Este documento define la enfermedad renal crónica (ERC), discute su importancia, epidemiología, clasificación, factores de riesgo, fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas, evaluación inicial y manejo. La ERC se define como una velocidad de filtración glomerular menor a 60 mL/min/1,73m2 por más de 3 meses o la presencia de daño renal. Representa un problema de salud pública global debido a su prevalencia creciente y alta morbimortalidad. Su manejo incluye control

1. Enfermedad Renal Crónica – G leal
DEFINICIÓN: • Enfermedad Renal Crónica (ERC) es tener una Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) <60
mL/min/1,73 m2, y/o la presencia de daño renal, independiente de la causa, por 3 meses o más1.
• Una VFG <60 ml/min/1,73 m2 por sí sola define ERC, porque implica la pérdida de al menos la mitad de la función
renal, lo que ya se asocia a complicaciones.
• Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2,el diagnóstico de ERC se establece mediante evidencias de daño renal,
que puede serdefinido por:
– Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
– Anormalidades estructurales (por ej: imágenes renales anormales)
– Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos)
– Enfermedad renal probada histológicamente
• El requerimiento de un período mínimo de 3 meses en la definición de ERC implica que lasalteraciones deben ser
persistentes y habitualmenteserán progresivas.
IMPORTANCIA:
• La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud pública global por su carácter epidémico y elevada
morbimortalidad y costo.
• ERC es común y es tratable si su detección es temprana.
• Un paciente con ERC tiene mayor riesgo de mortalidad cardiovascular que de progresión renal .Está cubierta por el
GES, tanto como prevención de la progresión (en mayores de 15 años con VFG <60 o marcadores de daño renal se
garantiza la atención por especialista dentro de 30 días del diagnóstico), como también en etapas terminales (cubre TRR
y estudio pretrasplante en aquellos que lo requieran, a cualquier edad)
Corresponde al o,6 % pacientes fonasa pero gastam el 1/3 del presupuesto del Ges
EPIDEMIOLOGÍA: la prevalencia ha ido en aumento en los últimos años, con el envejecimiento de la población. En USA
la prevalencia es de alrededor de 13% de la población adulta. La mortalidad anual de un paciente en HD es de alrededor
de 20%.
En Chile, hoy existen en HD cerca de 14.000 pacientes, de los cuales la mayoría tienen nefropatía diabética
(34%). Según la ENS, el 15% de los mayores de 65 años tienen algún grado de ERC (VFG <60). EN términos de Trasplante
renal, en 2013 hubo 175 trasplantes de donante cadáver. ,
Su prevalencia se estima en10%,
CLASIFICACIÓN: según el grado de función renal, se divide en 5 etapas según la KDOQI
Es difícil establecer la prevalencia de pacientes en etapa I y II, considerando que tienen valores de función renal
considerados como normales. Para definir la VFG estimada, se pueden utilizar varias fórmulas, como Cockroft, MDRD y
CKD-EPI. Ninguna de estas permite una estimación adecuada en AKI, dado que la creatinina debe alcanzar un equilibrio
entre excreción y formación antes de estabilizarse y permitir una estimación adecuada.

2. FACTORES DE RIESGO:se pueden clasificar en:
- Factores de susceptibilidad: en general genéticos o aquellos no modificables, como bajo peso al nacer,
desnutrición, entre otros.
- Factores de iniciación: patologías que conllevan a la disfunción renal crónica, como DM, HTA, LES, litiasis, etc.
- Factores de progresión: aquí se clasifican aquellos que son capaces de perpetuar la noxa y permitir el avance de
la falla, como la proteinuria, hipertensión, dislipidemia, mal control glicémico, entre otros.
