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UNIDAD MEDICINA INTERNA 
CONSENSO PARA LA 
DETECCIÓN Y MANEJO 
DE LA ENFERMEDAD 
RENAL CRÓNICA 
Revisión basada en Guías KDIGO. © 2014 Revista 
Nefrología. 
Juan J. Araya Cortés - 4° Año 
2014
EUNACOM
ENFERMEDAD RENAL 
CRÓNICA: DEFINICIÓN 
 KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) 2012, publicadas en 
enero de 2013, han confirmado la definición de ERC (independientemente 
del diagnóstico clínico) como la presencia durante al menos TRES 
MESES de: 
 VFG inferior a 60 ml/min/1,73 m2, y/o 
 Marcadores de lesión renal. 
 Lesión renal : 
 presencia de albuminuria, 
 alteraciones en el sedimento urinario 
 Trastornos electroliticos u otros, secundarias a trastornos 
tubulares 
 alteraciones histológicas en la biopsia renal 
 Alteraciones estructurales (imagen) 
 Historia trasplante Renal
Criterios para la definición de ERC 
Duración > 3 meses Distinguir crónica de aguda 
TFG 
TFG < 60 
ml/min/1.73m2 
(G3a-G5) 
TFG es el mejor índice de 
función renal 
Su valor normal es 125 
ml/min/1.73m2 
TFG < 15 = Falla renal 
TFG se estima por ecuaciones 
basadas en sCr o Cistatina C
Continuación 
Daño renal: 
definido por 
anormalidades 
estructurales o 
funcionales aparte 
de la TFG 
Albuminuria 
≥ 30 mg/24h 
A:C ≥ 30 mg/g 
Normal < 10 
Sedimento 
urinario 
Hematuria microscópica con GR 
anormales 
Cilindros de GR o GB (Glomérulo, 
pielonefritis) 
Cilindros grasos o granulares 
Células epiteliales 
Desordenes 
tubulares 
Acidosis tubular renal 
Diabetes insípida nefrogénica 
Pérdida renal de K o Mg 
Proteinuria (no albúmina) 
Anormalidade 
s patológicas 
Enfermedad glomerular 
Enfermedad vascular 
Enfermedad tubulointersticial 
Quistes o enfermedad genética
EPIDEMIOLOGÍA HEMODIÁLISIS CRÓNICA EN 
CHILE (1980-2009). (REGISTRO DE 
HEMODIÁLISIS SOCHINEF) 
En Chile la principal causa de ingreso a 
hemodiálisis es la Nefropatía diabética 
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 502-507]
EL SILENCIO DEL RIÑÓN … 
“El corazón late, el pulmón respira, el 
riñón no hace ningún ruido, y a menudo 
la gente finaliza presentando 
enfermedad renal terminal no habiendo 
nunca notado que algo estaba mal” 
• La probabilidad que un paciente con ERC fallezca de 
complicaciones cardiovasculares es mayor que la 
progresión a falla renal terminal 
G Remuzzi, Lancet, 375, Apr 10, 2010
FACTORES DE RIESGO
¡CONCLUSIÓN! 
En las personas con factores de riesgo 
debe aplicarse el mayor esfuerzo 
por detectar precozmente ERC, lo que se 
hace habitualmente en el nivel 
de Atención primaria.
CRIBADO DE LA ENFERMEDAD 
RENAL CRÓNICA 
 En poblaciones de riesgo debe hacerse mediante la evaluación del FGe y de la 
albuminuria al menos una vez al año. El diagnóstico no ha de basarse en una 
ÚNICA determinación de FGe y/o albuminuria y SIEMPRE debe confirmarse. 
 HTA 
 DM tipo 2 
 enfermedad cardiovascular establecida. 
 mayores de 60 años, 
 obesas (índice de masa corporal [IMC] > 35 kg/m2), 
 DM tipo 1 con más de cinco años de evolución 
 familiares de primer grado de pacientes con enfermedad renal 
 Enf. obstructivas del tracto urinario, 
 tratamiento prolongado con fármacos nefrotóxicos (incluidos antiinflamatorios no 
esteroideos [AINE]) 
 factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (hiperlipidemia, síndrome 
metabólico, fumadores) 
 antecedentes de insuficiencia renal aguda 
 infecciones crónicas 
 enfermedades autoinmunes 
 neoplasias que estén asociadas a ERC.
Patología Etiología Prevalencia 
GLOMERULO ESCLEROSIS 
DIABÉTICA 
DM tipo 1 
DM tipo 2 
33% 
GLOMERULOPATÍAS (1° o 2°) 
GN proliferativas: 
• GNP mesangial IgM 
•Nefropatía Ig A 
• GN membrano proliferativa 
•GN Rápidamente progresiva 
Glomerulopatías no 
inflamatorias: 
•Enfermedad por cambios mínimos 
•GN focal y segmentaria 
•Nefropatía membranosa 
•Enfermedad fibrilar glomerular 
•Nefritis Hereditaria 
LES, vasculitis, endocarditis 
bacterianas, Hepatitis crónica por 
VHB/C, infecciones por HIV. 
L. Hodgkin, HIV, toxicidad por 
heroína u otras drogas, tumores 
sólidos, amiloidosis, enfermedad 
de cadenas livianas. 
De Alport 
19% 
Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177
Patología Etiología Prevalencia 
ENFERMEDAD VASCULAR 
• De grandes vasos. 
• De vasos medianos. 
• Microangiopatía 
Estenosis de arteria renal. 
Hipertensión. 
SHU, toxicidad por 
inmunosupresores. 
21% 
ENFERMEDADES 
TUBULOINTERSTICIALES 
Nefritis tubulointersticial: 
• PNA 
• NefropatÍa por analgésicos. 
•Nefitis intersticial alérgica. 
•Nefritis intersticial 
granulomatosa. 
•Nefritis autoinmune. 
Enf. T.I. No inflamatorias: 
• Nefropatías por reflujo. 
• Nefropatía obstructiva. 
•Riñón de mieloma. 
Infecciones, cálculos, AINES 
Antibióticos. 
Sarcoidosis. 
Uveítis 
Reflujo vesico-ureteral. 
Neoplasia, prostatismo, 
cálculos. 
Mieloma Múltiple. 
4%
Patología Etiología Prevalencia 
ENFERMEDADES 
QUÍSTICAS: 
•Riñón poliquístico. 
•Esclerosis tuberosa. 
• Von Hippel Lindau 
• Enfermedad quística 
medular. 
Autosómicas dominantes 
o recesivas. 
6% 
ENFERMEDADES EN 
EL TRANSPLANTADO 
• Rechazo crónico 
•Toxicidad por drogas. 
•Recurrencia de 
enfermedad subyacente. 
•Glomerulopatía del 
transplantado. 
Ciclosporina o Tacrolimus. 
Enfermedades 
Glomerulares
EVALUACIÓN DE LA CAUSA 
Factores 
ambientales 
ERC Historia 
personal y 
familiar 
Medicamentos 
Examen físico 
Exámenes de 
laboratorio 
Imágenes 
Diagnóstico 
patológico
DIAGNÓSTICO DE LA 
ENFERMEDAD RENAL 
CRÓNICA 
 Estimación del filtrado glomerular: 
 Mejor herramienta para evaluar Fx. Renal 
 El cálculo del FG a partir del aclaramiento de creatinina (medición 
de la concentración de creatinina en suero y orina de 24 horas) 
presenta una serie de inconvenientes, como son la sobreestimación 
del FG y la problemática que supone la recogida de orina de 24 
horas tanto para el paciente como para los laboratorios. 
