drogas

1. Sustancias
depresoras SNC:
MsU. Elisabet Arribas
Conductas de Risc
13/09/13
Opiáceos, Sedantes
tranquilizantes e
hipnosedantes.

2. Clasificación drogas depresoras
• Drogas Depresoras del Sistema Nervioso Central (SNC)
Opiáceos: opio, heroína, morfina, metadona,
codeína, etc.
Barbitúricos
Benzodiacepinas
Alcohol

3. Opiáceos
• Se origina a partir de la adormidera o planta
del opio (papaver somniferum).
- Climas templados-cálido,
- Frutos semimaduros (cápsula),
savia seca alto contenido en alcaloides,
- De cada cápsula de adormidera pueden
recogerse de 10 a 100 mg de opio.
• Clasificación opiáceos:
- Naturales: opio, morfina, codeína y péptidos opioides endógenos.
- Semi-sintéticos: heroína y oxicodona.
- Sintéticos: Metadona y petidina.

4. Origen
• Uso opio ancestral, más de 8000 años.
• Siglo XVI. Inicio de la constancia de abuso. Sin alarma social.
• Siglo XVIII. Los españoles extienden la costumbre de fumar la
mezcla de tabaco con opio. Desestabilidad social.
• 1729. Primera vez que el consumo de Opio se prohíbe. Desarrollo
de un fuerte mercado negro.
Siglo XIX: Alto consumo alarmante.
• 1803. Friederich Adam Serturner en Einbeck (Alemania), aisló por
primera vez una base alcalina de color amarillento “opio puro” que
denominó morfina en honor al dios Morfeo.
• 1856. Jeringa hipodérmica (Inglaterra): uso medicinal.
• 1880. Herman Dreser (Bayer) sintetiza heroína (heroish= héroe)
como fármaco contra el dolor y para evitar la adicción a la morfina.
• 1910. Conocimiento de propiedades adictivas.
• 1924. En USA se ilegaliza la heroína.
• 1937. Alemania sintetiza metadona.

5. Epidemiología
Prevalencia del consumo
- Prevalencia anual estimada entre el 0,6% y el 0,8% de la población
de 15 a 64 años. Se mantiene estable en todos los principales
mercados.
- La prevalencia media del consumo problemático de opiáceos en la
Unión Europea y Noruega, calculada a partir de los estudios
nacionales, se estima en 4,2 casos (entre 3,9 y 4,4) por 1 000
personas de 15 a 64 años, lo que equivale a 1,4 millones de
personas en 2010.
- Las estimaciones más altas son las de Irlanda, Letonia, Luxemburgo
y Malta, y las más bajas, las de Chipre, Hungría, Polonia y Finlandia.
- Prevalencia más elevada en zonas urbanas y en núcleos
marginados.
Consumo (%) de heroína en polvo de 15- 64
años: El consumo se mantiene estable y en niveles
bajos y desciende su uso experimental. Ligero
repunte en el ámbito internacional → vigilancia

6. Acción en SNC
• Opioides endógenos cerebro: endorfinas, encefalinas y dinorfina.
• Mecanismo acción: activación de los receptores opiodes mu (μ) y
delta (δ). Efectos relevantes en sistemas dopaminérgicos y
noradrenérgicos.
Según su acción al unirse a los receptores específicos se
clasifican en:
- Agonistas: heroína, morfina, codeína, metadona.
- Antagonistas: naloxona, naltrexona
- Agonistas parciales: buprenorfina, dextropropoxifeno
• Aparece tolerancia debido a cambios en número y sensibilidad de
receptores a corto y largo plazo.
• Presenta síndrome de abstinencia que puede ser grave.
• Sus efectos farmacológicos más característicos son inducir sueño,
reducir la velocidad del transito intestinal, aliviar el dolor y reducir la
tos.

8. Vías de administración
• Fumada
• Inhalada
• Inyectada
• Oral
• Esnifada

9. Heroína (diacetilmorfina)
• Considerada la más adictiva de todas las drogas.
• Los nombres más comunes en castellano son “caballo”, “pasta”, “H”,
“jaco”, “lenguazo”,“junk” y “goma”. En ingles es conocida como
“smack”, “H”, “skag”,“junk”, “black tar”, “horse”, “shit” y “brown”.
• Su aspecto puede variar dependiendo de los procesos de
purificación a los que se haya sometido.
• Es un “analgésico narcótico”, es decir, aletarga la mente y el cuerpo
y calma el dolor.
– El consumidor se siente invadido por sensaciones de euforia y
una oleada de increíble bienestar. Calma todo dolor físico o
mental.