FISIOPATOLOGÍA: se han descritos múltiples mecanismos. Dentro de los más importantes:
- HIPERTENSIÓN GLOMERULAR: ante una noxa inicial, se produce daño de los nefrones y pérdida de éstos, con
hipertrofia de los remanentes y mecanismos de aumento de presión intraglomerular, como la acción de la
angiotensina II, la que actúa sobre la arteriola eferente, permitiendo aumento de la filtración inicialmente. La
perpetuación de este mecanismo lleva a daño de las células tubulares y endoteliales por shear stress, con
alteración de la barrera de filtración glomerular y daño tubular. La alteración de la barrera de filtración conduce
aproteinuria, la que genera daño tubular por activación de mecanismos inflamatorios y liberación de citoquinas
como el TGF-b1. Además, se produce glomeruloesclerosis focal, lo que lleva a la obsolescencia de unidades de
filtración, con la consiguiente caída de la función glomerular.
- ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL: la proteinuria, además de generar daño a nivel glomerular, produce
activación de mediadores inflamatorios que conllevan a la activación de miofibroblastos a nivel inters ticial con
el consiguiente daño del tejido intersticial y fibrosis posterior.
- OTROS MECANISMOS: en general actúan de manera indirecta sobre los mecanismo antes mecionados, como la
HTA, dislipidemia (activaría mecanismos inflamatorios a nivel intersticial) o la precipitación de fosfatos
(gatillando fibrosis intersticial).
ETIOLOGÍA: Para el estudio etiológico, se pueden clasificar en:
- DIABÉTICA: corresponde a cerca del 45% de todas las ERC. La mayor parte corresponde a diabéticos tipo 2. Su
manifestación inicial corresponde a la microalbuminuria.
- NO DIABÉTICA (Vascular, Glomerular, Túbulointersticial y Quística): dentro de esta categoría, la más frecuente
es la HTA, con cerca de un 25%. Luego, las glomerulopatías y otras causas como las ETI o las formas quíst icas. En
esta categoría se encuentran también las formas reversibles, como el uso de nefrotóxicos.
- TRASPLANTADO RENAL: se asocian las causas de los no trasplantados, como también propias de éstos, como la
glomerulopatía del trasplante o secundarias a drogas.
CLÍNICA: la sintomatología depende del grado de avance de la enfermedad. Al acumularse sustancias tóxicas, generan
síntomas muy variados.
En etapas iniciales, lo más frecuente es el hallazgo incidental de alteraciones de la función renal o signos de
daño por exámenes pedidos por otras causas.
Con la progresión de la enfermedad se pueden pesquisar alteraciones tanto clínicas como de laboratorio. Entre
ellas:
- Clínicas: especialmente las que componen el síndrome urémico, como náuseas, vómitos, fatigabilidad, astenia,
adinamia, escarcha urémica, fetor urémico, entre otros. Por alteraciones a nivel intersticial, se pierde la
capacidad de concentración de orina, por lo que se llega a la isostenuria.

3. - Laboratorio: en etapas iniciales y con clearance de 30-60, son pocas las alteraciones. Se empieza a evidenciar
alteración del metabolismo fosfocálcico, con disminuciónd e la hidroxilación de la vitamina D, mateniendo
- normocalcemia. Además, se puede observar acidosis metabólica con AG normal. Comienza a disminuir EPO y se
inician mecanismos de remodelamiento miocárdico con HVI. Clearance menores conllevan a la acumulación de
toxinas urémicas, sustancias como fosfatos, sulfatos, entre otras, las que gatillan acidosis metabólicas con AG
aumentado, alteración plaquetaria, entre otras. Además, se desregulan mecanismos de homeostasis de
electrolitos como el potasio, llevando a hiperkalemia.
EVALUACIÓN INICIAL: para determinar la presencia de ERC, es necesario investigar distintos aspectos:
- HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO: buscar elementos de FR de susceptibilidad e iniciación. Presencia de antecedentes
familiares de falla renal y acceso a diálisis pueden orientar a causas específicas familiares.