 Recomendamos la estimación del FG mediante ecuaciones 
obtenidas a partir de la medida de la concentración de creatinina 
sérica, la edad, el sexo y la etnia: 
 Modification of Diet in Renal Disease (MDRD-4) 
 CKD-EPI (Chronic Kidney Disease-Epidemiology 
Collaboration) mayor exactitud y mejora la capacidad 
predictiva del FG.
 El uso de la ecuación de Cockcroft-Gault (C-G)14, 
aunque se ha utilizado clásicamente en el ajuste de 
dosis de fármacos y ha sido referencia para la 
valoración de estados de hiperfiltración, debería 
desaconsejarse. 
 El uso de las ecuaciones para la estimación del FG (MDRD y 
CKD-EPI) es inadecuado en: 
 peso corporal extremo (IMC < 19 kg/m2 o > 35 kg/m2) 
 dietas especiales o malnutrición 
 alteraciones de la masa muscular 
 Amputaciones 
 < 18 años 
 Hepatópatas 
 Embarazadas 
 fracaso renal agudo 
 en el estudio de potenciales donantes de riñón 
 Recogida de orina de 24 horas para el cálculo del 
Clearence de Crea.
EVALUACIÓN DE LA LESIÓN 
RENAL 
 Albuminuria: 
 Constituye, junto con el FG, la base del 
diagnóstico y estadiaje actual de la ERC. 
 Se relaciona estrechamente con el pronóstico renal y es un 
marcador importante e independiente de riesgo 
cardiovascular global (disfunción endotelial, remodelado 
arterial) 
 Para considerar que una persona tiene albuminuria, son 
necesarios dos valores elevados en tres muestras 
obtenidas durante un período de 3 a 6 meses.
 Se recomienda prescindir del uso de 
términos como micro o 
macroalbuminuria y emplear el término 
de albuminuria o excreción urinaria de albúmina, y el 
valor absoluto del cociente albúmina/creatinina en orina 
(CAC), preferentemente en la primera orina de la mañana. 
 El CAC es un marcador más sensible que la proteinuria en el 
contexto de ERC secundaria a DM, HTA o enfermedad 
glomerular. 
 En proteinuria nefrótica, el CAC es menos sensible usar 
cociente proteínas/creatinina en orina 
 La presencia única de albuminuria, sin ninguna otra manifestación 
de daño renal, está puesta en entredicho por varios autores como 
un criterio único y específico de ERC, ya que se puede detectar en
CAUSAS QUE AFECTAN ACR 
Elevación Transitoria de albumina Menstruación 
ITU sintomática 
Ejercicio 
Ortostatismo 
Sepsis 
Variabilidad Intra individual Variabilidad biológica intrínseca 
Variabilidad genética 
Condiciones pre analíticas Degradación de la albumina antes del 
análisis 
Causas no renales de variación de 
excreción de Creatinina 
Edad 
Masa Muscular 
Raza 
Género 
Cambios en la excreción de 
Creatinina 
IRA
 Alteraciones en el sedimento urinario: 
 Hematuria y/o leucocituria > 3 meses, una vez se ha descartado 
la causa urológica o la infección de orina (incluida la tuberculosis 
urinaria), puede ser también indicio de ERC. 
 Imágenes radiológicas patológicas: 
 La ecografía renal permite, en primer lugar, descartar la 
presencia de patología obstructiva de la vía urinaria, pero 
también identificar anormalidades estructurales que indican la 
presencia de daño renal. Los quistes renales simples aislados 
NO son un criterio por ellos mismos de daño renal. 
 Alteraciones histológicas (especialista)
NUEVO ESTADIAJE DE LA 
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 
 Basada en estadios de FGe y albuminuria. 
 Contempla una división de seis categorías de 
riesgo en función del FGe (G1-G5) 
 + 3 categorías de riesgo según la concentración 
del CAC: 
 A1 para valores óptimos o normales-altos (< 30 mg/g 
o < 3 mg/mmol); 
 A2 para valores moderadamente aumentados (30- 
299 mg/g o 3-29 mg/mmol); 
 A3 para valores muy aumentados (≥ 300 mg/g o ≥ 30 
mg/mmol)
DEFINICIÓN DE PROGRESIÓN 
DE LA ENFERMEDAD RENAL 
CRÓNICA 
 Tasa de progresión renal normal: 0,7-1 ml/min/1,73 m2 año a partir de los 40 
años. 
 Se puede considerar que un paciente presenta progresión renal: descenso del 
FG > 5 ml/min/año o > 10 ml/min en cinco años. 
 Para la valoración de la progresión renal se recomienda la estimación del 
FG basal y la albuminuria 
 Para asegurar exactitud de medición de la tasa de deterioro renal: realizar dos 
medidas del FGe en un período no inferior a tres meses y descartar 
disminución debida a una insuficiencia renal aguda o a inicio de tratamiento 
con fármacos que afecten la hemodinámica glomerular (IECA, ARA II, AINE, 
diuréticos). 
 En pacientes con un nuevo diagnóstico de ERC (por primera vez), se ha de 
repetir la estimación del FG en un período no inferior a tres meses. 
 En pacientes con ERC conocida, se sugiere medir el FGe y el CAC 
anualmente si presentan bajo riesgo de progresión, y más frecuentemente si 
presentan riesgo elevado de progresión.
MECANISMOS DE 
PROGRESIÓN 
 La TFG puede disminuir por tres causas principales: 
 Pérdida del número de nefronas por daño al tejido renal 
 Disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número 
total 
 Un proceso combinado 
 Cambios hemodinámicos de las nefronas remanentes: 
• -Vasodilatación preglomerular. 
• -Incremento del flujo plasmático por nefrona. 
• -Aumento de la presión hidrostática del capilar glomerular, del 
filtrado y de la fracción de filtración. 
 Aumento de Volumen glomerular secundario a la 
Hipertrofia: 
• -Aumento de presión intraglomerular: Hipertrofia del glomérulo. 
• -Aumento de tensión pared arteriola y capilar: síntesis de factores 
de crecimiento 
Sociedad Chile de Nefrología, Enfermedad Renal Crónica : Clasificación, identificación, manejo y 
compliaciones. Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177
MECANISMOS DE 
PROGRESIÓN
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A 
NEFROLOGÍA 
 Según estadio de ERC, la velocidad de 
progresión de la insuficiencia renal, el grado de 
albuminuria, la presencia de signos de alarma, la 
comorbilidad asociada y la situación funcional del 
paciente. 
 En líneas generales, se deberán remitir al 
especialista en Nefrología los pacientes con 
FGe < 30 ml/min/1,73 m2 (excepto > 80 años sin 
progresión renal, albuminuria < 300 mg/g, dado 
que la progresión de la ERC en población anciana 
es muy poco frecuente )
INDICACIONES DE SOLICITUD DE 
ECOGRAFÍA DESDE ATENCIÓN 
PRIMARIA 
 Para seguimiento en AP o derivación 
 Indicaciones: 
 ERC progresiva (disminución del FGe > 5 ml/ 
min/1,73 m2 en un año). 
 Hematuria macroscópica o albuminuria persistente. 
 Sintomatología de obstrucción del tracto urinario. 
 Edad > 15 años e historia familiar de riñones 
poliquísticos. 
 Estadio 4 o 5. Valorar previamente comorbilidades 
asociadas. 
 ERC con proteinuria. 
 Infecciones urinarias de repetición con participación 
renal.
MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO DE 
PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL 
CRÓNICA 
 En cada revisión en Atención Primaria se recomienda: 
 Controlar la PA y ajustar el tratamiento. Objetivo de PA < 140/90 mmHg. 
En pacientes con proteinuria (CAC > 300 mg/g), se recomienda aprox 
130/80 mmHg. Evitar hipotensiones en pacientes de edad avanzada. 
