Este documento clasifica las pruebas de función hepática en tres grupos y describe varios tests comúnmente usados para evaluar enfermedades hepáticas, incluyendo transaminasas, fosfatasa alcalina, GGTP, bilirrubina y albumina. Explica lo que cada prueba mide, sus valores normales, y cómo se alteran en diferentes condiciones hepáticas como hepatitis, cirrosis y colestasis.

1. PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
Serie de test Alterarse Enf hepatobiliares
Se clasifican en 3
1.- pruebas indicativas de la existencia de
una enfermedad hepática
Carecen de completa
especificidad
2.- pruebas que valoran la alteración
global o selectiva de algunas fx hepáticas
3.- test usados en el dx de las enf
hepatobiliares

2. TEST PARA ENF HEPATOBILIAR
TRANSAMINASAS
- AST
- ALT
Indicadores
sensibles de
citolisis o daño
celular hep
Enz
citoplasmática
mitocondrial
Hepatocitos, corazón,
m esquelético y riñonAST
ALT
Enz
citoplasmática
Daño hepático y renal
V.M de 17h
V.M de 47h
Pueden
variar con
la edad y
el sexo
Aumentan
en
personas
obesas
Aumenta en ejercicio o
daño muscular
Aumenta menos en
ejercicio o daño
muscular
Pueden
aumentar
en
hemolisis

3. FOSFATASA
ALCALINA
Enz implicada en el
trasporte de
metabolitos x las
membranas
Higado, hueso,
riñon, mucosa
ileal, placenta
Si es de orden
hepático, se mide
la GGTP
Si GGTP es normal,
la FA no es de
origen hepatico
Aumenta en enf
hepatobiliares
Sd de colestasis
Aumenta con la ingesta,
aumento de peso, en el
1er trimestre de embarazo,
tabaquismo, enf oseas
Disminuye con los
anticonceptivos , hipofosfatasia,
luego de transfusiones o enteritis
grave

4. GGTP
Gammaglutamil
transpeptidasa
Enz microsomal
Riñones (tubulo contorneado
prox), hígado, páncreas, e
intestino
V.M de 10 d en normales
V.M de 28 d en hepatopatías
alcoholicas
Aumenta mas que la
FA en enf colestasicas
Aumenta hepatitis
aguda
Aumenta en
alcoholismo
Aumenta farmacos
-Carbamazepinas
-Furosemida
-Heparina
-Metotrexato
-Anticonceptivos orales
Aumenta tabaquismo
Aumenta obesidad y
diabetes
Aumenta
hipertiroidismo
Aumenta en AR, EPOC
e IAM
Uso:
-valorar las cifras de FA
En la enf de Byler:
-FA elevada
-GGTP normal

5. 5-NUCLEOTIDASA Enz presente
en:
Higado, miocardio,
cerebro, vasos
sanguíneos, y
pancreas
Aumenta en enf
colestasicas o
infiltrativas del
higado
Uso:
Confirmar el origen
hepático de una FA
elevada

6. BILIRRUBINA
Su producción procede
de la destrucción de
eritrocitos senescentes
V.M B no conj = < 5min
Bilirrubina
indirecta o no
conjugada
Bilirrubina
directa o
conjugada
() sérica baja, xq se
excreta a la bilis
inmediatamente
En la sangre se une a la
albumina (bilirrubina
delta)
V.M B conj = 17-20 d
B ind = B total – B diret
Aumenta en enf hepatobiliares,
hemolisis, ayuno, enf de crigler
najjar y enf de gilbert
Aumenta en enf hepatobiliares,
sepsis, nutrición parenteral
total, luego de una hepatitis u
obstrucción biliar

7. Albumina
TEST DE FX HEPATICA
Prot de sint
hepatica V.M 19-21 d
Su sint
depende
- Fx hepatocel
- Aporte de aa
- P oncotica
- Valor de IL 6
Disminuye en insufi hepatocel, sd
nefrótico, quemadura, enteropatía
o aumento del catabolismo
proteico
Disminuye progresivamente en
hepatopatías crónicas como la
cirrosis
Uso: marcador pronostico en
cirrosis
Tiempo de
protrombina
Se afecta por
cambios en los fact
1, 2, 5, 7, 10
En enf
hepáticas: INR
Uso:
Pronostico a 3 m en
pac con cirrosis
Aumenta en enf
hepáticas (agudas y
crónicas), tto con
anticoagulantes
orales, antibióticos y
fibratos

