El documento aborda la uremia, un estado tóxico resultado de la acumulación de productos de desecho debido a disfunción renal, que ocasiona síntomas graves y diversas complicaciones. Se discuten causas, síntomas y tratamientos, destacando la importancia de una atención oportuna para prevenir la progresión a la insuficiencia renal crónica terminal. Además, se presentan recomendaciones para el manejo de pacientes en coma urémico en servicios de urgencias.

1. Colegio Nacional de Educación Profesional
Técnica del Estado de Yucatán
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2. Enfermería en Urgencias

3. «La uremia es un es estado
tóxico producido por la
retención de productos de
desecho»
(Harrington et al. 1987)

4. La necesidad de elaborar este
protocolo de investigación de
enfermería es para detectar los
factores de riesgo que existen en
el paciente con coma/sx urémico y
llevar a cabo ciertos cuidados
para mejorar el estado de salud
en el servicio de urgencias

6. Ausencia total del conocimiento de si mismo y del
ambiente aún cuando el sujeto es estimulado
externamente, es decir, sin respuesta psicológica,
estímulos externos o necesidades internas, sin
fenómeno de despertar

7. Existen padecimientos metabólicos que
causan alteraciones en el estado de
conciencia (incluido el coma), mismo que
puede ser reversible si se trata en forma
oportuna, de lo contrario es
potencialmente letal.

8. La urea es el metabolismo final del catabolismo
proteínico, se forma exclusivamente en el hígado y es
excretada por el riñón. En presencia de un filtración
glomerular que desciende progresivamente, la única
manera de mantener la excreción de urea constante es a
expensas de una elevación progresiva de la urea
sanguínea.

9. Sustancia generada a partir del metabolismo de la
creatina, presente normalmente en la sangre, en la orina
y en el tejido muscular.
Este, a su vez: Compuesto nitrogenado importante
producido por los procesos metabólicos del cuerpo.
Combinada con el fósforo produce fosfatos de alta
energía.

10. En la figura se puede
observar que la uremia
se corresponde con la
fase final en la
evolución de la
insuficiencia renal
crónica, es decir con la
insuficiencia renal
crónica terminal, solo
susceptible de
tratamiento mediante
diálisis y/o trasplante
renal.
La azotemia también puede ser producida por la disminución
del flujo sanguíneo lo que causa disminución de la filtración
renal sin necesariamente significar que los riñones no
funcionen.
Puede ser causada por: quemaduras, afecciones que causen
el escape de líquido circulando, deshidratación, vómitos o
diarrea prolongado.

13. La uremia, también llamado síndrome urémico, es
un conjunto de síntomas cerebrales, respiratorios,
circulatorios, digestivos, etc., producido por la
acumulación en la sangre de los productos tóxicos
que, en estado general normal, son eliminados por el
riñón y que se hallan retenidos por un trastorno del
funcionamiento renal.

14. Es un nivel anormalmente elevado de desechos
nitrogenados en la sangre.
“AZOTEMIA”
Los desechos nitrogenados (CREATININA Y
UREA) se acumulan en la sangre, y éstos
actúan como tóxicos en el cuerpo,
dañando los tejidos y el funcionamiento
de otros órganos.

15. ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES
ALTERACIONES
PULMONARES
NEUROLOGICAS
DIGESTIVAS
DERMATOLOGICAS HEMATOLOGICAS

16. La urea por si
misma no
puede ser la
toxina
Algunas toxinas posiblemente
implicadas son la
metilguanidina, ácido
guanidosuccínico y ácido
fenólico)
>>Escherichia Coli

18. • Anorexia
• Náusea y vómito
• Aliento uremico
• Gastroenteritis
• Úlcera peptídica
• STDA y/o B
• Hepatitis
• Ascitis idiopática
• Peritonitis
• HTA
• Insuficiencia cardiaca
congestiva
• Pericarditis
• Derrame pericárdico
• Cardiomiopatía
• Ateroesclerosis acelerada
• Hipotensión y arritmias
• Calcificación vascular

19. El paciente está
• Caquéctico
• La piel está seca
• Pueden observarse finos depósitos de urea como
harina (inducido por el prurito)
• Manifestaciones hemorragíparas (púrpura),
descamación (escarcha urémica).
• Existe el típico fetor urémico .
• La respiración es profunda tipo Kussmaul, temblor de
labios.