 Vigilar presencia de anemia 
 Revisar la medicación, ajustando la dosis según el FG. En ERC 3-5, 
evitar la utilización de AINE, antidiabéticos orales de eliminación renal y 
contrastes yodados. 
 Revisar los hábitos dietéticos, según el FG: 
 ERC 1-3: solo se recomienda dieta hiposódica en caso de HTA. 
 ERC 4-5: recomendaciones dietéticas sobre sodio, fósforo y potasio. 
 - Analítica en cada revisión a partir de ERC 3: 
 Hemograma, Glucosa, Creatinina, urea, Na, K, Ca, P, albúmina y 
colesterol. FG estimado mediante MDRD o CKD-EPI. 
 Bioquímica urinaria (muestra simple de orina de primera hora de la 
mañana): CAC. 
 Sedimento de orina.
PREVENCIÓN DE LA 
NEFROTOXICIDAD 
 Evitar el uso de nefrotóxicos y minimizar el efecto y el uso 
de los contrastes intravenosos. 
 1. Evitar la hiperpotasemia asociada a fármacos. (asociación de 
un diurético ahorrador de potasio y otro fármaco que retenga 
potasio : IECA, ARA II, inhibidores directos de renina, AINE, 
betabloqueantes) 
 2. Evitar el uso de fármacos que producen depleción brusca de 
volumen y que pueden provocar daño tubular, sobre todo en 
situaciones de deshidratación, así como aquellos con efecto 
directo negativo sobre el túbulo (aminoglucósidos, tacrolimus, 
ciclosporina A). 
 3. Evitar el uso innecesario de AINE, por el riesgo de deterioro 
de la función renal. 
 4. Ajustar los fármacos al FG, especialmente en el anciano y en 
el diabético. (Metformina, nuevos anticoagulantes, antibióticos 
nefrotóxicos y algunas heparinas).
MINIMIZAR EL USO DE 
CONTRASTES INTRAVENOSOS 
 La nefropatía inducida por contraste se define como un deterioro de 
la función renal traducida en un aumento relativo de la creatinina de 
un 25 % o un aumento absoluto de creatinina de 0,5 mg/dl respecto 
a la basal, que ocurre durante los tres primeros días tras la 
administración de contraste y que no se debe a ningún otro 
mecanismo. Se produce por toxicidad directa sobre las células 
tubulares 
 Prevenir la nefropatía por contraste detectando a pacientes de 
riesgo (edad avanzada, insuficiencia cardíaca, DM, insuficiencia 
renal previa, deshidratación, infarto agudo de miocardio, shock, 
volumen de contraste, anemia, hipotensión, uso de nefrotóxicos y 
altas dosis de diuréticos) 
 Se recomienda la suspensión de diuréticos al menos 4-6 días antes 
de la administración de contraste, así como una correcta 
hidratación mediante fluidoterapia intravenosa e hidratación oral.
ACTITUDES, ESTILOS DE VIDA 
Y TRATAMIENTO 
 Ejercicio físico 
 Se recomienda 30-60 minutos de ejercicio moderado de 4 a 7 días por semana. 
El ejercicio debe adaptarse a la capacidad física de cada paciente. 
 Dieta 
 ERC 1-3: solo se recomiendan dietas hiposódicas en caso de HTA y/o 
insuficiencia cardíaca. 
 ERC 4-5: recomendaciones dietéticas sobre el sodio, el fósforo, el potasio y las 
proteínas. 
 Las necesidades energéticas son similares a las de la población general. 
 Se sugiere que la restricción proteica retrasa la progresión de la 
insuficiencia renal y debería empezar a aplicarse cuando el FG cae por debajo 
de los 30 ml/min, salvo en casos de proteinuria por hiperfiltración, en cuyo caso 
debe instaurarse mucho antes, incluso con función renal normal. Debe ajustarse 
el contenido en proteínas a 0,8 g/kg/día: 50% origen animal y el otro vegetal. 
 ERC en hemodiálisis (HD), la ingesta proteica puede aumentar hasta 1,2 g/kg 
para favorecer un adecuado balance proteico. 
 Consumo Sal menor de 6 g (en HTA es más estricto). 
 Restricción de potasio y fósforo, y aporte de vitamina D.
ACTITUDES, ESTILOS DE VIDA 
Y TRATAMIENTO 
 Alcohol 
 No se considera perjudicial una ingesta moderada de 
alcohol, como en la población general (300 cc de 
cerveza o 150 cc de vino) 
 Tener en cuenta no solo las calorías presentes en el 
alcohol, sino también la cantidad de líquido y el 
contenido en azúcar, potasio, fósforo y sodio, que 
debe limitarse en muchos pacientes según los 
factores de riesgo asociados y el grado de 
insuficiencia renal.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS DE 
TRATAMIENTO 
 Hipertensión arterial en la enfermedad 
renal crónica: objetivos de tratamiento 
 El objetivo del tratamiento antihipertensivo es 
triple: reducción de la PA, reducción del riesgo de 
complicaciones cardiovasculares y 
enlentecimiento de la progresión de la ERC.
MANEJO DE LA 
HIPERGLUCEMIA EN LA 
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 
 Hemoglobina glucosilada A1C (HbA1C)  
parámetro de referencia para ver control metabólico 
en paciente con ERC 
 Limitan su utilidad: transfusiones y Tto. con EPO 
 Objetivos control glucémico: 
 En DM  (HbA1C) < 7 % (GR 1A) 
 En casos frágiles con riesgo de HbA1C 7,5 % - 8 % (GR 
2C). 
 En pacientes ancianos y frágiles  HbA1C más laxo de < 
8,5 %
Antidiabéticos orales 
 Secretagogos 
 Glibenclamida se eliminan vía renal no usar 
 Glipizida única SU para uso en ERC, hasta CCr 30ml/min. 
 Metformina 
 Eliminación renal. 
 No admin. en CCr <30ml/min 
 Glitazonas 
 Metab. Hepático. Excreción 2% orina. 
 Riesgo de edema, I.C, osteoporosis. 
 CI. En diálisis 
 IDPP-4 
 Ajuste de dosis en VFG <50ml/min 
 Sitagliptina 50mg en VFG 30-50ml/min , 25mg en VFG 
<30ml/min 
 Vildagliptina 50mg en VFG <50ml/min
Insulina 
 CCr > 50: no se precisa ajuste de dosis. 
 CCr 50-10: precisará una reducción del 75 % de 
la dosis previa de insulina. 
 CCr < 10: precisará una reducción del 50 % de la 
dosis previa de insulina 
 Tratamiento individializado
OBJETIVOS Y MANEJO DE LA 
DISLIPIDEMIA 
 Empeora daño renal y acelera deterioro función 
renal. 
 Sujetos con ERC deben considerarse de alto o 
muy alto riesgo cardiovascular (equivalente 
coronario) 
 FG < 60 ml/min/1,73 m2  MUY ALTO RCV 
 Objetivo en Pcte. con FG < 60 ml/m LDL < 70 
mg/dl 
 Guías KDIGO recomiendan estatinas a todos los 
adultos > 50 años, independiente de los 
niveles de LDL 
 No recomiendan iniciar tratamiento con estatinas
Fármacos hipolipemiantes y 
ERC 
 Estatinas 
 Solo ajuste de dosis en ERC muy avanzados. 
 Fluvastatina, Atorvastatina. 
 Fibratos 
 De elección Gemfibrozilo. 
 Riesgo de Miopatía elevado. 
 Asoc. c/ estatinas puede producir RabdomiolisisIR 
aguda. 
