El documento describe varios trastornos de la corteza suprarrenal, incluyendo el hiperaldosteronismo primario, el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison. El hiperaldosteronismo primario se debe a la secreción autónoma de aldosterona y causa hipertensión y hipopotasemia. El síndrome de Cushing incluye aumento de peso, obesidad abdominal y cambios faciales, causados por un adenoma suprarrenal o hiperplasia que secreta cortisol en exceso. La enfermedad de Addison es una

1. Trastornos de la corteza suprarrenal

2. Hiperaldosteronismo
El hiperaldosteronismo primario, o
liberación excesiva no regulada de
aldosterona por una glándula suprarrenal o
por ambas, lo describió por
primera vez Jerome Conn en 1954.

3. El hiperaldosteronismo puede ser secundario a la estimulación del sistema renina-
angiotensina por estenosis de la arteria renal y estados con flujo bajo, como la
insuficiencia cardiaca congestiva y la cirrosis. El hiperaldosteronismo producido
por estos trastornos es reversible con el tratamiento de la causa subyacente.

4. El hiperaldosteronismo primario se debe a la secreción autónoma de aldosterona, que a
su vez suprime la secreción de renina. Por lo general, el aldosteronismo primario
aparece en personas entre 30 y 50 años de edad y causa 1% de los casos de
hipertensión.

5. El hiperaldosteronismo primario casi siempre se acompaña de hipopotasiemia;
empero, más pacientes con síndrome de Conn se diagnostican con concentraciones
normales de potasio

6. El hiperaldosteronismo primario es una causa en potencia curable de una enfermedad cardiovascular
importante. Un estudio reciente comparó un grupo de 124 individuos que tenían un hiperaldosteronismo
primario confirmado por medios bioquímicos y unos controles hipertensos equiparables por su edad y
su presión arterial sistólica, para desvelar que el hiperaldosteronismo primario va asociado a un riesgo
considerablemente alto de sufrir un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio, una fibrilación
auricular, y una hipertrofia del ventrículo izquierdo.

7. Causas
Adenoma unilateral productor de aldosterona (aldosteronoma).
La hiperplasia suprarrenal bilateral

8. Signos y síntomas.
Hipertensión
Debilidad muscular
 Polidipsia,
Poliuria,
nicturia,
 Cefaleas
Fatiga.

9. Estudios diagnósticos
La hipopotasiemia es un dato frecuente y debe sospecharse hiperaldosteronismo en
cualquier individuo hipertenso que se presente con hipopotasiemia espontánea
concomitante (K <3.2 mmol/L) o hipopotasiemia (<3 mmol/L) durante el tratamiento con
diuréticos, a pesar de la reposición del potasio.

11. Tratamiento quirúrgico
La suprarrenalectomía laparoscópica

13. Síndrome de Cushing

14. Síndrome de Cushing
 Enfermedad de Cushing

15. Síndrome de Cushing

16. El síndrome de Cushing
 Familiares ME1
 carcinoide ectópico secretor de ACTH
 Adenoma bronquial

17. Clasificación

19. La CRH también puede tener un origen ectópico, en tumores carcinoides
bronquiales, feocromocitomas y otros tumores. Estos pacientes son difíciles de
distinguir de aquéllos con producción ectópica de ACTH, pero pueden
diagnosticarse con la medición de niveles de CRH.

20. La hiperplasia suprarrenal primaria
Micronodular
Macronodular o macronodular masiva.

21. La hiperplasia suprarrenal secundaria a
la estimulación de ACTH casi siempre es
macronodular (nódulos de 3 cm).

22. Signos y síntomas
La obesidad troncal progresiva es el
síntoma más común y se reconoce
hasta en 95% de los enfermos.

23. Algunos rasgos característicos del síndrome de Cushing:
facies de luna llena Hirsutismo y acné

25. Diagnóstico del síndrome de Cushing

26. Tratamiento
La suprarrenalectomía laparoscópica unilateral es el tratamiento de elección
para las personas con adenomas suprarrenales.
La suprarrenalectomía abierta se reserva para tumores grandes (≥6 cm) o
para
quienes tienen sospecha de cáncer corticosuprarrenal.
La suprarrenalectomía bilateral es curativa para la hiperplasia suprarrenal
primaria.

27. Enfermedad de Addison
La enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal primeria es la ausencia o
déficit de los glucocorticoides y mineralocorticoides producidas por el sistema
endocrino.

28. Se identifica en personas de todas las edades, con una incidencia equivalente en
ambos sexos y una tendencia a manifestarse clínicamente durante situaciones de
tensión metabólica o traumatismos. El establecimiento de síntomas graves (crisis
suprarrenal) puede precipitarse ante una infección aguda (causa frecuente, en
especial con septicemia). Otras causas incluyen traumatismos, cirugía y pérdida de
sodio debido a sudoración excesiva.

29. Los pacientes con enfermedad de Addison presenta atrofia idiopática de la corteza
suprarrenal, que puede ser secundaria a procesos autoinmunitarios. El resto se debe a la
destrucción de la corteza suprarrenal por un granuloma (p. ej., tuberculosis, histoplasmosis),
un tumor, amiloidosis, una hemorragia o necrosis inflamatoria.

30. Fisiopatología
Se identifican deficiencias de:
 Mineralocorticoides
 Glucocorticoides.

31. Deficiencia de mineralocorticoides
Dado que los mineralocorticoides estimulan la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, su
deficiencia aumenta la excreción de sodio y disminuye la de potasio, principalmente en la orina, aunque
también en el sudor, la saliva y el tubo digestivo. En consecuencia, el paciente presenta hiponatremia e
hiperpotasemia