Prop.Sind. Tiroideos

1. Propedéutica.
Titulo. Síndromes Hiper e hipotiroideos.
Modalidad: Conferencia.
Profesor:
Tiempo. 45 mtos.
Desarrollo.
Síndrome Hipertiroideo e hipotiroideo.
Concepto.
Fisiopatología.
Etiología.
Complementarios.

2. SINDROME HIPERTIROIDEO.
•Concepto.
• Hipertiroidismo es una formación excesiva
y secreción de hormona tiroidea por la
glándula tiroides, y tirotoxicosis es el
síndrome clínico resultante.

3. • CAUSAS DE TIRITOXICOSIS. Dependiente del
aumento de la producción de hormona Tiroidea.
 Dependiente del incremento de las funciones
del receptor de TSH por :
 Inmunoglobulina estimulante del tiroides.
(TSI)
 Enfermedad de Graves.
 Enfermedad de Hashimoto. Hashitoxicosis´.
 Gonadotropina corionica humana. (hCG)
 Mola Hidatiforme.
 Coriocarcinoma.
 Hormona estimulante del tiroides. (TSH)
 Tumor hipofisiario productor de TSH.
 Hiper producción autónoma de hormona
tiroidea.
 Adenoma toxico. (Receptor mutante de TSH.)
 Bocio toxico multinodular.
 Cancer follicular. (raro).
 Efecto Jodbasedow (hipertiroidismo inducido
por Iodo.)

4. • Independiente del aumento de la producción
de hormona Tiroidea.
 Aumento de la secreción de hormona .
 Tiroiditis granulomatosa sub aguda.
 Tiroiditis linfocitica.
 No dependientes de hormona Tiroidea.
 Tirotoxicosis ficticia.
 "Hamburger" tirotoxicosis.
 Producción ectópica por: Teratoma
ovarico.Metastasis del cáncer folicular.

5. Enfermedad de Graves –Basedow.
• Concepto.
• La enfermedad de Graves, también
conocida como Enfermedad de Basedow
o Parry, se caracteriza por un exceso de
producción y secreción de hormona
tiroidea y la presencia de bocio. Como
características adicionales se puede
observar exoftalmos, mixedema pretibial y
acropatia tiroidea.

6. Etiología.
• La Enfermedad de Graves – Basedow es una
entidad autoinmune secundaria a la formación
de inmunoglobulinas producidas por Linfocitos
B, las cuales bloquean o estimulan los
receptores de TSH (Hormona Tiro estimulina),
estimulando el crecimiento de la gandula y la
secreción de hormona. Para estos anticuerpos
el receptor de TSH representa un sitio
antigénico muy parecido a los de la hormona
TSH, por lo que son llamados TSI( thyroid-
stimulating immunoglobulins). Estimulando la
producción de hormona al unirse al receptor.

7. Exoftalmos.
• El role que juegan anticuerpos específicos en
la causa de la exoftalmia es aun confusa, se
piensa en algunos anticuerpos específicos
actúan contra anfígenos retrorbitarios diferentes
al TSH, localizados en los fibroblastos
retrorbitarios y células musculares, estos
presentan proteínas muy parecidas al receptor
TSH por lo que aceptan estos antígenos, los
que estimulan su crecimiento.

8. Cuadro clínico
• excesiva termogénesis en el organismo
• astenia, poliuria y polidipsia frecuente y
pérdida de peso, aunque el apetito suele
estar conservado o incluso aumentado.
• se aprecia eritema palmar
• el mixedema pretibial o dermopatía
infiltrativa
• El cabello se vuelve fino y en ocasiones
frágil

9. Continuación.
• uñas de Plummer, que consiste en un
fenómeno de onicolisis con
despegamiento de la parte distal de la uña
del lecho ungueal.
• taquicardia
• El pulso es a menudo saltón
• fibrilación auricular
• prolapso de la válvula mitral

10. • diarrea
• anemia normocrómica y normocítica y también
anemia perniciosa; este último caso representa
la asociación de un proceso de patogenia
autoinmunitaria
• nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia,
hipercinesia y labilidad emocional.
• temblor fino sobre todo con las manos
extendidas, pero también en la lengua y en los
párpados semicerrados

11. • miopatía tirotóxica
• En la mujer pueden observarse diversas
irregularidades menstruales. La fertilidad
está disminuida y, si se produce el
embarazo, el aborto es más frecuente de
lo normal.

12. Oftalmopatía no infiltrativa
• Consiste en una tendencia a la retracción del
párpado superior. Si ésta es intensa, simula un
auténtico exoftalmos, que nunca existe en este
tipo de oftalmopatía. Cuando es menos intensa,
la retracción puede ponerse en evidencia
mediante la exploración del signo de Graefe: al
dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento
correlativo del párpado superior, y entre su
borde inferior y el superior de la córnea queda
visible una zona blanca de esclerótica

13. Oftalmopatía infiltrativa
• La aparición de exoftalmos, que puede
acompañarse de congestión vascular,
quemosis, epífora, aumento de la tensión
intraorbitaria y paresia de los músculos
oculomotores, que causan estrabismo y
diplopía. El proceso puede afectar de modo
desigual a ambos ojos, y su evolución no es
paralela a la de la tirotoxicosis, de modo que
puede preceder a su aparición e, incluso, cursar
sin alteraciones evidentes de la función tiroidea
(oftalmopatía de Graves).