*no se aconsejan en ERC por 
poca evidencia de beneficio 
 Ezetimibe (inhib. Absorción intestinal Colesterol) 
 Eficacia demostrada 
 No requiere ajuste de dosis
TABAQUISMO 
 Asociación entre este hábito y el deterioro de 
la función renal 
 (estudios MRFIT, Pinto-Sietsma et al., PREVEND, Halimi et al.,Briganti et 
al.) 
 En pacientes con enfermedad renal, parece 
segura la utilización de terapia de sustitución de 
nicotina (parches, chicles, caramelos).
OBESIDAD 
 Existen datos que apoyan que la reducción de 
peso y de la ingesta de grasas puede disminuir el 
riesgo de ERC. 
 Navaneethan SD, Yehnert H, Moustarah F, Schreiber MJ, Schauer PR, Beddhu 
S. Weight loss interventions in chronic kidney disease: a systematic review and 
meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:1565-74 
 El tratamiento en pacientes con ERC debe ser no 
farmacológico (ejercicio y dieta) 
 El uso de fármacos para reducir el apetito no está 
indicado en pacientes con ERC.
HIPERURICEMIA 
 Aumento de los niveles de ácido úrico por encima de su límite de 
solubilidad en plasma. 
 H: > 7 mg/dl 
 M: > 6 mg/dl 
 Puede ser asintomática u ocasionar enfermedades como 
nefrolitiasis úrica, nefropatía por ácido úrico, gota tofácea, artritis 
gotosa aguda. 
 Tratamiento está indicado que en los pacientes con ERC e 
hiperuricemia sintomática 
 Para conseguir dicho objetivo recibirán tratamiento con inhibidores 
de la xantino-oxidasa (ALOPURINOL) con dosis ajustadas a la 
función renal. La reducción del ácido úrico por debajo de 7 mg/dl 
podría disminuir el riesgo cardiovascular. 
 Colchicina (antimitótico) está indicada en el tratamiento del ataque 
agudo de gota: 
 EN VFG entre 30 y 50 ml/min debe reducirse la dosis. 
 EN <30 ml/min/el uso de colchicina está contraindicado.
ANEMIA 
 Causas de la Anemia en la 
Insuficiencia Renal Crónica: 
MULTIFACTORIAL 
 Principal causa de anemia en la ERC: 
Producción inadecuada de 
eritropoyetina falla diferenciación y 
maduración de los precursores de la serie roja. 
 Habitualmente es normocítica – 
normocrómica. 
 Cuándo iniciar el estudio de la anemia 
en la ERC: 
 Hb < 11 g/dl en mujeres premenopáusicas y 
pacientes prepúberes. 
 Hb < 12 g/dl en varones adultos y mujeres 
posmenopáusicas 
Acortamiento de la sobrevida de GR 
Déficit de Folato 
Toxicidad urémica 
Hiperparatiroidismo 
Toxicidad por Aluminio 
Hemólisis relacionada a la diálisis 
Pérdida de sangre por diferentes causas 
Otras causas
ESTUDIO DE LA ANEMIA 
• La medición de Hb debe realizarse : 
• Estadio 3 cada año 
• Estadio 4 cada 6 meses 
• Estadio 5 cada 3 meses en terapia de reemplazo renal. 
 LABORATORIO: 
 Hematocrito (Hto)-Hb. 
 Hematimetría: volumen corpuscular medio (VCM), Hb corpuscular media 
(HCM), concentración de Hb corpuscular media (CHCM). 
 Reticulocitos. 
 Parámetros férricos: sideremia, ferritina, transferrina, IST. 
 Descartar pérdidas sanguíneas intestinales (en anemia microcítica-hipocrómica 
o sospecha de sangrado digestivo). 
 En pacientes con ERC-5 en HD, las muestras se sacan prediálisis 
inmediata.
OBJETIVOS DE 
HEMOGLOBINA 
 Hb entre10 y 12 g/dl en adultos, valorando 
síntomas y comorbilidad. 
 Si en el paciente con ERC 3B a 5 se comprueba 
Hb < 10,5 g/dl  derivar. 
 Metabolismo del hierro requerido previo al inicio 
de tratamiento con agentes estimulantes de la 
eritropoyesis: 
 Deben existir reservas suficientes para alcanzar y 
mantener el Hto/Hb objetivo: 
 IST ≥ 30 % y ferritina sérica > 500 ng/ml
 El tratamiento con agentes estimuladores de 
la eritropoyesis (AEE) se valorará con niveles 
de hemoglobina < 10 g/dl 
 Durante el tratamiento con AEE se reitera el 
estudio del metabolismo férrico cada tres 
meses, si reciben Fe intravenoso. 
 En pacientes con AEE sin Fe intravenoso, el 
control debe ser mensual.
 Pauta de administración de hierro por vía oral 
 Adultos: 200 mg/día. 
 Niños: 2-3 mg/kg/día. 
 Vía de administración de agentes estimulantes de 
la eritropoyesis: 
 Se indica la vía subcutánea en pacientes en HD, DP y 
diálisis domiciliaria, rotando el lugar de inyección. 
 Vía IV indicada en caso de dosis elevadas (volumen) o 
equimosis recurrentes en el sitio de inyección. 
 Dosis de EPO y ajuste se pauta por Nefrólogo. 
 Transfusiones en pacientes con enfermedad renal crónica 
 En pacientes con síndrome funcional anémico. 
 En pacientes resistentes a EPO con pérdidas sanguíneas crónicas.
 Efectos adversos secundarios al 
tratamiento con agentes estimulantes de la 
eritropoyesis: 
 HTA 
 Convulsiones 
 Incremento de la viscosidad sanguínea.
ALTERACIONES EN 
METABOLISMO OSEO-MINERAL 
 Manifestaciones clínicas más tempranas: 
 incremento de la hormona paratiroidea (PTH) x déficit de vitamina D 
(calcitriol) 
 retención de fosfato (con o sin hiperfosfatemia) 
 hiperfosfatemia franca. 
 Objetivos de la detección y del tratamiento 
 Mantener niveles normales de calcio y fósforo. 
 Evitar la instauración y progresión del hiperparatiroidismo secundario. 
*Se debería intentar mantener dentro de límites normales el calcio, el 
fosfato y la PTH 
 Se aconseja evaluar al menos una vez al año los niveles de 
calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, paratohormona intacta 
(PTHi) y vitamina D (25 OH D3) séricos en VFG < 45 ml/min
 Tratamiento del déficit de vitamina D: 
 Colecalciferol (D3): vitamina D3 - 800 UI = 12 
gotas 
 Tratamiento del hiperparatiroidismo 
secundario: 
 Calcitriol y análogos de la vitamina D. 
 Activadores selectivos del receptor de la vitamina 
D. 
 Calcimiméticos.
ACIDOSIS 
 Prevalencia y gravedad de la acidosis 
aumenta a medida que empeora la ERC. 
 Se sugiere el tratamiento con suplementos 
orales de bicarbonato en pacientes con 
concentraciones de bicarbonato < 22 mEq/l, si 
no hay contraindicación. 
 Bicarbonato venoso < 15 mmol/l requerirá 
tratamiento por vía EV.
TRATAMIENTO RENAL 
SUSTITUTIVO 
 El TRS se plantea cuando el FG es < 15 
ml/min/1,73 m2 o antes si aparecen signos o 
síntomas de uremia o dificultad en el control 
de la hidratación (hecho frecuente en el caso 
del paciente diabético), HTA de difícil control o 
empeoramiento del estado nutricional.
Funciones del médico de Atención Primaria en el 
abordaje y seguimiento de la enfermedad renal 
crónica condicionado por el estadio de la enfermedad 
 Seguimiento de los pacientes ancianos, con FG estable, que por 
motivos de edad, calidad de vida u otros, no sean tributarios de 
TRS y no reciban AEE y/o medicación para el hiperparatiroidismo 
secundario. 
