Clase de Insuficiencia Renal Aguda y Crónica

1. Hospital Alemán / Deutsches Hospital
Francisco Abelenda
Semiología 2021
22 de julio de 2021
Insuficiencia Renal

3. Presentación clínica:
1. Pueden tener signos o síntomas referidos
directamente al aparato urinario (hematuria)
2. Pueden estar asociados a manifestaciones
extrarrenales (edema, hipertensión, s. de
uremia).
3. Muchos pacientes están asintomáticos por lo que
la creatinina elevada , la proteinuria, la hematuria
microscópica o las imágenes anormales de los
riñones son un hallazgo en exámenes realizados
por otro motivo.

4. ●Historia clínica y examen físico cuidadosos.
●Establecer la función renal estimando la tasa de
filtrado glomerular (GFR)
● Examen cuidadoso de la orina (tanto el físico
químico como el sedimento) ya que el examen urinario
limita las posibilidades de diagnóstico diferencial.
● Imágenes del riñón
● Tests serológicos y biopsia renal si los estudios no
invasivos no son suficientes para el diagnóstico.

5. TERMINOLOGÍA
En el pasado, los términos Falla
o Insuficiencia Renal Aguda y
Crónica eran usados por todos
y aplicaban a rangos muy
amplios de patología y
severidad. .
En el presente, Insuficiencia
Renal Aguda (IRA) e
Insuficiencia Renal Crónica
(IRC) han sido reemplazados
por Injuria Renal Aguda (AKI) y
Enfermedad Renal Crónica
(CKD)

6. Injuria o Insuficiencia Renal Aguda

7. Varios consensos de definición de IRA.
En 2004, el Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)
group,
Propuso los criterios llamados RIFLE.
Una modificación de los criterios RIFLE fue
propuesta por la Acute Kidney Injury Network (AKIN,
que incluye al ADQI group (2007).
Más recientemente (2012) el Grupo de Trabajo sobre
IRA “Kidney Disease: Improving Global Outcomes”
(KDIGO) propuso una definición modificada
armonizando las diferencias entre las dos
definiciones anteriores.

8. CRITERIOS RIFLE
●Risk – Incremento de 1.5-veces en la creatinina
sérica, o disminución del filtrado glomerular del 25%
o caída de la diuresis en menos de 0.5 mL/kg por
hora por seis horas.
●Injury – Incremento en 2 veces la creatinina sérica,
o caída del filtrado en 2 veces, o caída de la diuresis
en menos de 0.5 mL/kg por hora por 12 horas.

9. ●Failure – Incremento de tres veces de la creatinina, o
caída del filtrado del 75%, caída de la diuresis a
menos de 0.3 mL/kg por hora por 24 horas, o anuria
de 12 horas.
●Loss – Pérdida completa de la función renal por más
de 4 semanas
●ESRD – (End Stage) Pérdida completa de la función
renal por más de 3 meses.

10. De acuerdo a KDIGO, la Injuria Renal Aguda se
define como cualquiera de las siguientes
situaciones:
●Incremento en la creatinina sérica de más 0.3
mg/dL (≥26.5 micromol/L) en 48 horas; o
●Incremento de la creatinina sérica en más de 1.5
veces la linea de base que se conozca o se presuma
que haya tenido dentro de los 7 días previos; o
●Caída del volumen urinario a menos de 0.5
mL/kg/h por 6 horas.

11. ●Estadío 1 – Incremento en la creatinina de 1.5 a 1.9
veces, o incremento de la creatinina de ≥0.3 mg/dL,
o reducción en la diuresis de <0.5 mL/kg por hora
de 6 a 12 horas.
●Estadío 2 – Incremento en la creatinina de 2.0 a
2.9 veces, o reducción de la diuresis de <0.5 mL/kg
por hour por ≥12 hours.
●Estadío 3 – Incremento en la creatinina de 3.0
veces, o incremento en la creatinina de ≥4.0 mg/dL,
o reducción d ela diuresis de <0.3 mL/kg por hora
por ≥24 hours, o anuria por ≥12 hours, o el incio de
diálisis, o, en pacientes <18 años, descenso del GFR
al <35 mL/min por 1.73 m2.