8. Amoniaco
Producto de meta de
aa se elimina en el
hígado x la sint de
urea
Aumenta en
hepatitis crónica o
cirrosis, shunts
portosistemicos, sd
de reye, ejercicio,
tabaquismo,
transfusión
sanguínea,
trasplante de medula
osea, sangrado
digestivo
Se recomienda hacer
la prueba en sangre
arterial
Ácidos
biliares
Se sint en el
hepatocito, se + a
taurina y glicina y se
excret x la bilis
Aumenta en enf
hepáticas
V.N () sérica = 5 a 10
umol/l
Otros test
cuantitavos
de fx
hepatica
Prueba de la
bromosulfaleina
Test de aliento con
aminopirina
Verde de indocianina
MEGX
Capacidad de
eliminación de
galactosa

9. VHD
TEST USADOS EN EL DX DE ENF HEPATICAS
VHA
Marcadores de Hepatitis Virales
VHB VHC
-IgM anti VHA. Al
comienzo de la
enfermedad hasta 3 - 6
meses
-Los anticuerpos totales
anti VHA persisten toda
la vida
Se detecta anti VHC a
partir de los 80 días del
contacto (Test EIA2)
Test EIA3: se detecta a las
7-8 semanas
Este virus es defectivo
por que necesita el
HBsAg para replicarse
Anticuerpos anti VHD,
desaparecen 1 – 5 años
después de la
eliminación del virus
Existen 5 fases:
• Tolerancia inmune
• Inmunorreactividad
HBeAg positivo
• Portador inactivo
• Hepatitis crónica
HBeAg negativo
• HBsAg negativo
El HBsAg: en el suero de
pacientes con hepatitis
aguda o cronica
El anti-HBs: suero de
pacientes que han
tenido la
enfermedad o han
sido vacunados
Periodo ventana: la
detección de IgM anti
HBc permite el
diagnostico
El HBeAg: el virus se esta
replicando (viriones). ADN
del virus – mas de 20000
U/ml
Si hay anti HBe con
HBeAg negativo y ADN
del virus detectable es
por una mutación en la
región precore

10. ENF DE WILSON
Aumento de la sideremia y la
saturación de transferrina
(hierro serico entre la
capacidad total de transporte
de este)
La saturación de la
transferrina supera el 45%
Aumento de la ferritina
(tambien es un reactante de
fase aguda).
V.N: 25 – 280ng/ml en
mujeres y 70-435 ng/ml
en hombres)
HEMOCROMATOSIS
IDIOPATICA
Aumento en la excreción
urinaria de cobre (> 100
mg/día)
fosfatasa alcalina baja, cobre
serico bajo, aumento de
cobre libre (> 200 ug/l),
concentracion hepatica de
cobre elevada (>250 ug /g
de tejido es diagnostico)
CIRROSIS
Cociente AST/ALT es menor de 1
en las enfeermedades hepáticas
crónicas, pero al progresar a una
cirrosis este es mayor a 1
(especificidad del 75-100%)
Cociente AST/ALT es menor de 1
en las enfeermedades hepáticas
crónicas, pero al progresar a una
cirrosis este es mayor a 1
(especificidad del 75-100%)
-Trombocitopenia
-aumento del TP
-hipoalbuminemia
-Hipergamaglobulinemia
-aumento de la alfa
fetoproteina

11. COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• Se elevan la fosfatasa alcalina y GGTP
• Anticuerpos positivos: p ANCA, ASMA,
ANA
• Elevación del antígeno CA 19.9
Se levan la fosfatasa alcalina y la GGTP e
hipertransaminasemia
Anticuerpos antimitocondriales
(AMA)
Valores elevados de
IgM policlonales