 Control de los factores de riesgo cardiovascular. 
 Vigilancia de los factores de progresión de la ERC. 
 Vigilancia de la nefrotoxicidad. 
 Evitar siempre que sea posible el uso de AINE. 
 Evitar la hiperpotasemia asociada al uso de fármacos. 
 Evitar/adecuar el uso de antidiabéticos orales según el FGe. 
 Evitar en lo posible el uso de contrastes yodados, ajustando 
cualquier fármaco al FGe del paciente. 
 Participación en el cumplimiento terapéutico y derivación a 
Nefrología en caso de empeoramiento agudo de la función renal o 
aparición de complicaciones. 
 Vacunación: virus de la hepatitis B, neumococo, gripe, otros.
REFERENCIAS 
 Martínez-Castelao, A., et al. Documento de consenso para 
la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. 
Nefrología 2014;34(2):243-62 
 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood 
Pressure Work Group. KDIGO clinical practice guideline for 
the management of blood pressure in chronic kidney disease. 
Kidney Int Suppl 2012;2:337-414. 
 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD 
Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the 
evaluation and management of chronic kidney disease. 
Kidney Int Suppl 2013;3:1-150. 
 Sociedad Chile de Nefrología, Enfermedad Renal Crónica : 
Clasificación, identificación, manejo y compliaciones. Rev 
Méd Chile 2009; 137: 137-177 
 Flores J. Enfermedad renal crónica:epidemiología y factores 
de riesgo. Rev. Med. Clin. Condes; 2010. 21(4) 502-507
CONSENSO PARA LA 
DETECCIÓN Y MANEJO 
DE LA ENFERMEDAD 
RENAL CRÓNICA 
Revisión basada en Guías KDIGO. © 2014 Revista 
Nefrología. 
UNIDAD MEDICINA INTERNA 
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Enfermedad Renal Crónica 2014

  • 1. UNIDAD MEDICINA INTERNA CONSENSO PARA LA DETECCIÓN Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Revisión basada en Guías KDIGO. © 2014 Revista Nefrología. Juan J. Araya Cortés - 4° Año 2014
  • 3. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: DEFINICIÓN  KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) 2012, publicadas en enero de 2013, han confirmado la definición de ERC (independientemente del diagnóstico clínico) como la presencia durante al menos TRES MESES de:  VFG inferior a 60 ml/min/1,73 m2, y/o  Marcadores de lesión renal.  Lesión renal :  presencia de albuminuria,  alteraciones en el sedimento urinario  Trastornos electroliticos u otros, secundarias a trastornos tubulares  alteraciones histológicas en la biopsia renal  Alteraciones estructurales (imagen)  Historia trasplante Renal
  • 4. Criterios para la definición de ERC Duración > 3 meses Distinguir crónica de aguda TFG TFG < 60 ml/min/1.73m2 (G3a-G5) TFG es el mejor índice de función renal Su valor normal es 125 ml/min/1.73m2 TFG < 15 = Falla renal TFG se estima por ecuaciones basadas en sCr o Cistatina C
  • 5. Continuación Daño renal: definido por anormalidades estructurales o funcionales aparte de la TFG Albuminuria ≥ 30 mg/24h A:C ≥ 30 mg/g Normal < 10 Sedimento urinario Hematuria microscópica con GR anormales Cilindros de GR o GB (Glomérulo, pielonefritis) Cilindros grasos o granulares Células epiteliales Desordenes tubulares Acidosis tubular renal Diabetes insípida nefrogénica Pérdida renal de K o Mg Proteinuria (no albúmina) Anormalidade s patológicas Enfermedad glomerular Enfermedad vascular Enfermedad tubulointersticial Quistes o enfermedad genética
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA HEMODIÁLISIS CRÓNICA EN CHILE (1980-2009). (REGISTRO DE HEMODIÁLISIS SOCHINEF) En Chile la principal causa de ingreso a hemodiálisis es la Nefropatía diabética [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 502-507]
  • 7. EL SILENCIO DEL RIÑÓN … “El corazón late, el pulmón respira, el riñón no hace ningún ruido, y a menudo la gente finaliza presentando enfermedad renal terminal no habiendo nunca notado que algo estaba mal” • La probabilidad que un paciente con ERC fallezca de complicaciones cardiovasculares es mayor que la progresión a falla renal terminal G Remuzzi, Lancet, 375, Apr 10, 2010
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. ¡CONCLUSIÓN! En las personas con factores de riesgo debe aplicarse el mayor esfuerzo por detectar precozmente ERC, lo que se hace habitualmente en el nivel de Atención primaria.
  • 13. CRIBADO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA  En poblaciones de riesgo debe hacerse mediante la evaluación del FGe y de la albuminuria al menos una vez al año. El diagnóstico no ha de basarse en una ÚNICA determinación de FGe y/o albuminuria y SIEMPRE debe confirmarse.  HTA  DM tipo 2  enfermedad cardiovascular establecida.  mayores de 60 años,  obesas (índice de masa corporal [IMC] > 35 kg/m2),  DM tipo 1 con más de cinco años de evolución  familiares de primer grado de pacientes con enfermedad renal  Enf. obstructivas del tracto urinario,  tratamiento prolongado con fármacos nefrotóxicos (incluidos antiinflamatorios no esteroideos [AINE])  factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (hiperlipidemia, síndrome metabólico, fumadores)  antecedentes de insuficiencia renal aguda  infecciones crónicas  enfermedades autoinmunes  neoplasias que estén asociadas a ERC.
  • 14. Patología Etiología Prevalencia GLOMERULO ESCLEROSIS DIABÉTICA DM tipo 1 DM tipo 2 33% GLOMERULOPATÍAS (1° o 2°) GN proliferativas: • GNP mesangial IgM •Nefropatía Ig A • GN membrano proliferativa •GN Rápidamente progresiva Glomerulopatías no inflamatorias: •Enfermedad por cambios mínimos •GN focal y segmentaria •Nefropatía membranosa •Enfermedad fibrilar glomerular •Nefritis Hereditaria LES, vasculitis, endocarditis bacterianas, Hepatitis crónica por VHB/C, infecciones por HIV. L. Hodgkin, HIV, toxicidad por heroína u otras drogas, tumores sólidos, amiloidosis, enfermedad de cadenas livianas. De Alport 19% Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177
  • 15. Patología Etiología Prevalencia ENFERMEDAD VASCULAR • De grandes vasos. • De vasos medianos. • Microangiopatía Estenosis de arteria renal. Hipertensión. SHU, toxicidad por inmunosupresores. 21% ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES Nefritis tubulointersticial: • PNA • NefropatÍa por analgésicos. •Nefitis intersticial alérgica. •Nefritis intersticial granulomatosa. •Nefritis autoinmune. Enf. T.I. No inflamatorias: • Nefropatías por reflujo. • Nefropatía obstructiva. •Riñón de mieloma. Infecciones, cálculos, AINES Antibióticos. Sarcoidosis. Uveítis Reflujo vesico-ureteral. Neoplasia, prostatismo, cálculos. Mieloma Múltiple. 4%
  • 16. Patología Etiología Prevalencia ENFERMEDADES QUÍSTICAS: •Riñón poliquístico. •Esclerosis tuberosa. • Von Hippel Lindau • Enfermedad quística medular. Autosómicas dominantes o recesivas. 6% ENFERMEDADES EN EL TRANSPLANTADO • Rechazo crónico •Toxicidad por drogas. •Recurrencia de enfermedad subyacente. •Glomerulopatía del transplantado. Ciclosporina o Tacrolimus. Enfermedades Glomerulares
  • 17. EVALUACIÓN DE LA CAUSA Factores ambientales ERC Historia personal y familiar Medicamentos Examen físico Exámenes de laboratorio Imágenes Diagnóstico patológico
  • 18. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA  Estimación del filtrado glomerular:  Mejor herramienta para evaluar Fx. Renal  El cálculo del FG a partir del aclaramiento de creatinina (medición de la concentración de creatinina en suero y orina de 24 horas) presenta una serie de inconvenientes, como son la sobreestimación del FG y la problemática que supone la recogida de orina de 24 horas tanto para el paciente como para los laboratorios.  Recomendamos la estimación del FG mediante ecuaciones obtenidas a partir de la medida de la concentración de creatinina sérica, la edad, el sexo y la etnia:  Modification of Diet in Renal Disease (MDRD-4)  CKD-EPI (Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration) mayor exactitud y mejora la capacidad predictiva del FG.