10. Tipos de heroína
• Heroina base o Tsao-ta, procedente del sudeste asiatico y
fácilmente obtenible. Tras los oportunos procesos químicos, puede
convertirse en color blanco u oscuro y se usa para inyección o
fumada.
• Brown Sugar o heroína marrón. Es la heroína que se emplea para
fumar. Aparece mezclada con otras sustancias como cafeína,
estricnina, azucares, etc. Su contenido en heroína oscila entre un 25
y un 50%.
• Heroína clorhidrato o heroína blanca, también conocida
popularment como Tailandesa. Su uso es principalment intravenoso.
Tiene el porcentaje más elevado en principio activo, superando
muchas veces el 90% de riqueza en origen.
• Heroína negra: Conocida en la calle como “goma” o “alquitrán
negro”(“black tar heroin”). De aspecto similar a la brea de color
oscuro, es una sustancia negra pegajosa de procedencia americana,
con una riqueza del 20%(7).Se utiliza para inyección.

11. Evolución del consumo de Heroína
Encuesta EDADES- Plan Nacional sobre drogas

12. Heroína- Vía parenteral
• El consumo de heroína por vía parenteral, se encuentra
estrechamente vinculado a problemas sociales y de salud
pública en Europa desde el decenio de 1970.
• Consumidores por vía parenteral es un colectivo con mayor
riesgo de sufrir problemas de salud.
- VIH/sida, hepatitis…
- Sobredosis.
• Cerca del 37% de los consumidores de opiáceos que inició
tratamiento mencionaron la vía parenteral como principal forma de
administración.
• La mayor parte de las cifras de morbilidad y de mortalidad ligadas al
consumo de drogas en la Unión Europea.
• Parece apreciarse en Europa una disminución general del consumo
de opiáceos y, en particular, de heroína por vía parenteral.

13. Intoxicación por Opioides
SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS
• Flash: Sensación de placer intensa
(segundos).
• Bienestar, placidez, sensación de
plenitud.
• Relajación, sedación
• Analgesia
• Deterioro de la atención y memoria
SÍNTOMAS FÍSICOS
•Miosis puntiforme (midriasis por anoxia)
•Náuseas, vómitos
•Estreñimiento
•Sequedad de boca
•Bradicardia
•Hipotermia
•Depresión respiratoria, asfixia
•Coma

14. Intoxicación por opiáceos
• Intoxicación grave:
- Mantenimiento vía aérea permeable.
- Antagonista opioide i.v. específico
Naloxona.
- RCP.
• Dosis inicial 0’8 mg.
• Dosis repetida cada 3 min si no
hay respuesta.

15. Síndrome de Abstinencia a Opiáceos (SAO)
• Desencadenad por:
- Interrupción (disminución) o consumo abundante y
prolongado.
• Inicio y duración dependen de la semivida del
opioide
- HEROÍNA: Inicio 12 horas, pico 2-3 días, remisión 7
días.
- METADONA: Inicio 24-48 horas, pico 6 días, síntomas
de insomnio, irritabilidad y labilidad durante semanas.
• Administración de un antagonista opioide.

16. Síndrome de Abstinencia a opiáceos (SAO)
PRIMERAS
HORAS
- CRAVING
- Búsqueda
de la droga
8-15 HORAS
- Lagrimeo
- Sudoración
- Rinorrea
- Bostezos
- Insomnios
16-24 HORAS
- Midriasis
- Piloerección
- Calambres
musculares
- Oleadas de
frío y calor.
- Algias
difusas.
- Irritabilidad
24-36 HORAS
- Insomnio
- Febrícula
- Enlentecimi
ento motor.
- Dolor
abdominal.
- Náuseas,
vómito,
diarrea
- Aumento
pulso, HTA

17. Desintoxicación
1. Agonistas opiáceos:
 Metadona
• Monodosis diaria; VO
• Vida media larga 15-22 horas
• Programas de Mantenimiento con Metadona (PMM)
• Indicaciones:
Drogodependencia intensa
Embarazadas adictas a opiáceos
Patología física grave
Situaciones de alto riesgo para el paciente de infección (VIH)
Patología psiquiátrica asociada grave
• Contraindicaciones:
- Ausencia de dependencia
- Menores de 18 años sin consentimiento informado de tutor legal
- Precaución en asma y otras enfermedades respiratorias.
- Insuficiencia hepática moderada, insuficiencia renal, hipertrofia prostática,
estenosis uretra.