12. PERFIL HEPÁTICO:
• Transaminasas
• Fosfatasas
• GGTP
• 5-nucleotidasa
• Bilirrubinas
• láctica
deshidrogenasa

13. TRANSAMINASAS
Aminoácidos Cetoácido aceptor Aminoácido distinto
Aspartato aminotransferasa (AST)
Alanina aminotransferasa (ALT)
- Hígado
- Musculo
esquelético
- Corazón
- Páncreas
- Cerebro
Isoenzima citoplasmática
Isoenzima mitocondrial
Isoenzima citoplasmática
Valores Normales : 9 – 35 U/l AST/ALT= 1/3

14. HIPERTRANSAMINASEMIA
AST < ALTHEPATITIS AGUDAS
Viral: superiores a 1000 U/l Hepatitis A, B, delta, E
Otros agentes: 300 U/l brucelosis, TB, hongos
Tóxico farmacológica: Paracetamol y tetracloruro de sodio
Alcohólica: 500 U/l AST/ALT > 2
Otros: Colestasis 500 U/l + 3FA

15. FOSFATASA ALCALINA
Tiene varios orígenes: hígado, huesos e intestino
Valores Normales :
60 - 170 U/l
Bessey - Lowry
DISMINUCIÓN DE LA F.A.
Hipotiroidismo infantil
Escorbuto
Enfermedad celiaca
Acondroplasia
Intoxicación por vitamina D

16. ELEVACIÓN FISIOLÓGICA
Embarazo
Niño
Adolescente
ELEVACIÓN PATOLÓGICA
Hepático: Colestasis (10 V.N.), hepatitis agudas,
cirrosis (5 V.N.)
Óseo: hiperparatiroidismos primarios, tumores
óseos, raquitismos.
Intestinal: Malaabsorción grave, infarto intestinal
agudo
AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA

17. GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGTP)
Cataliza la transferencia de grupos gammaglutamil de un
péptido a otro o de un péptido a un aminoácido
- Hígado *
- Páncreas
- Bazo
- Pulmón
Mujeres
28U/dl
Hombres
40U/dl

18. HEPATOPATÍAS
- Hepatitis aguda viral: aumento menor que las transaminasas.
- Hepatitis alcohólica: 3.5 valor normal
- Colestasis: Aumento acompaña a la fosfatasa alcalina
AUMENTO DE LA GGTP
Es poco específico:
Consumo elevado de alcohol
Indicador sérico más sensible, puede elevarse desde estadios iniciales.
PANCREATITIS
- Aguda: Aumento de GGTP
- Crónica: Aumenta, si hay inflamación activa o daño de vías biliares

19. Bilirrubina
• Metabolito más importante del grupo
hemo
• Hemoglobina, la mioglobina y los
citocromos.
• Adultos sanos (250 mg y 350 mg) al día
• El anillo porfirinico del grupo hemo
(oxidado por la hemooxigenasa
microsomal) →biliverdina reductasa,
liberándose hierro. La biliverdina es
reducida (biliverdina
reductasa)→bilirrubina (denominada
bilirrubina no conjugada).
• Insoluble en agua
• Transportada por la albumina
• Existiendo una pequeña fracción de
bilirrubina libre.
• Bilirrubina libre y transportada (albumina)
penetran en el espacio de Disse.
• La bilirrubina libre se une a las proteínas Y y
Z y, en último lugar, a la ligandina, que la
transporta al retículo endoplasmatico liso
para su conjugación.
• Valores normales de eliminación de
bilirrubina no conjugada = 5mg/kg/día o
para un individuo de 75 kg,
aproximadamente 400mg/día.
• La vida media de la bilirrubina no conjugada
es el 60% de la bilirrubina marcada aparece
en el interior de los hepatocitos a los 5
minutos de la inyección.
• La tasa de eliminación al menos 4 mg/dl.