  • 19.  El uso de la ecuación de Cockcroft-Gault (C-G)14, aunque se ha utilizado clásicamente en el ajuste de dosis de fármacos y ha sido referencia para la valoración de estados de hiperfiltración, debería desaconsejarse.  El uso de las ecuaciones para la estimación del FG (MDRD y CKD-EPI) es inadecuado en:  peso corporal extremo (IMC < 19 kg/m2 o > 35 kg/m2)  dietas especiales o malnutrición  alteraciones de la masa muscular  Amputaciones  < 18 años  Hepatópatas  Embarazadas  fracaso renal agudo  en el estudio de potenciales donantes de riñón  Recogida de orina de 24 horas para el cálculo del Clearence de Crea.
  • 20. EVALUACIÓN DE LA LESIÓN RENAL  Albuminuria:  Constituye, junto con el FG, la base del diagnóstico y estadiaje actual de la ERC.  Se relaciona estrechamente con el pronóstico renal y es un marcador importante e independiente de riesgo cardiovascular global (disfunción endotelial, remodelado arterial)  Para considerar que una persona tiene albuminuria, son necesarios dos valores elevados en tres muestras obtenidas durante un período de 3 a 6 meses.
  • 21.  Se recomienda prescindir del uso de términos como micro o macroalbuminuria y emplear el término de albuminuria o excreción urinaria de albúmina, y el valor absoluto del cociente albúmina/creatinina en orina (CAC), preferentemente en la primera orina de la mañana.  El CAC es un marcador más sensible que la proteinuria en el contexto de ERC secundaria a DM, HTA o enfermedad glomerular.  En proteinuria nefrótica, el CAC es menos sensible usar cociente proteínas/creatinina en orina  La presencia única de albuminuria, sin ninguna otra manifestación de daño renal, está puesta en entredicho por varios autores como un criterio único y específico de ERC, ya que se puede detectar en
  • 22. CAUSAS QUE AFECTAN ACR Elevación Transitoria de albumina Menstruación ITU sintomática Ejercicio Ortostatismo Sepsis Variabilidad Intra individual Variabilidad biológica intrínseca Variabilidad genética Condiciones pre analíticas Degradación de la albumina antes del análisis Causas no renales de variación de excreción de Creatinina Edad Masa Muscular Raza Género Cambios en la excreción de Creatinina IRA
  • 23.  Alteraciones en el sedimento urinario:  Hematuria y/o leucocituria > 3 meses, una vez se ha descartado la causa urológica o la infección de orina (incluida la tuberculosis urinaria), puede ser también indicio de ERC.  Imágenes radiológicas patológicas:  La ecografía renal permite, en primer lugar, descartar la presencia de patología obstructiva de la vía urinaria, pero también identificar anormalidades estructurales que indican la presencia de daño renal. Los quistes renales simples aislados NO son un criterio por ellos mismos de daño renal.  Alteraciones histológicas (especialista)
  • 24. NUEVO ESTADIAJE DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA  Basada en estadios de FGe y albuminuria.  Contempla una división de seis categorías de riesgo en función del FGe (G1-G5)  + 3 categorías de riesgo según la concentración del CAC:  A1 para valores óptimos o normales-altos (< 30 mg/g o < 3 mg/mmol);  A2 para valores moderadamente aumentados (30- 299 mg/g o 3-29 mg/mmol);  A3 para valores muy aumentados (≥ 300 mg/g o ≥ 30 mg/mmol)
  • 25.
  • 26. DEFINICIÓN DE PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA  Tasa de progresión renal normal: 0,7-1 ml/min/1,73 m2 año a partir de los 40 años.  Se puede considerar que un paciente presenta progresión renal: descenso del FG > 5 ml/min/año o > 10 ml/min en cinco años.  Para la valoración de la progresión renal se recomienda la estimación del FG basal y la albuminuria  Para asegurar exactitud de medición de la tasa de deterioro renal: realizar dos medidas del FGe en un período no inferior a tres meses y descartar disminución debida a una insuficiencia renal aguda o a inicio de tratamiento con fármacos que afecten la hemodinámica glomerular (IECA, ARA II, AINE, diuréticos).  En pacientes con un nuevo diagnóstico de ERC (por primera vez), se ha de repetir la estimación del FG en un período no inferior a tres meses.  En pacientes con ERC conocida, se sugiere medir el FGe y el CAC anualmente si presentan bajo riesgo de progresión, y más frecuentemente si presentan riesgo elevado de progresión.
  • 27.
  • 28. MECANISMOS DE PROGRESIÓN  La TFG puede disminuir por tres causas principales:  Pérdida del número de nefronas por daño al tejido renal  Disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número total  Un proceso combinado  Cambios hemodinámicos de las nefronas remanentes: • -Vasodilatación preglomerular. • -Incremento del flujo plasmático por nefrona. • -Aumento de la presión hidrostática del capilar glomerular, del filtrado y de la fracción de filtración.  Aumento de Volumen glomerular secundario a la Hipertrofia: • -Aumento de presión intraglomerular: Hipertrofia del glomérulo. • -Aumento de tensión pared arteriola y capilar: síntesis de factores de crecimiento Sociedad Chile de Nefrología, Enfermedad Renal Crónica : Clasificación, identificación, manejo y compliaciones. Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177
  • 30.
  • 31. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA  Según estadio de ERC, la velocidad de progresión de la insuficiencia renal, el grado de albuminuria, la presencia de signos de alarma, la comorbilidad asociada y la situación funcional del paciente.  En líneas generales, se deberán remitir al especialista en Nefrología los pacientes con FGe < 30 ml/min/1,73 m2 (excepto > 80 años sin progresión renal, albuminuria < 300 mg/g, dado que la progresión de la ERC en población anciana es muy poco frecuente )
  • 32.
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  • 35. INDICACIONES DE SOLICITUD DE ECOGRAFÍA DESDE ATENCIÓN PRIMARIA  Para seguimiento en AP o derivación  Indicaciones:  ERC progresiva (disminución del FGe > 5 ml/ min/1,73 m2 en un año).  Hematuria macroscópica o albuminuria persistente.  Sintomatología de obstrucción del tracto urinario.  Edad > 15 años e historia familiar de riñones poliquísticos.  Estadio 4 o 5. Valorar previamente comorbilidades asociadas.  ERC con proteinuria.  Infecciones urinarias de repetición con participación renal.