18. Desintoxicación con Metadona
• Dosis individualizada
– Inicial 1 mg Metadona=2 mg Heroína (30-40 mg/día)
– Reducción 5 mg/1-15 días(hospitalizado vs ambulatorio)
– A partir de 10 mg, reducción de 2-3 mg hasta retirada
definitiva.
– Riesgo de continuar consumo de tóxicos o desvío a
mercado ilegal.
– Otr: Buprenorfina, Propoxifeno, Codeína menos eficaces
para controlar SAO pero menor capacidad de
dependencia.

19. Comorbilidad infecciosa
• Los usuarios de drogas (UD) adquieren enfermedades infecciosas
por tres mecanismos:
1) Inoculación (en UD por vía parenteral-UDVP) de microorganismos
procedentes de
• Sangre de otros UDVP
• Piel del propio UDVP
• Droga, disolventes, material de inyección
2) Circunstancias asociadas a drogadicción: marginación,
indigencia, falta higiene, hacinamiento, malnutrición, hábitos
sexuales (prostitución, promiscuidad).
3) Repercusión drogadicción en organismo: depresión de
conciencia y mecanismo de defensa del aparato respiratorio (tos,
reflejo glótico).

20. Infecciones crónicas
• Infección por VIH
• Infección crónica por VHC o VHB
– Hepatitis crónica
– Cirrosis hepática
– Insuficiencia hepática
– Hepatocarcinoma
• Infecciones de transmisión sexual
– Org:
• Gonococo
• Treponema pallidum (sífilis)
• Chlamydia trachomatis
• Ureaplasma urealiticum
• Mycoplasma genitalium
• Virus Herpes simple
• Papilomavirus

21. 2. Sedantes e Hipnóticos

22. Barbitúricos
• Fármacos hipno-sedantes y con propiedades anticonvulsivantes
utilizados para el manejo del insomnio nervioso severo, algunas
formas de epilepsias, ciertos cuadros convulsivos y
determinados trastornos psicológicos.
• Se dispensan bajo receta médica.
• Sus efectos se manifiestan a los 15-30 min. Después de la
administración por vía digestiva.
• Eliminación: fenobarbital, barbital 8 a 10h o secobarbital,
hexobarbital 3 a 6 horas.
Cuadro clínico: parda respiratoria, somnolencia, nistagmus,
somnolencia que puede progresar hasta el coma profundo y
compromiso respiratorio que puede llegar a apnea.
• Borrachera barbitúrica parecida al alcohol.
• Incremento con policonsumo de otras sustancias depresoras.

23. Epidemiología

24. Barbitúricos
Uso crónico:
– Rash escarlatiforme
– Anemia megaloblástica
– Osteomalacia
Uso durante embarazo:
• (14%) malformaciones cardiacas.
• Hemorragia por hipoprotrombinemia
– Tolerancia, dependencia
– Síndrome abstinencia: Insomnio,
inquietud
Dolor de Cabeza
Sudoración
Hipersensibilidad a luz y sonido
Mareo,
náuseas
Dolor abdominal
Delirium
Crisis convulsivas

25. Barbitúricos
• Farmacocinética:
– Administración: VO, Rectal
– Metabolismo hepático (cit P450),
Eliminación renal
• Efectos intoxicación aguda: Dosis bajas: sensación de tranquilidad
inducción al sueño
Disminución reflejos
Pupilas inicialmente mióticas que pasan -
a midriáticas
Irritabilidad
Confusión, desorientación
Sedación profunda/coma
Depresión respiratoria
Hipotermia
Hipotensión
Muerte

26. Benzodiacepinas
• Menos efectos secundarios que los barbitúricos
• Dependencia:
– Uso de BZD prolongado (más de 4 meses).
– Dosis altas
– BZD acción corta o intermedia
• Los síntomas de abstinencia pueden empezar entre 3 y 6 horas
después de la interrupción del consumo de una BZD de acción corta,
o más de 10 horas después de dejar de ingerir una BZD de acción
prolongada.
• La duración de los síntomas varía en función de la dosis, el tiempo de
consumo, la vida media de la droga.
• La abstinencia del consumo de altas dosis de BZD conlleva un riesgo
para la vida del paciente y requiere control médico hospitalario.
• Contraindicada la suspensión brusca del tratamiento: suspensión
paulatina de la dosis.