- LABORATORIO:
o Estimación de la función renal: se puede realizar a partir de medición directa de clearance de creatinina
con recolección de orina de 24 hrs o con estimadores, considerando estabilidad de la función renal.
Varias fórmulas se encuentran en uso, las más útiles son Cockroft, MDRD y CKD-EPI. Se ha intentado la
búsqueda de otros marcadores séricos, como Cistatina C, entre otros, los que no han logrado evidenciar
buena correlación con el grado de disfunción. EN etapas avanzadas, se recomienda el uso de Clearance
de Urea y de creatinina, considerando que el de creatinina sobreestima la función renal (creatinina se
secreta a nivel tubular) y el de urea la subestima, por lo que el promedio de amabas logra dar con un
valor más cercano al que podría obtenerse por métodos más invasivos.
o Proteinuria: como se ha descrito, es uno de los factores más importantes en la progresión de la
enfermedad renal hacia etapas terminales.se puede estimar como proteinuria en orina de 24 horas o
como razón de proteinuria/creatininuria, la cual tiene buena correlación con la obtenida de la
recolección. Valores normales son Uprot< 300 mg/día o RPC <300 mg/g. EN diabéticos es más sensible
la medición de RAC, la cual es normal en <30 mg/g.
o Sedimento urinario: permite buscar elementos sugerentes de patologías intrínsecas, como hematuria,
elimincación de cilindros, gotas de grasa, descamación de células tubulares, entre otros. En operadores
expertos, constituye una especie de biopsia renal exfoliativa.
- IMÁGENES:
o Ecografía renal: es de elección para evaluar las posibles causas. Permite además evaluar la
diferenciación corticomedular y la asimetría, en casos de patologías vascular. Permite, por otra parte,
descartar causas postrenales.
 Riñones normales o grandes: especialmente en DM, MM, HIVAN, amiloidosis, ADPKD,
glomerulonefritis
 Riñones pequeños: HTA, cualquier causa en etapas avanzadas
- BIOPSIA RENAL: se recomienda en pacientes con causa no clara. Especialmente recomendada en pacientes con
signos clínicos y de laboratorio de glomerulopatías, enfermedades sistémicas. El procedimiento puede ser
percutáneo o abierto y no está exento de complicaciones, como hemorragia, infección, dolor, hematuria. La
mortalidad asociada a ésta es de 0,1%
MANEJO: (BEANS= Blood pressure, electrolytes and acid-base, anemia, nutrition, specialist)
Las guías KDOQI establecen 4 pilares fundamentales del manejo:
- CONTROL DE LOS GATILLANTES: buscar causas reversibles y corregirlas para evaluar eventual reversibilidad.
Evitar nefrotóxicos y evaluar volemia para descartar prerrenalidad.
- MANEJO DE LOS FACTORES DE PROGRESIÓN:

4. o Proteinuria: se pueden utilizar múltiples fármacos, entre ellos iECA, ARA-II, estatinas, CCB no
dihidropiridínicos, entre otros. No se recomienda el uso combinado de iECA y ARA-II. Espironolactona ha
mostrado beneficios en outcomes como proteinuria pero no en clínicamente relevantes. EL objetivo es
lograr proteinuria menor a 500 a 1000 mg/día.
o AntiHTA: en JNC8 se recomienda alcanzar cifras tensionales menores de 140/90. Para ellos pueden
usarse fármacos como iECA, ARA-II, CCB, hidroclorotiazida. Uso de diuréticos de asa en estadíos
avanzados, considerando que hipervolemia es responsable de hipertensión en muchos de estos casos
o Otras medidas
 Control dislipidemias: estatinas han mostrado beneficio en mortalidad.
 Control glicémico: se benefician de control estricto
 Carga proteica: mantener dieta levemente hipoproteica (0,8 g/ día de proteínas). En TRR
aumentar aporte. Si desnutrición, considerar inicio de TRR.
- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: las complicaciones asociadas a la ERC son múltiples:
o Hematológico:
 Anemia: se recomienda valores de hemoglobina de 10-12 (Hcto 30%). Valores más altos se han
asociado a mayor mortalidad. Se produce por disminución de la síntesis de EPO, además de
pérdidas no medibles por tracto digestivo por erosiones debido a uremia. Se recomiendan
niveles de Ferritina >100, SatTf>20%. Para esto, aporte de EPO y Fe EV.
 Disfunción plaquetaria: por toxinas urémicas se produce alteración de la agregación
plaquetaria, teniendo mayor riesgo de sangrado.
 Alteración serie blanca: hay disfunción en función inmune, con el consiguiente mayor riesgo de
infección .
o Metabolismo fosfocálcico: con la caída de la función renal, se produce disminución de la hidroxilación
de vitamina D con disminución de la absorción de calcio y desregulación de la síntesis de PTH (además,
de la retención de P). Así, se puede desencadenar HPTH2° y, si se perpetúa la hipocalcemia, a HPTH
3ario. Se asocia a alteraciones en estructura ósea (osteodistrofia renal) de dos tipos:
 con PTH alta: osteítis fibrosa quística
 con PTH baja: enfermedad ósea adinámica y osteomalacia.
Para el manejo de los trastornos del metabolismo fosfocálcico, se recomienda el uso de quelantes
de fósforo (cálcicos y no cálcicos), disminución de la ingesta de fósforo, calcimiméticos en casos de
HPTH3rio. Considerar como objetivo valores de PTH diferenciados según grado de disfunción renal
(hasta 70 en etapa III y hasta 110 en etapas IV y V. No sobrepasar productos CaxP> 55.
o Cardiovascular: la principal causa de muerte en estos pacientes es la patología cardiovascular. Unos de
los elementos pronósticos más importantes es la presencia de HVI. Se deben tratar comorbilidades,
como HTA, DM2. En etapas avanzadas, evaluar la presencia de pericarditis urémica.
o Electrolitos y ácido-base:
 Hiperkalemia: con Ccr menores de 30 aumenta el riesgo de retnción de potasio, por lo que es
imperativo su medición seriada para la instauración de medidas que permitan la eliminación del
exceso de potasio. En casos refractarios, considerar el inicio de TRR
 Ácido-base: mantener bicarbonato 22-24, con aportes exógenos. Mejora progresión
 Hiponatremia: se observa en etapas muy avanzadas, por lo que se recomienda TRR
o Nutrición: con el avance de la enfermedad aparece disminución del apetito y 30-50% de los pacientes
presentarán desnutrición. Se recomiendan dietas de 35 Cal/Kg/día, con evaluación por especialistas
para el ajuste fino de los aportes nutricionales. Aporte proteico de 0,6-0,8 g/Kg proteínas.
o Otras alteraciones: la acumulación de toxinas urémicas se asocian a trastornos en todos los sistemas. En
caso de pericarditis urémica, encefalopatía urémica o diátesis hemorrágica, se recomienda inicio de
TRR. Pueden haber trastornos hormonales, como hipogonadismo o el hipotiroidismo.

5. - TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL: se recomienda derivar a Nefrólogo con Ccr< 30 mL/min, ya que mejor a
sobrevida. HD y PD no tendrían diferencias en cuanto a sobrevida. El acceso vascular se recomienda por las
guías KDOQI que se instale 6 meses antes del inicio de la TRR (en Chile, menos de 20 mL/min) e ingreso a TRR
con Ccr<15 en DM y <10 en no DM. Sin embargo, queda bajo decisión del Nefrólogo el mejor momento de
ingreso.
PRONÓSTICO: la mortalidad está dada principalmente por patología CV, por lo que se recomienda iniciar medidas de
prevención temprano en la evolución de la enfermedad. Pacientes en TRR tiene sobrevidas de 39% a 5 años en estudios
de USA (menor que en algunas neoplasias).