  • 36. MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA  En cada revisión en Atención Primaria se recomienda:  Controlar la PA y ajustar el tratamiento. Objetivo de PA < 140/90 mmHg. En pacientes con proteinuria (CAC > 300 mg/g), se recomienda aprox 130/80 mmHg. Evitar hipotensiones en pacientes de edad avanzada.  Vigilar presencia de anemia  Revisar la medicación, ajustando la dosis según el FG. En ERC 3-5, evitar la utilización de AINE, antidiabéticos orales de eliminación renal y contrastes yodados.  Revisar los hábitos dietéticos, según el FG:  ERC 1-3: solo se recomienda dieta hiposódica en caso de HTA.  ERC 4-5: recomendaciones dietéticas sobre sodio, fósforo y potasio.  - Analítica en cada revisión a partir de ERC 3:  Hemograma, Glucosa, Creatinina, urea, Na, K, Ca, P, albúmina y colesterol. FG estimado mediante MDRD o CKD-EPI.  Bioquímica urinaria (muestra simple de orina de primera hora de la mañana): CAC.  Sedimento de orina.
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  • 39. PREVENCIÓN DE LA NEFROTOXICIDAD  Evitar el uso de nefrotóxicos y minimizar el efecto y el uso de los contrastes intravenosos.  1. Evitar la hiperpotasemia asociada a fármacos. (asociación de un diurético ahorrador de potasio y otro fármaco que retenga potasio : IECA, ARA II, inhibidores directos de renina, AINE, betabloqueantes)  2. Evitar el uso de fármacos que producen depleción brusca de volumen y que pueden provocar daño tubular, sobre todo en situaciones de deshidratación, así como aquellos con efecto directo negativo sobre el túbulo (aminoglucósidos, tacrolimus, ciclosporina A).  3. Evitar el uso innecesario de AINE, por el riesgo de deterioro de la función renal.  4. Ajustar los fármacos al FG, especialmente en el anciano y en el diabético. (Metformina, nuevos anticoagulantes, antibióticos nefrotóxicos y algunas heparinas).
  • 40. MINIMIZAR EL USO DE CONTRASTES INTRAVENOSOS  La nefropatía inducida por contraste se define como un deterioro de la función renal traducida en un aumento relativo de la creatinina de un 25 % o un aumento absoluto de creatinina de 0,5 mg/dl respecto a la basal, que ocurre durante los tres primeros días tras la administración de contraste y que no se debe a ningún otro mecanismo. Se produce por toxicidad directa sobre las células tubulares  Prevenir la nefropatía por contraste detectando a pacientes de riesgo (edad avanzada, insuficiencia cardíaca, DM, insuficiencia renal previa, deshidratación, infarto agudo de miocardio, shock, volumen de contraste, anemia, hipotensión, uso de nefrotóxicos y altas dosis de diuréticos)  Se recomienda la suspensión de diuréticos al menos 4-6 días antes de la administración de contraste, así como una correcta hidratación mediante fluidoterapia intravenosa e hidratación oral.
  • 41. ACTITUDES, ESTILOS DE VIDA Y TRATAMIENTO  Ejercicio físico  Se recomienda 30-60 minutos de ejercicio moderado de 4 a 7 días por semana. El ejercicio debe adaptarse a la capacidad física de cada paciente.  Dieta  ERC 1-3: solo se recomiendan dietas hiposódicas en caso de HTA y/o insuficiencia cardíaca.  ERC 4-5: recomendaciones dietéticas sobre el sodio, el fósforo, el potasio y las proteínas.  Las necesidades energéticas son similares a las de la población general.  Se sugiere que la restricción proteica retrasa la progresión de la insuficiencia renal y debería empezar a aplicarse cuando el FG cae por debajo de los 30 ml/min, salvo en casos de proteinuria por hiperfiltración, en cuyo caso debe instaurarse mucho antes, incluso con función renal normal. Debe ajustarse el contenido en proteínas a 0,8 g/kg/día: 50% origen animal y el otro vegetal.  ERC en hemodiálisis (HD), la ingesta proteica puede aumentar hasta 1,2 g/kg para favorecer un adecuado balance proteico.  Consumo Sal menor de 6 g (en HTA es más estricto).  Restricción de potasio y fósforo, y aporte de vitamina D.
  • 42. ACTITUDES, ESTILOS DE VIDA Y TRATAMIENTO  Alcohol  No se considera perjudicial una ingesta moderada de alcohol, como en la población general (300 cc de cerveza o 150 cc de vino)  Tener en cuenta no solo las calorías presentes en el alcohol, sino también la cantidad de líquido y el contenido en azúcar, potasio, fósforo y sodio, que debe limitarse en muchos pacientes según los factores de riesgo asociados y el grado de insuficiencia renal.
  • 43. OBJETIVOS ESPECÍFICOS DE TRATAMIENTO  Hipertensión arterial en la enfermedad renal crónica: objetivos de tratamiento  El objetivo del tratamiento antihipertensivo es triple: reducción de la PA, reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares y enlentecimiento de la progresión de la ERC.
  • 44.
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  • 49. MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA  Hemoglobina glucosilada A1C (HbA1C)  parámetro de referencia para ver control metabólico en paciente con ERC  Limitan su utilidad: transfusiones y Tto. con EPO  Objetivos control glucémico:  En DM  (HbA1C) < 7 % (GR 1A)  En casos frágiles con riesgo de HbA1C 7,5 % - 8 % (GR 2C).  En pacientes ancianos y frágiles  HbA1C más laxo de < 8,5 %
  • 50. Antidiabéticos orales  Secretagogos  Glibenclamida se eliminan vía renal no usar  Glipizida única SU para uso en ERC, hasta CCr 30ml/min.  Metformina  Eliminación renal.  No admin. en CCr <30ml/min  Glitazonas  Metab. Hepático. Excreción 2% orina.  Riesgo de edema, I.C, osteoporosis.  CI. En diálisis  IDPP-4  Ajuste de dosis en VFG <50ml/min  Sitagliptina 50mg en VFG 30-50ml/min , 25mg en VFG <30ml/min  Vildagliptina 50mg en VFG <50ml/min
  • 51. Insulina  CCr > 50: no se precisa ajuste de dosis.  CCr 50-10: precisará una reducción del 75 % de la dosis previa de insulina.  CCr < 10: precisará una reducción del 50 % de la dosis previa de insulina  Tratamiento individializado
  • 52. OBJETIVOS Y MANEJO DE LA DISLIPIDEMIA  Empeora daño renal y acelera deterioro función renal.  Sujetos con ERC deben considerarse de alto o muy alto riesgo cardiovascular (equivalente coronario)  FG < 60 ml/min/1,73 m2  MUY ALTO RCV  Objetivo en Pcte. con FG < 60 ml/m LDL < 70 mg/dl  Guías KDIGO recomiendan estatinas a todos los adultos > 50 años, independiente de los niveles de LDL  No recomiendan iniciar tratamiento con estatinas
  • 53. Fármacos hipolipemiantes y ERC  Estatinas  Solo ajuste de dosis en ERC muy avanzados.  Fluvastatina, Atorvastatina.  Fibratos  De elección Gemfibrozilo.  Riesgo de Miopatía elevado.  Asoc. c/ estatinas puede producir RabdomiolisisIR aguda. *no se aconsejan en ERC por poca evidencia de beneficio  Ezetimibe (inhib. Absorción intestinal Colesterol)  Eficacia demostrada  No requiere ajuste de dosis
  • 54. TABAQUISMO  Asociación entre este hábito y el deterioro de la función renal  (estudios MRFIT, Pinto-Sietsma et al., PREVEND, Halimi et al.,Briganti et al.)  En pacientes con enfermedad renal, parece segura la utilización de terapia de sustitución de nicotina (parches, chicles, caramelos).
  • 55. OBESIDAD  Existen datos que apoyan que la reducción de peso y de la ingesta de grasas puede disminuir el riesgo de ERC.  Navaneethan SD, Yehnert H, Moustarah F, Schreiber MJ, Schauer PR, Beddhu S. Weight loss interventions in chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:1565-74  El tratamiento en pacientes con ERC debe ser no farmacológico (ejercicio y dieta)  El uso de fármacos para reducir el apetito no está indicado en pacientes con ERC.