12. Manifestaciones clínicas de
la Injuria Renal Aguda

20. Diagnóstico diferencial de la
IRA

24. National Kidney Disease Education Program (NKDEP)
Laboratory Working Group define:
Levey A. et al. Kidney Int. 2005; 67, 2089-2100
Myers GL. et al. Clinical Chemistry 2006; 52: 5-18.
Enfermedad renal crónica:
Progresión daño renal ó
FG < 60 ml/min (1.73 m2)
por 3 meses o más.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

26. Clasificación de IRC
 Estadio 1: GFR > 90 ml/min
 Estadio 2: GFR 60–90 ml/min (Insuf. Ren. Oculta)
 Estadio 3: GFR 30–60 ml/min (Insuf. Ren. Compensada)
 Estadio 4: GFR 15–30 ml/min (Insuf. Ren. Avanzada)
 Estadio 5: GFR < 15 ml/min (Insuf. Ren. Estadio Final)
Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, K/DOQI
Lisowska A. et al. Cardiology Journal 2007; 14, 59–66
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

27. La fórmula de Cockroft-Gault, utilizada
para la estimación de la tasa de filtración
glomerular, es la siguiente:
• Tasa de filtración glomerular = (140-
edad) X peso/72 X creatinina sérica.
• El valor se multiplica por 0.85 en el
caso de mujeres.

28. FILTRADO GLOMERULAR ESTIMADO
(Ecuación de MDRD-IDMS) (adultos)
 No requiere masa corporal porque normatiza 1.73 m2.
Es una estimación del FG y no del Aclaramiento o Clearance
de creatinina.
eFG [ml / min. (1.73 m2)] = 175 x (sCr)-1.154 x
(edad)-0.203 x (0.742 sexo femenino) x
(1.210 si raza negra)
MDRD: “Modification of Diet in Renal Disease”
Myers GL. et al. Clinical Chemistry 2006; 52: 5-18.
Andrew S. Levey et al. Clin Chem 2007; 53: 766-772.

29. Tradicionalmente la IRA se ha clasificado en:
1. Pre-renal (disminución de la perfusión renal)
2. Renal intrínseca (patología de los vasos,
glomérulos o túbulos)
3. Post-renal (obstructiva)
Sin embargo las enfermedades muchas veces cruzan estas
fronteras. Por ejemplo, la insuficiencia pre-renal prolongada
puede llevar a Necrosis Tubular Aguda (NTA), y la obstrucción
no tratada puede llevar también a daño renal intrínseco
permanente.

30. ●El daño prerrenal ocurre en estados de
hipovolemia tales como la hemorragia aguda,
diarrea, pérdidas insensibles importantes.
(También en estado hipervolémicos pero con falla cardíaca y
en el síndrome hepato-renal)
●La falla crónica prerrenal ocurre en pacientes
con insuficiencia cardíaca o cirrosis hepática
con perfusión renal deficiente persistente, lo
cual incrementa la probabilidad de NTA.

31. Enfermedad vascular renal intrínseca
Afecta los vasos grandes y pequeños del riñón.
Daño agudo: Enfermedades que causan
microangiopatía y anemia hemolítica microangiopática
incluyendo la PTT y el SUH , las vasculitis y la HTA
maligna.
Daño en grandes vasos: infarto renal,
tromboembolismo, anormalidades de la arteria renal
(más raro que den IRA)
Daño crónico de los pequeños vasos. la nefroesclerosis
inicialmente compromete los vasos pequeños pero al
final los glomérulos y el intersticio.

32. La estenosis de la arteria renal puede luego de
meses o años causar nefropatía isquémica , con
glomeruloesclerosis y fibrosis túbulo intersticial.
La disección de la arteria renal y aneurismas y
displasia fibromuscular o vasculitis de medianos
vasos como la PAN, pueden llevar a falla renal
crónica por infarto renal.

33. Enfermedad glomerular intrínseca
Puede ser primaria (idiopática) o secundaria (drogas,
enfermedad reumática, neoplasias)
Dos patrones:
●Síndrome nefrítico, asociado con inflamación al
examen histológico y que a menudo produce
sedimento urinario con eritrocitos dismórficos,
leucocitos, gránulos, cilindros y con o sin proteinuria.
●Síndrome nefrótico, que no se asocia con
inflamación al examen histológico y se asocia con
proteinuria, comunmente en rango nefrótico (>3.5 g
en 24 hours) y sedimento urinario inactivo con pocas
células y elementos.

