La CID es un síndrome caracterizado por la activación de la coagulación en los vasos sanguíneos que conduce a trombosis y hemorragias. Se produce una sobreproducción de trombina que agota los factores de coagulación y plaquetas, causando depósitos de fibrina que obstruyen los vasos y dañan los órganos, así como hemorragias. La CID puede ser aguda o crónica, y sus causas incluyen sepsis, traumatismos, enfermedades hepáticas y complicaciones obstétricas. El trat

1. Cuestionario sobre Coagulaci�n Intravascular Diseminada (CID)
1. Defina el que es CID.
Es un s�ndrome adquirido caracterizado por la activaci�n intravascular de la
coagulaci�n, con p�rdida de la localizaci�n y asociada a diversas causas.
2. �Cu�l es la caracter�stica de esta patolog�a?
Se produce una producci�n excesiva de trombina que ocasiona trombosis y consumo
de plaquetas y factores de la coagulaci�n, que conducen a la aparici�n de hemorragias.
Se observa la depleci�n de las prote�nas de la coagulaci�n y, tambi�n, de las
plaquetas, lo que induce complicaciones hemorr�gicas, y, por otra parte, el dep�sito de
fibrina en los vasos peque�os y medianos, lo cual conduce a su progresiva obstrucci�n
tromb�tica, pudiendo comprometer el aporte de sangre a diversos �rganos,
contribuyendo, junto con las alteraciones hemodin�micas y metab�licas propias del
proceso patol�gico causante del cuadro, a su insuficiencia funcional (fallo org�nico).
Tambi�n puede ser causa de las necrosis cut�neas y de la gangrena distal que se
observan en casos graves de sepsis meningoc�cica.
3. Describa los mecanismos fisiopatol�gicos de la CID.
La CID se le conoce com�nmente como "coagulopat�a de consumo" precisamente
porque las prote�nas que controlan la cascada de la coagulaci�n est�n hiperactivas
hasta el punto de agotarse. Cl�nicamente, es una enfermedad trombohemorr�gica, es
decir, se pueden observar tanto eventos tromb�ticos como hemorr�gicos en el mismo
paciente.6Pese a la gran cantidad de posibles causas de CID, todas tienen en com�n
un esquema similar de patog�nesis con cuatro puntos principales:
Activaci�n de la cascada de la coagulaci�n:
la CID siempre se inicia tras la activaci�n de la v�a extr�nseca de la coagulaci�n; el
factor tisular producido por las c�lulas lesionadas, los macr�fagos o las c�lulas
neopl�sicas estimula la activaci�n del factor VII, y esto conduce finalmente a la
producci�n de trombina.
Generaci�n de trombina: se produce secundaria a la activaci�n de la cascada de la
coagulaci�n; la trombina induce agregaci�n de las plaquetas y convierte el fibrin�geno
en fibrina. Es, por lo tanto, responsable directa de la aparici�n de trombos difusos en la
circulaci�n.
Est�mulo de la fibrin�lisis: cada vez que se activa la cascada de la coagulaci�n
empiezan a operar, en forma simult�nea, los mecanismos encaminados a hacer
fibrin�lisis. La plasmina, que es el efector principal de la fibrin�lisis end�gena, tiene la
capacidad de destruir los complejos de fibrina que se depositan en la circulaci�n. Tras la
interacci�n plasmina-fibrina, se liberan sustancias que normalmente no est�n presentes
en el torrente sangu�neo, las cuales se comportan como neoant�genos que

2. secundariamente estimulan la respuesta inflamatoria del individuo. El m�s importante de
estos productos de degradaci�n de la fibrina es el d�mero D, que es f�cil de medir y fiel
reflejo de la activaci�n fibrinol�tica.
Activaci�n de respuesta inflamatoria: como ya se mencion�, la inflamaci�n que inicialmente
se presenta asociada al proceso patol�gico subyacente se ve favorecida por la estimulaci�n
secundaria del sistema del complemento y de las quininas que se produce tras la aparici�n en
la sangre de neoant�genos como el d�mero D. Adem�s de lo anterior, hay una lesi�n difusa del
endotelio que le hace perder sus propiedades antitromb�ticas y facilita la aparici�n de
trombosis.
4. Mencione los tipos de CID.
1. CID aguda: curso violento con sangrados intensos (entre otros, de las heridas
quir�rgicas, mucosa nasal, cavidad oral, vaginales o en los lugares donde se insertan
los cat�teres vasculares), da�o isqu�mico de �rganos (insuficiencia renal, hep�tica,
respiratoria) y a veces shock y ACV (hemorr�gico o isqu�mico).
2. CID cr�nica: curso relativamente leve con pocos s�ntomas de di�tesis hemorr�gica (p.
ej. sangrados nasales recurrentes, hematomas espont�neos, petequias cut�neas o
mucosas).
5. Cu�les son las causas agudas y cr�nicas de la CID?
1) CIDcoagulaci�n intravascular diseminada aguda: sepsis, infecci�n grave,
traumatismos (sobre todo extensos, multiorg�nicos o con �mbolos grasos), da�o de
�rgano (p. ej. pancreatitis aguda, insuficiencia hep�tica severa), complicaciones
obst�tricas (desprendimiento prematuro de placenta, embolismo de l�quido amni�tico,
preeclampsia), reacci�n postransfusional hemol�tica aguda, rechazo del �rgano
trasplantado, mordedura de serpientes venenosas, en ocasiones neoplasias malignas
(LPA)
2) CID cr�nica: neoplasias malignas (m�s frecuentemente), hemangiomas gigantes
(s�ndrome de Kasabach-Merritt), aneurismas de aorta de gran tama�o.
6. Manifestaciones Cl�nicas
Generalmente es de tipo hemostasia primaria:
petequias, equimosis y extensas sufusiones cut�neomucosas, babeo por venopunturas,
sitios de acceso vascular o heridas a pesar de que los bordes se encuentren afrontados.
En una minor�a de pacientes, el cuadro cl�nico se ver� dominado por un sangrado
extremo: 5-12% tendr� sangrado grave (intracraneal,intrator�cico o abdominal) o
sangrado que requiera transfusi�n. Estos casos suelen presentar hiperfibrinolisis e
hipofibrinogenemia profunda. Las plaquetas <50000 cuadruplican el riesgo de sangrado.
La trombosis de vasos de peque�o y mediano calibre es el s�ntoma m�s precoz y
explica la falla multiorg�nica. Est� presente en 10-15% de los pacientes con trauma o

3. c�ncer y en hasta 40% de los casos asociados a sepsis. Inicialmente s�lo ser� evidente
en las alteraciones bioqu�micas indicativas de la falla renal, hep�tica o pulmonar. En
aquellas formas donde la noxa hace predominar la hiperfibrinolisis y la hemorragia, el
da�o org�nico es menos evidente.
La piel es el �nico sitio donde podremos reconocer la isquemia cl�nica: debemos revisar
dedos de manos y pies, nariz y orejas, rodillas, mamas, muslos y extremidades varias
veces al d�a a fin de identificar tempranamente el inicio de �reas de hipoperfusi�n,de
acrocianosis o de p�rpura necrotizante.
7. C�mo es el hemograma en una CID?
8. C�mo se encuentran los factores de coagulaci�n en cada fase de la CID?
Aguda : inactivados factor V y VIII de la coagulaci�n.
Cr�nica : FIIa, XIIa, XIa, Xa, IXa est�n aumentados .
9. Cu�l es el Tratamiento en la CID?