20. Los síntomas iniciales de ataque al sistema nervioso
central son aquellos asociados con la depresión de la
actividad cerebral manifestada por trastornos
cognoscitivos y mentales: apatía, fatiga, confusión,
disminución en el periodo de atención, pérdida de la
memoria y disminución en la capacidad de un esfuerzo
intelectual prolongado.
La neuropatía urémica periférica es una complicación
importante con el advenimiento de la diálisis y el trasplante.
Afecta primero a las extremidades inferiores y después a las
superiores, es una lesión mixta sensitiva y motora.
Encefalopatía
Urémica
Neuropatía
Periférica

22. • El síndrome urémico puede definirse como una
alteración en las funciones bioquímicas y
fisiológicas durante el desarrollo de insuficiencia
renal en estadio terminal.
La arginina es de los aminoácidos más versátiles en las células, no sólo como
precursor para la síntesis de proteínas, sino también de óxido nítrico, urea,
glutamato, poliaminas y creatina, por lo tanto, el metabolismo de la arginina es
importante para un mejor entendimiento del síndrome urémico.

23. • Los aspectos fisiopatológicos de las toxinas
urémicas y los mecanismos de acumulación que
incluyen una función renal disminuida, estrés
oxidativo, respuesta inflamatoria, y proteínas
modificadas que resultan en anormalidades en las
funciones biológicas en pacientes con falla renal
crónica.

24. • Los factores que contribuyen al síndrome urémico
incluyen acidosis metabólica, sobrecarga de
líquidos, acumulación de productos finales del
catabolismo de proteínas, desnutrición,
desequilibrios hormonales, pero particularmente
solutos de retención urémica o toxinas urémicas

25. Las alteraciones cardiovasculares son constantes y sus manifestaciones
son variadas: hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva,
estenosis o insuficiencia valvular, ateroma acelerado, pericarditis urémica y
en la fase de uremia con mucha frecuencia existe una cardiomiopatía
dilatada y una hipertrofia cardiaca (Vanholder 1996). Las más importantes
desde el punto de vista clínico son 4:
la pericarditis
uremica
la hipertensión
arterial
la disfunción
miocárdica
las alteraciones del metabolismo de
los carbohidratos y de los lípidos
asociadas con una ateroesclerosis
acelerada

30. Examen físico
Hepatomegalia o esplenomegalia
Cambios en el sistema nervioso
Otros exámenes
Biopsia de riñón Coprocultivo

31. Los exámenes de laboratorio
Exámenes de la coagulación de
la sangre (TP y el TPT)
Grupo de pruebas metabólicas
completas que puede mostrar aumento
en los niveles de BUN ycreatinina
Análisis de la orina que puede revelar
sangre y proteína en la orina
Se puede usar un examen de
proteinuria para mostrar la cantidad
de proteínas presentes en la orina
El conteo de plaquetas
generalmente está reducido
Un conteo sanguíneo
completo (CSC)

35. 1.- Solución dializante al 1.5% 1000 a 2000 ml los tres primeros recambios de entrada por salida
posteriormente con 30 min en cavidad llevarlo de 24 a 30 recambios.
2.- Intercalar solución dializante al 4.25% 1000 a 2000 ml si requiere que los balances sean
negativos.
a) En hipokalemia agregar 8 mEq de KCl en cada bolsa dializante.
b) Datos de fibrina agregar heparina 1000 U en cada bolsa dializante
c) En dolor en la entrada de la bolsa agregar lidocaína al 1% 2 ml.
d) El balance debe ser neutro a menos que haya retención hídrica donde deberá ser
negativo.
e) En deshidratación puede tener balances positivos.
f) En diálisis con líquido turbio y/o hemático y/o datos de dolor abdominal se deberá
tomar estudio de citoquímico, citológico y cultivo
g) Si hay leucocitos >150 con neutrofilia y dolor abdominal iniciar tratamiento
antibiótico
3.- En caso de peritonitis iniciar antibiótico.

36. ES UN MANEJO ALTERNATIVO, EN LO QUE SE TIENEN LAS
CONDICIONES PARA DAR EL TRATAMIENTO IDEAL AL PACIENTE
CON SÍNDROME UREMICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

37. SOBRECARGA HIDRICA
• Diuréticos Tiacídicos
• Clorotiazida 100 a 500 mg c / 12 Hr.
• Hidroclorotiazida 12.5 a 100 mg / Día.máx. 200 mg
/ día.