27. Benzodiacepinas
El criterio clínico para su prescripción se basa en los siguientes elementos:
a) su eficacia para el tratamiento de la ansiedad, el insomnio y el estrés.
b) la escasa acción secundaria en el organismo.
c) la corta duración del tratamiento.
Las indicaciones más importantes para el tratamiento con benzodiacepinas
son:
• Trastornos generales de la ansiedad
• Síndrome ansioso-depresivo
• Trastornos del sueño
• Ansiedad asociada a neurosis fóbica
• Estrés postraumático
• Síndrome de abstinencia durante el tratamiento de adicciones
• Ansiedad asociada a patologías orgánicas
• Efecto de relajación del músculo estriado
• Crisis convulsivas
• Ansiedad del paciente en el pre-operatorio.

28. Benzodiacepinas: Características
• Farmacocinética:
– Absorción oral rápida. Máximo concentración a las 4h.
– Uso (diazepam, lorazepam, clonazepam, midazolam).
– Metabolismo hepático citocromo P-450 (CYP2C19 y CYP3A4).
Excepto: lorazepam, oxazepam, temazepam
– Alta liposolubilidad. Acumulación en el tejido adiposo.
– Excreción renal.
– Vida media de eliminación variable Mecanismo de acción:

29. Benzodiacepinas
• Intoxicación por Benzodiacepinas
• Intoxicación BZD:
– Antídoto flumazenilo (Anexate®) Antagonista GABA.
– iv en bolus 0,2 mg hasta máximo de 1-2 mg, ó 0,1 mg/h en
perfusión continua.
-Sedación/somnolencia
-Obnubilación, estupor, coma
-Deterioro de la atención y la memoria
-Ataxia, marcha inestable
-Hiporeflexia, hipotonía
-Disartria, habla farfullante
-Nistagmos
-Hipotensión, taquicardia compensatoria
-Hipotermia
-Depresión respiratoria
-Labilidad emocional, irritabilidad
-Agresividad

30. Desintoxicación Benzodiacepinas
• Desintoxicación hospitalaria:
– Dosis muy alta de BZD
• Politoxicomanía severa
– Enfermedad orgánica/psiquiátrica grave
» Entorno social desfavorable
• Desintoxicación ambulatoria:
– Cambio a BZD en dosis equivalentes a BZD de vida media
larga.
– Reducción progresiva de la BZD:
• 50% dosis (15d) →25% dosis (3-4 semanas) → 25% dosis
(2-4 meses)
• 10-25% dosis cada 15 días y revalorar
• 5% dosis cada semana y revalorar
• Medicación de apoyo:
• Gabapentina, carbamazepina, hidroxicina, beta-bloqueantes

31. Bibliografía
1. Strang J, Groshkova T, Metrebian N. Insights. New heroin assisted-
treatment. Recent evidence and current practices of supervised injectable
heroin treatment in Europe and beyond. Lisbon, Portugal: EMCDDA -
European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction; 2013.
2. Informe mundial sobre las drogas 2012. UNODC United Nations - Oficina
contra la droga y el delito; 2012.
3. Darke S, Hall W. Heroin overdose: research and evidence-based
intervention. J Urban Health 2003 Jun;80(2):189-200.
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Bull World Health Organ 2013;91:136-414.
5. EMCDDA web_ Benzodiazepines and Babiturantes.
http://www.emcdda.europa.eu/publications/drug-profiles/benzodiazepine
6. Brunton, L. L., Lazo, J. S. and Parker, K. L. (eds) (2006), Goodman and
Gilman’s: The pharmacological basis of therapeutics, 11th edition, McGraw-
Hill, New York.