34. Enfermedad tubular e intersticial intrínseca
Puede dividirse en procesos agudos o crónicos:
●La forma aguda más común es la Necrosis Tubular
Renal. Otras son la nefritis intersticial aguda (por
drogas) y la nefropatía del mieloma múltiple. Otras son
la nefropatía del síndrome de lisis tumoral (nefropatía
aguda por uratos), y la nefropatía por fosfatos que sigue
a la preparación para la videocolonoscopía.
La forma crónica más común es la Enfermedad
Poliquística Renal. Otras son la Nefrocalcinosis (por
hipercalcemia y/o hipercalciuria), la sarcoidosis, la
nefropatía de la enfermedad de Sjôgren y otras más

35. Nefropatía obstructiva
La obstrucción del flujo de orina puede ocurrir en
cualquier parte del sistema excretor, de la pelvis renal a
la uretra.. Una reducción en el filtrado requiere
obstrucción bilateral y es más común en la enfermedad
prostática o el cancer metastásico. También hay que
considerar la Fibrosis Retroperitoneal. En general es
aguda pero puede llevar a daño renal crónico.

38. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 Deterioro progresivo de la función renal
durante un lapso prolongado
 El riñón enfermo es capaz de ajustar
excreción productos nitrogenados, agua y
electrolitos
 Adaptación de nefrones remanentes no
dañados, aumentan su excreción para
suplir a los dañados

39. ADAPTACIONES FUNCIONALES EN
NEFRONES REMANENTES EN LA I.R.C.
 CREATININA; UREA
No existen mecanismos compensatorios eficientes;
Comienzan a elevarse temprano en el curso de la enfermedad.
 FOSFORO; POTASIO
Adaptación parcial;
Se mantienen estables h/ períodos avanzados de la enfermedad
 SODIO
Mecanismos compensatorios eficientes;
EF%(Na+) aumenta a medida que disminuye el FG

43.  Trastornos balance de líquidos y electrolitos
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica
• Hiperfosfatemia
• Hipocalcemia
 Anormalidades cardiovasculares
• Aterosclerosis acelerada
• Hipertensión
• Pericarditis
 Anormalidades hematológicas
• Anemia
• Disfunción leucocitaria
• Disfunción plaquetaria
IRC
ANORMALIDADES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

44.  Aumento susceptibilidad infecciones
• Disminución de la inmunidad celular
 Trastornos gastrointestinales
• Anorexia, vómitos, náuseas, sangrado gastrointestinal
 Trastornos metabólicos y endocrinos
• Osteodistrofia renal
• Intolerancia a los hidratos de carbono
• Hiperuricemia
• Hipertrigliceridemia
• Desnutrición
• Disminución del crecimiento y desarrollo
• Infertilidad e impotencia
• Amenorrea
IRC
ANORMALIDADES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO (cont.)

45.  Trastornos musculares
• Miopatía
 Anormalidades neurológicas
• Sistema nervioso central
(fatiga, insomnio, síntomas psicológicos)
• Neuropatía periférica
 Prurito
 Alteraciones en la Hemostasia
• A nivel del endotelio vascular
• A nivel de la adhesión y agregación plaquetaria
• A nivel de la coagulación
• Tendencia Hemorrágica y Trombótica
IRC
ANORMALIDADES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO (cont.)

46. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Se asocia con:
 Incremento significativo de mortalidad
por enfermedad cardiovascular.
 Dislipemia e Hipertrigliceridemia
Asociada con:
• Aumento de apo-C III
• Disminución de enzimas lipolíticas
• Disminución de colesterol-HDL

47. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
LIPOPROTEÍNAS

48. Homeostasis del K+ en la ERC

49. Diabetes e HTA:
Diabetes e HTA: son
son las
las causas
causas m
má
ás
s
frecuentes
frecuentes de
de enfermedad
enfermedad renal terminal
renal terminal
United States Renal Data System. USRDS 2000 Annual Data Report. June 2000.
Diagnostico primario de pacientes que comienzan dialisis
Diabetes
50%
Hypertension
27%
Glomerulonephritis
13%
Other
10%
No. of patients
Projection
95% CI
1984 1988 1992 1996 2000 2004 2008
0
100
200
300
400
500
600
700
r2 = 99.8%
243,524
281,355
520,240
No.
of
Dialysis
Patients
(thousands)

51. Osteodistrofia renal