20. • La bilirrubina conjugada va a membrana
canalicular de los hepatocitos y entra en el
sistema biliar por mecanismo de transporte
dependiente de energía, llega al el tracto
intestinal.
• Llega poca bilirrubina conjugada al plasma
• Cuando la bilirrubina conjugada está
presente en suero puede unirse
covalentemente a albumina → biliproteina o
alfa bilirrubina.
• Vida media de bilirrubina conjugada = menos
de 24 horas
• La alfa bilirrubina tiene una vida media = 17
días, → prolongada ictericia durante la
recuperación del daño hepatocelular o de la
obstrucción biliar.
• La bilirrubina conjugada = hidrosoluble,
filtrada por los glomérulos y aparece en la
orina
• En intestino es metabolizada por las
bacterias.
• Los productos iniciales (urobilinogenos) son
hidrosolubles y pueden ser reabsorbidos y
alcanzar la circulación enterohepático.
• Los niveles elevados en plasma se producen
cuando ↑ la producción de bilirrubina:
anemia hemolítica
• ↓ eliminación plasmática: hepatitis o la
cirrosis.
• Puede aparecer en orina exceso de
urobinógeno, (tiras reactivas) poco aporte
• El urobinógeno intestinal → en pigmentos
biliares (estercobilina); su ausencia produce
excrementos coloreados

21. Trastornos Congénitos Adquiridos Del Metabolismo De Bilirrubina
El síndrome de Crigler –Najjar
• Deficiencia severa en la bilirrubina UDP glucoronil
transferasa
• Tipo I, no existe actividad enzimática en el hígado,
niños afectados desarrollan una
hiperbilirrubinemia no conjugada severa
• Conduce al desarrollo sobre kernicterus
(deposición de bilirrubina en el cerebro y afecta
fundamentalmente a los ganglios basales).
• Tipo II, la actividad enzimática = 10% de la normal
y es posible la supervivencia hasta la edad adulta.
Síndrome de Dubin
Johnson
• Defecto en el tratamiento del
hígado de la bilirrubina
conjugada y otros pigmentos
• Nivéleles plasmáticos
elevados de bilirrubina
conjugada
• Ictericia suave, pigmentación
intensa oscura del hígado.
Otros trastornos:
La hemolisis
• Puede superar la capacidad del hígado para extraer
bilirrubina causando hiperbilirrubinemia no conjugada
Síndrome de Gilbert
• 3% a 5%
• Asociado a una actividad
reducida de la bilirrubina UDP
glucoronil transferasa I
• Varones
• La bilirrubina total suele
elevarse = 2 a 3 mg/dl
raramente más de 5 mg/dl
Síndrome Potor
• Causa excreción defectuosa de la bilirrubina conjugada sin
pigmentación del hígado

22. • La forma lipídica: ácido sulfanilico diazolizado
• La bilirrubina no conjugada reacciona
lentamente
• la bilirrubina “total” se usan acelerantes(la
cafeína, metanol)
• Reactivo diazo: determina la bilirrubina de
reacción directa.
• La espectometria diferencial para medir
separadamente la bilirrubina conjugada y no
conjugada (suma no equivalente)
• La prueba de la bilirrubina directa ampliamente
utilizada.
• La exactitud de las pruebas de bilirrubina
directa depende de tratamiento de la muestra y
de la composición del reactivo.
• Fosfoisomerizacion (luz) ↑ la bilirrubina directa
• El uso de agentes humedecedores o de
tampones de pH incorrecto aumenta la cantidad
de bilirrubina no conjugada medida como
bilirrubina “directa”.
Pruebas de laboratorio de bilirrubina
• La bilirrubina directa debería estar entre 0
y 0.1mg/dl en individuos normales, con
valores raros de 0.2 mg/dl en ausencia de
enfermedades hepáticas o de tracto biliar.
• Bilirrubina total depende de la edad y del
sexo.
• Muy altos: 14 y 18 años
• 25 años desciende
• Valores son más altos en hombres
• El ejercicio intenso ↑
• Menor en afroamericanos