14. Dermopatía infiltrativa.
• La lesión se caracteriza por la acumulación de
mucopolisacáridos ácidos entre los haces del
colágeno dérmico y tiene el aspecto de una
induración violácea de la piel que, casi siempre,
se sitúa en la región pretibial (lo que explica su
nombre), pero en ocasiones afecta el dorso de
los pies formando placas que pueden confluir.
La localización en el dorso de las manos o en la
cara, aunque posible, es excepcional. A veces la
dermopatía infiltrativa se asocia con
osteoartropatía con acropaquia (acropaquia
tiroidea).

15. Formas clínicas
• a) formas incompletas;
• b) formas dependientes de la edad del
paciente y de la incidencia del proceso
durante el embarazo, y
• c) formas dependientes del predominio de
unos síntomas u otros.

16. Formas incompletas
• La tríada sintomática que caracteriza la
enfermedad de Graves-Basedow consiste
en hipertiroidismo, bocio difuso y
oftalmopatía. No obstante, es
relativamente frecuente la existencia de
formas incompletas o disociadas en las
que no se advierte dicha tríada.

17. Formas dependientes de la edad del paciente y de la
incidencia del proceso durante el embarazo
• El recién nacido presenta todos los signos
de la enfermedad y, además, las
siguientes características: prematuridad,
hipotrofia, adelanto de la edad ósea y
mayor incidencia de insuficiencia
cardíaca. Si se supera el peligro inmediato
producido por la prematuridad, la
hipotrofia o la insuficiencia cardíaca, el
pronóstico de la enfermedad del recién
nacido es excelente

18. • En el anciano, la enfermedad de Graves suele adoptar
una expresividad clínica menos florida que en el niño y
en el adulto, lo que produce, en ocasiones, dificultades
diagnósticas. Así, el bocio falta con cierta frecuencia y,
cuando está presente, su tamaño es más reducido.
Asimismo, los signos oculares suelen ser muy
moderados o nulos. Algunos de los signos y síntomas
resultan poco evidentes, excepto el adelgazamiento, que
es siempre muy importante, y los trastornos
circulatorios, que suelen adoptar un papel predominante,
fundamentalmente la fibrilación auricular.

19. • La causa más frecuente de hipertiroidismo
en el embarazo es la enfermedad de
Graves que suele cursar con bocio,
incapacidad para aumentar de peso
conservando el apetito y taquicardia

20. Formas dependientes del predominio de
unos síntomas u otros
• la cardiocirculatoria,
• la digestiva
• la miopática
• la caquectizante,
• forma apática de Lahey

21. Diagnostico.
• Los exámenes generales de laboratorio pueden
demostrar un aumento moderado de la
eritrosedimentacion, discretas leucopenia y
anemia, así como moderadas hipercalcemia e
hiperfosforemia.
• Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad
habitualmente es suficiente la determinación de
las concentraciones de T4 libre y de TSH

22. • Las pruebas destinadas a estudiar la
morfología del tiroides poseen valor
escaso o nulo para el diagnóstico, excepto
en situaciones muy especiales. Incluso la
gammagrafía, tan inútilmente prodigada
en esta enfermedad, no suele ofrecer
mayor información que la que facilita una
cuidadosa exploración clínica.

23. Síndrome de Hipotiroidismo.
• Concepto.
• Se denomina hipotiroidismo a la situación
clínica caracterizada por un déficit de
secreción de hormonas tiroideas,
producida por una alteración orgánica o
funcional de la misma glándula o por un
déficit de estimulación de la TSH.

24. Etiología.

25. Cuadro clínico.
• Los pacientes refieren intolerancia al frío y, en
casos avanzados, puede comprobarse
hipotermia. Son frecuentes la astenia y la
disminución del apetito. El peso suele
mantenerse normal, o incluso aumentar por la
retención de agua y sal, secundaria al depósito
de tejido mucoide. La voz es ronca y áspera,
muy característica, debido a la infiltración
mucoide de la lengua y la laringe. El tiroides
casi nunca es palpable.

26. • El signo más llamativo, que incluso ha dado el
nombre a la afección (mixedema del adulto), es
una singular tumefacción de la piel, que se
distingue del edema común porque la presión
digital no deja fóvea. Se manifiesta sobre todo
en la cara, la nuca y el dorso de las manos y
pies. La piel suele estar muy seca, dura y
escamosa y a menudo es pálida y amarillenta
por la frecuente aparición de anemia,
vasoconstricción cutánea e hipercarotinemia

27. • El cabello, las cejas, las pestañas y el pelo
corporal se vuelven secos, gruesos y
frágiles, y tienden a caer.
• Las uñas también sufren cambios
importantes, se vuelven quebradizas y
crecen muy lentamente.
• derrame pericárdico rico en proteínas y
polisacáridos.
• derrames pleurales

28. • Es frecuente la macroglosia, por
infiltración mixedematosa
• lentitud de las funciones intelectuales,
incluida el habla.
• El paciente se vuelve lento e indiferente y
puede aparecer ataxia de tipo cerebeloso

31. Diagnostico.
• La determinación más útil para el diagnóstico
del hipotiroidismo primario es la TSH basal, que
está invariablemente elevada en esta afección.
En la actualidad, la solicitud de la T4 libre suele
acompañar la de la TSH basal para establecer
el diagnóstico de hipotiroidismo. Cuando ante
un caso inequívoco de hipotiroidismo con
disminución de la T4 libre la TSH es normal o
baja, deben ponerse en marcha las
exploraciones necesarias para diagnosticar un
probable hipotiroidismo secundario o terciario.