  • 56. HIPERURICEMIA  Aumento de los niveles de ácido úrico por encima de su límite de solubilidad en plasma.  H: > 7 mg/dl  M: > 6 mg/dl  Puede ser asintomática u ocasionar enfermedades como nefrolitiasis úrica, nefropatía por ácido úrico, gota tofácea, artritis gotosa aguda.  Tratamiento está indicado que en los pacientes con ERC e hiperuricemia sintomática  Para conseguir dicho objetivo recibirán tratamiento con inhibidores de la xantino-oxidasa (ALOPURINOL) con dosis ajustadas a la función renal. La reducción del ácido úrico por debajo de 7 mg/dl podría disminuir el riesgo cardiovascular.  Colchicina (antimitótico) está indicada en el tratamiento del ataque agudo de gota:  EN VFG entre 30 y 50 ml/min debe reducirse la dosis.  EN <30 ml/min/el uso de colchicina está contraindicado.
  • 57. ANEMIA  Causas de la Anemia en la Insuficiencia Renal Crónica: MULTIFACTORIAL  Principal causa de anemia en la ERC: Producción inadecuada de eritropoyetina falla diferenciación y maduración de los precursores de la serie roja.  Habitualmente es normocítica – normocrómica.  Cuándo iniciar el estudio de la anemia en la ERC:  Hb < 11 g/dl en mujeres premenopáusicas y pacientes prepúberes.  Hb < 12 g/dl en varones adultos y mujeres posmenopáusicas Acortamiento de la sobrevida de GR Déficit de Folato Toxicidad urémica Hiperparatiroidismo Toxicidad por Aluminio Hemólisis relacionada a la diálisis Pérdida de sangre por diferentes causas Otras causas
  • 58. ESTUDIO DE LA ANEMIA • La medición de Hb debe realizarse : • Estadio 3 cada año • Estadio 4 cada 6 meses • Estadio 5 cada 3 meses en terapia de reemplazo renal.  LABORATORIO:  Hematocrito (Hto)-Hb.  Hematimetría: volumen corpuscular medio (VCM), Hb corpuscular media (HCM), concentración de Hb corpuscular media (CHCM).  Reticulocitos.  Parámetros férricos: sideremia, ferritina, transferrina, IST.  Descartar pérdidas sanguíneas intestinales (en anemia microcítica-hipocrómica o sospecha de sangrado digestivo).  En pacientes con ERC-5 en HD, las muestras se sacan prediálisis inmediata.
  • 59. OBJETIVOS DE HEMOGLOBINA  Hb entre10 y 12 g/dl en adultos, valorando síntomas y comorbilidad.  Si en el paciente con ERC 3B a 5 se comprueba Hb < 10,5 g/dl  derivar.  Metabolismo del hierro requerido previo al inicio de tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis:  Deben existir reservas suficientes para alcanzar y mantener el Hto/Hb objetivo:  IST ≥ 30 % y ferritina sérica > 500 ng/ml
  • 60.  El tratamiento con agentes estimuladores de la eritropoyesis (AEE) se valorará con niveles de hemoglobina < 10 g/dl  Durante el tratamiento con AEE se reitera el estudio del metabolismo férrico cada tres meses, si reciben Fe intravenoso.  En pacientes con AEE sin Fe intravenoso, el control debe ser mensual.
  • 61.  Pauta de administración de hierro por vía oral  Adultos: 200 mg/día.  Niños: 2-3 mg/kg/día.  Vía de administración de agentes estimulantes de la eritropoyesis:  Se indica la vía subcutánea en pacientes en HD, DP y diálisis domiciliaria, rotando el lugar de inyección.  Vía IV indicada en caso de dosis elevadas (volumen) o equimosis recurrentes en el sitio de inyección.  Dosis de EPO y ajuste se pauta por Nefrólogo.  Transfusiones en pacientes con enfermedad renal crónica  En pacientes con síndrome funcional anémico.  En pacientes resistentes a EPO con pérdidas sanguíneas crónicas.
  • 62.  Efectos adversos secundarios al tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis:  HTA  Convulsiones  Incremento de la viscosidad sanguínea.
  • 63. ALTERACIONES EN METABOLISMO OSEO-MINERAL  Manifestaciones clínicas más tempranas:  incremento de la hormona paratiroidea (PTH) x déficit de vitamina D (calcitriol)  retención de fosfato (con o sin hiperfosfatemia)  hiperfosfatemia franca.  Objetivos de la detección y del tratamiento  Mantener niveles normales de calcio y fósforo.  Evitar la instauración y progresión del hiperparatiroidismo secundario. *Se debería intentar mantener dentro de límites normales el calcio, el fosfato y la PTH  Se aconseja evaluar al menos una vez al año los niveles de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, paratohormona intacta (PTHi) y vitamina D (25 OH D3) séricos en VFG < 45 ml/min
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  • 66.  Tratamiento del déficit de vitamina D:  Colecalciferol (D3): vitamina D3 - 800 UI = 12 gotas  Tratamiento del hiperparatiroidismo secundario:  Calcitriol y análogos de la vitamina D.  Activadores selectivos del receptor de la vitamina D.  Calcimiméticos.
  • 67. ACIDOSIS  Prevalencia y gravedad de la acidosis aumenta a medida que empeora la ERC.  Se sugiere el tratamiento con suplementos orales de bicarbonato en pacientes con concentraciones de bicarbonato < 22 mEq/l, si no hay contraindicación.  Bicarbonato venoso < 15 mmol/l requerirá tratamiento por vía EV.
  • 68. TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO  El TRS se plantea cuando el FG es < 15 ml/min/1,73 m2 o antes si aparecen signos o síntomas de uremia o dificultad en el control de la hidratación (hecho frecuente en el caso del paciente diabético), HTA de difícil control o empeoramiento del estado nutricional.
  • 69. Funciones del médico de Atención Primaria en el abordaje y seguimiento de la enfermedad renal crónica condicionado por el estadio de la enfermedad  Seguimiento de los pacientes ancianos, con FG estable, que por motivos de edad, calidad de vida u otros, no sean tributarios de TRS y no reciban AEE y/o medicación para el hiperparatiroidismo secundario.  Control de los factores de riesgo cardiovascular.  Vigilancia de los factores de progresión de la ERC.  Vigilancia de la nefrotoxicidad.  Evitar siempre que sea posible el uso de AINE.  Evitar la hiperpotasemia asociada al uso de fármacos.  Evitar/adecuar el uso de antidiabéticos orales según el FGe.  Evitar en lo posible el uso de contrastes yodados, ajustando cualquier fármaco al FGe del paciente.  Participación en el cumplimiento terapéutico y derivación a Nefrología en caso de empeoramiento agudo de la función renal o aparición de complicaciones.  Vacunación: virus de la hepatitis B, neumococo, gripe, otros.
  • 70. REFERENCIAS  Martínez-Castelao, A., et al. Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología 2014;34(2):243-62  Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int Suppl 2012;2:337-414.  Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl 2013;3:1-150.  Sociedad Chile de Nefrología, Enfermedad Renal Crónica : Clasificación, identificación, manejo y compliaciones. Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177  Flores J. Enfermedad renal crónica:epidemiología y factores de riesgo. Rev. Med. Clin. Condes; 2010. 21(4) 502-507
  • 71. CONSENSO PARA LA DETECCIÓN Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Revisión basada en Guías KDIGO. © 2014 Revista Nefrología. UNIDAD MEDICINA INTERNA 2014