23. Lactato deshidrogenasa
• Enzima que contiene zinc
• Forma parte de la ruta glucolitica
• En el citoplasma de todas las células y los tejidos
del cuerpo
• Tetrámero formado por dos subunidades activas,
C y M
• 34kDa
• 5 isoenzimas que van de LD1 a LD5
• LD compuesta de 4 subunidades C se encuentran
en los espermatozoides y el semen
• Presentan ratios de LD entre plasma y suero entre
500 y 1000
• Plasma proviene de la degradación de eritrocitos
y plaquetas
• LD eliminada en la bilis
Bioquímica y fisiología:Rangos de preferencia y variación pre-analítica
• Mayores en recién nacidos y lactantes
• 65 años valores ligeramente más altos
• El ejercicio ligeros aumentos de la LD total
• La hemolisis invalida los análisis de LD
• El contacto con coágulos ↑ los niveles de LD
• Agitación física → una cierta hemolisis y ↑ de
LD
• La hemolisis afecta tanto a la LD local como al
ratio LD1/LD2.
• El ejercicio extremo puede hacer que los niveles
de LD1 aumenten por encima de LD2.
• La LD total aumentada transitoriamente
después de la transfusión sanguínea (24h)
• La vida media muy variable 4 o 4 y medio
• La variación diaria de la LD es solo del 5% al
10%.

24. • Directa
• Inversa tiras reactivas
• La separación electroforética de las isoenzimas
• La LD en suero 30 Ul/l más alta que la LD en plasma
debido a la liberación de LD por las plaquetas
• La LD no es estable cuando se almacena a 4°C
debido a la labilidad de la LD5 en frio
• Los especímenes pueden almacenarse hasta 24
horas a temperatura ambiente sin apenas cambios.
• No debería congelarse para llevar a cabo pruebas de
LD o de sus isoenzimas.
• ↑ daño hepático toxico e isquémico
• ↑carcinoma metastásico
• ↑anemia megaloblastica, anemia hemolítica, tumores
malignos avanzados, sepsis y otras causas de choque y
parada cardiorespiratoria.
• ↑neumonía por Pneumocistis carinii
• ↑enfermedades renales corticales, como los infartos
renales o el carcinoma de células renales
• LD4 se observan normalmente cuando existe daño en el
musculo esquelético o daño hepático toxico o isquémico.
• La presencia de LD4 se asocia a un mal pronóstico.
• Patrón Iombstone = LD total ↑ pero las isoenzimas están
presentes en proporciones: personas con daño tisular
difuso, a menudo acompañado de choque e hipoxemia.
Medida
Causas de resultados anormales

25. 5-Nucleotidasa
Bioquímica Y Fisiología Medida
Causas De Resultados Anormales
5-ribonuclosido fosfatohidrolasa o NTP
• 701kDa
• Nucleótidos
• Producción de adenosina extracelular
• La absorción de nutrientes
• La proliferación celular
• Metaloproteína
• Zinc
• Unida a membranas celulares
• Deriva principalmente del hígado
Rangos de referencia y valoración pre analítica
• Bajas en niños
• Aumenta en la adolescencia
• Estabiliza a los 40 años
• Aumento en trimestres 2do y 3er del
embarazo
• Difícil de medir (otras fosfatasas escinden el
sustrato usado para medir su actividad
• “inhibir competitivamente” a ALP.
• Medir el fosfato generado = resultados
incorrectos.
• Medir los nucleótidos liberados por acción
de la 5’-NT
• Origen hepático u óseo
• Trastornos colestaticos
• Hepatitis aguda ( ↑ en
plasma)
• Carcinoma ovárico
• Artritis reumatoide

26. Valores normales según el hospital Lorena- Cusco

27. Test Valor Ref. Unidad
F. Alacalina 35-105 U/l
Transaminasa-TGO 0-32 U/l
Transaminasa-TGP 0-33 U/l
Proteina total 6.6-8.7 g/dl
Albumina 3.5-5.2 g/dl
Globulina 2.8-3.5 g/dl
Bili. Total 0.0-1.20 mg/dl
Bili Directa 0.0-0.20 mg/dl
Bili Indirecta 0.0-0.50 mg/dl
Deshidrogenasa
DHL
240-480 U/dl
GGTP 0-40 U/dl
Test Valor referencial Unidad
Glucosa 75-105 mg/dl
Urea 16.6-48.5 mg/dl
BUN 6.0-20.0 BUN
Creatinina 0.5.-0.90 mg/dl
Amilasa 24-100 U/l
Lipasa 30-60 U/l

28. PRUEBAS
LABORATORIALES
PANCREATICAS

29. Pruebas pancreáticas.
• El páncreas es un órgano retro peritoneal mixto, exocrino y
endocrino
• Como glándula exocrina esta relacionada a la secreción del
jugo pancreático secretado por células acinares, y bicarbonato
y agua secretado por las células ductales.

