZAR PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS, EXERESIS DE TUMOR O EXTRACCION DE FETO MUERTO RETENIDO. • Antibioticoterapia en caso de sepsis
  • 17. HEMOCOMPONENTES Sangre total Concentrado globular Concentrado de plaquetas Plasma fresco congelado Crioprecipitados
  • 18. SANGRE TOTAL (ST) HEMOCOMPONENTES • COMPOSICIÓN 430cc de sangre 70cc de anticoagulante • VOL TOTAL 500 cc • CONSERVACIÓN 2º a 6ºC) • INDICACIONES • DOSIS Shock hipovolémico severo hipovolemia por sangrado agudo Adultos: 8 ml/kpc. 1 unidad 3 a 4 % HTO 1 unidad 1g de HGB Puede ser usada hasta los 42 días de ser extraída
  • 19. HEMOCOMPONENTES CONCENTRADO GLOBULAR Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de unos 200 a 250 Ml de plasma. • COMPOSICIÓN • 60-70% de HTO • 50-60 gr HGB • 250mg de HIERRO • CONSERVACIÓN 2º a 6ºC) • INDICACIONES ANEMIAS AGUDAS Y CRONICAS • DOSIS En Adultos : 3 ml/kpc velocidad de infusión: 30 a 60 gt/min. tiempo de infusión: < 4hr. por unidad
  • 20. HEMOCOMPONENTES Plasma fresco congelado • COMPOSICIÓN • Agua • 7% de proteínas • 2% de carbohidratos y lípidos • 1mg de fibrinógeno x cada ml de plasma • Factores de coagulación • CONSERVACIÓN < -30 ºC • INDICACIONES • DOSIS 10-20 ml /kg c/12h volumen 250 cc Duración 12 meses
  • 21. HEMOCOMPONENTES Concentrado de plaquetas • COMPOSICIÓN • CONSERVACIÓN • INDICACIONES • DOSIS 5.5x10 plaquetas 10 • Volumen: 30 a 50 cc Plaquetas <50.000 Temperatura ambiente 0,1 /kg peso
  • 22. HEMOCOMPONENTES CRIOPRECIPITADOS • COMPOSICIÓN • CONSERVACIÓN • INDICACIONES • DOSIS  Factor I (150 a 300 mg de fibrinogeno/uds)  Factor Von Wilebrand (40-70%)  Factor VIII( 80 a 120 U/uds  Factor XIII (20 al 30%) < -25 ºC x 2 años • Hemofilia A • Enfermedad de Von Willebrand • Deficiencia de factor XIII • Hipofibrinogenemia ( fibrinógeno < 100mg/dl) 0,1 unidad x c /10 kpc
  • 23. CRIOPRECIPITADOS HEMOCOMPONENTES HIPOFIBRINOGENEMIA Fibrinógeno = (fd-fp) v.p 100 Fibrinógeno = 150 mg/ crioprecipitado FD: Fibrinógeno deseado FP: fibrinógeno paciente VP: Volumen plasmático (ml) = 4% del peso corporal