38. HIPERPOTASEMIA
• Gluconato de Calcio al 10%. 10 ml IV
• II.Bicarbonato de sodio 50 a 100 mg IV
• III.Albuterol Spray 10 a 20 mg/ día
• IV.Glucosa c/ Insulina 10 a 20 U / 100 gr. de
• Glucosa
• V.Kayexalato 25 gr. en 25 ml de Sorbitol al 70% c/
6 Hs. + 50 mg en 50 ml de sorbitol al 70% x
enema de retención

39. ACIDOSIS METABOLICA
• Gluconato de calcio óCarbonato Cálcico
10 a 20 ml al 10%
HIPOCALCEMIA
• Bicarbonato de Sodio 1 mEq / Kg / Hr.

40. ALTERACIONES PULMONARES
>>Edema Pulmonar
• 1.Oxigeno 60 al 80%.
• 2.Morfina 0.01 mcg/Kg/Hr sin exceder 10μ.
• 3.Diuréticos.
• 4.Nitroglicerina.
• 5.Nitroprusiato 0.3 a 0.5 mcg / Kg / Hr.
• 6.Dobutamina 3 a 20 mcg / Kg / min.

41. • Requiere de diálisis peritoneal con soluciones
hiperosmolares (glucosa al 4,5 %)con baños de corta
duración (30 minutos)
• 1) gluconato de calcio al 10 % por vía endovenosa a 0.5
ml/kg/dosis muy lentamente con monitoreo de la
frecuencia cardíaca. La duración del efecto es de 30
minutos.
• 2) Bicarbonato de sodio por vía endovenosa: la corrección
se debe realizar con 3 mEq/kg en 30
minutos

42. • 3) Glucosado teniendo en cuenta que 1 g. de glucosa debe
aplicarse con 0.3 unidades de insulina por kg. Pasar en 4
horas. Comienza a actuar a los 5 minutos. Su acción se
prolonga por aproximadamente 2 horas.
• 4) Nebulizaciones con Salbutamol durante 10 minutos a
dosis de 2.5 mg. en los menores de 25 kg. y de 5 mg. en los
mayores de 25 kg. Comienza a actuar dentro de los 30
minutos y su efecto se prolonga durante 4 a 6 horas.
• Mientras se toman estas medidas de urgencia se debe
instituir el tratamiento dialítico.

43. Seguimiento del Tx
Diálisis
Medicamentos como los
corticosteroides
Transfusiones de concentrado de
eritrocitos y plaquetas

45. • Aplicación de medicamentos (metilprednisolona,
prednisolona, omeprazol, etc)
• Vigilar estado neurológico y datos de sangrado a
cualquier nivel
• Vigilar T/A

47. Pero siempre es bueno evitar problemas
metabólicos comenzando con cuidar de
nuestro organismo: hacer ejercicio y
tener una buena alimentación.

48. • El coma urémico en urgencias no es muy común,
pero es importante conocer de esta patología y a
qué está relacionada ya que de no recibir
tratamiento, como antes se mencionó, podría ser
letal.

50. • ‘COMA HEPATICO Y COMA UREMICO’ de Ortiz Vences Omar Alejandro,
FES ZARAGOZA UNAM, HGM MARZO 2003
• [PDF] Guías clínicas de Dx y Tx de Medicina Interna: Insuficiencia Renal
Crónica
• [PDF] Guías diagnósticas de Nefrología: Insuficiencia Renal Crónica
• ‘Conceptos Actuales de la Fisiopatología del Síndrome urémico: Una
revisión’. MedULA. Revista de Facultad de Medicina. Universidad de los
Andes. Vol. 7 Nº 1-4. 1998. Mérida. Venezuela.
• [PDF] ‘Tratamiento farmacológico en el Síndrome Urémico’. SOCIEDAD
MEXICANA DE MEDICINA DE EMERGENCIA. Dr EDUARDO G.
GUTIERREZ GIJON. Hospital General de Zona 1ª, DF, México

51. Se caracteriza por ser profunda y forzada,
este patrón respiratorio está asociado con
acidosis metabólica severa, y
particularmente con cetoacidosis diabética,
pero también con insuficiencia renal.
Adolph Kussmaul

53. El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es una entidad clínica y
anatomopatológica caracterizada por la aparición brusca de anemia hemolítica
y daño renal consecuencia de una microangiopatía de localización renal
predominante pero que puede afectar también otros parénquimas como
sistema nervioso central, intestino, páncreas, etc.
Puede obedecer a diversas etiologías entre las que se encuentran:
• - Enfermedades infecciosas bacterianas como las
producidas por E.coli productor de Shiga toxina (STEC), Shigella,
Salmonella, Campilobacter, Yersinia o Sepsis por Gérmenes gram
negativos.
• - Hipertensión maligna
• - Uso de anticonceptivos orales
• - Trasplante de órganos