30. Amilasa pancreática
• Se elimina por la orina
• Valor sérico referencial: 35-115 U/L
• Se determinan las isoenzimas de la amilasa para distinguir su
origen
– Pancreática: isoenzima P con subfracciones P1, P2 y P3
• Utilidad clínica: diagnostico y seguimiento de pancreatitis
aguda.

31. Hiperamilasemia
• Trastornos pancreáticos:
– Pancreatitis aguda
– Pancreatitis crónica
– Pseudoquiste pancreático
– Carcinoma pancreático
• Trastornos intraabdominales:
– Enfermedad hepática (hepatitis
aguda crónica-cirrosis)
– Litiasis biliar, coledoco litiasis
– Isquemia mesentérica
– Embarazo ectópico
• Otros:
– Pancreatitis inducida por
fármacos/tóxicos: sulfamidas
estrógenos acido valproico
pentamidina paracetamol
– Causas metabólicas:
hipertrigliceridemia,
hipercalemia,
– Trastornos de excreción:
insuficiencia renal
(macroamilosemia)

32. Hipoamilasemia
• Destrucción extensa de páncreas
– Pancreatitis fulminante aguda
– Pancreatitis crónica avanzada
– Fibrosis quística avanzada
– Carcinoma pancreático en fase avanzada
– Diabetes mellitus tipo 1

33. Lipasa
• Enzima del grupo estearasas
• Hiperlipasemia
– Pancreatitis aguda: El aumento de lipasa pancreatica persiste durante
2 o 3 semanas
– Carcinoma des esófago, pulmón
– Cetoacidosis diabética

34. Hipolipasemia.
• A medida que la función exocrina del páncreas se va
deteriorando, la secreción de lipasa disminuye de forma mas
rápida y en mayor cantidad que las otras enzimas.
• La lipasa es muy sensible al pH acido, con pH<4 se inactiva de
forma irreversible la enzima

35. Tripsinas
• Serinaproteinasa
• Estimulación vagal o CCK
• Proenzima en células acinares:
Tripsinógeno 1 y 2
• Enteroquinasa intestinal: tripsinogeno en
tripsinas
VALORES NORMASLES T.
SERICA: 100-400ng/ml
Neonatos de 0-30 días
: hasta 210 ng/ml
Nivel de alerta
: mayor de 250 ng/ml
Adultos en plasma:
10-57 ng/ml

36. Tripsinas - utilidad clínica
• En heces y jugo duodenal
• En suero: tripsinógeno1, tripsina1-AAT
• Pancreatitis aguda:
curso paralelo a amilasa sérica
relación con la severidad:
formas leves - tripsinógeno 1
formas graves - tripsina-AAT
tripsina-2 macr.

37. • Pancreatitis crónica y esteatorrea
Habra Tripsinógeno 2
- > T-1 en pancreatitis aguda
- Injerto pancreático
- Mayor especificidad:
Tripsinógeno 1 aumenta en
obstrucción hepatobiliar y úlcera
gástrica

38. Quimotripsinas
• Serin-proteinasas
• Quimotripsinógenos 1 y 2
• Determinación en heces (resistente a degradación
proteolítica)
• QT-2 más predominante en sangre
• Utilidad clínica: fibrosis quística
insuficiencia pancreática

39. • Endopeptidasas
• Células acinares: proelastasas
• Elastasas 1 y 2
• Pancreatitis aguda y recidivante crónica
• Cáncer de páncreas
• Mayor relación con el curso clínico
• No aumenta en causas no pancreáticas
• Elastasa en heces: insuficiencia pancreática