La ketamina es un anestésico disociativo que actúa bloqueando los receptores NMDA. Se usa comúnmente para inducción anestésica rápida, procedimientos cortos y analgesia. Tiene efectos psicodislépticos como alteración de la percepción y la conciencia. Se metaboliza principalmente en el hígado y tiene una semivida corta.
2. ANTECEDENTE HISTÓRICO
• Aislada en 1950 por Laboratorios Parke & Davis, dotada de propiedades
analgésicas sin efectos depresores cardiorrespiratorios, pero con efetos
psicoactivos adversos.
• Sintetizada en 1962 por Calvin Stevens. Comercializada en EUA en 1969,
para uso clínico hospitalario y posteriormente utilizada en la guerra de
Vietnam.
• Se restringe su uso incluso al medio veterinario por encontrarse su
empleo recreacional como droga de abuso.
• Se comercializa y distribuye a partir de la década de los 80´s para países
en vías de desarrollo.
DOI/10.1016/S1280-4703(12)63385-4
3. KETAMINA
• Fármaco productor de anestesia
disociativa, útil en la premediación,
inducción y mantenimiento de la anestesia
general, así como útil analgésico.
• Arilcicloalquilamina hidrosoluble derivada
del Ácido hidérgico y análogo de la
Fenciclidina (PCP, Phencyclidina/polvo de
ángel), compuesta por isómeros S(+)y R(-).
• PM 238 kDa
DOI/10.1016/S1280-4703(12)63385-4
4. MECANISMO DE ACCIÓN
• Actúa por unión al receptor NMDA,
principalmente, en el sitio de unión
Fenciclidina (PCP), disminuyendo el
estímulo y el tiempo de apertura de su
canal iónico, consiguiendo desensibilizar
al SNC.
• Funciona en el bloqueo de la vía
espinorreticular y sus relevos de
transmisión de estímulos nociceptivos a
nivel raquídeo y suprarraquídeo.
DOI/10.1016/S1280-4703(12)63385-4
5. EFECTOS NEUROFISIOLÓGICOS
• Produce un estado cataléptico en que permanecen ojos abiertos,
conservando reflejos corneal y fotomotor.
• Se produce una disociación funcional y electrofisiológica con depresión
de las vías talamocorticales y activación del sistema límbico,
desconectando las vías aferente afectivas y emocionales de la
percepción dolorosa.
• Dosis necesaria para generar narcosis objetivo va de 0.6 a 1.3 mg/kg.
• Efectos picodislépticos: Alteración en percepción de tiempo, imagen
corporal, estado de ánimo, sensación irreal de flotación,
despersonalización, sueño despierto o alucinaciones., y experiencia
extracorpórea.
6. ANALGESIA
• Por su unión a los receptores opioides, noradrenérgicos y colinérgicos,
específicamente opioides u, d y k. Con la estimulación de neuronas
noradrenérgicas de SNC y la inhibición en la captación de
catecolaminas, genera un estado hiperadrenergico con liberación de
noradrenalina, dopamina y serotonina, causando su efecto hipnótico,
psíquico y analgésico.
DOI/10.1016/S1280-4703(12)63385-4
7. FARMACOCINÉTICA
• Dosis 2mg/kg produce perdida de la conciencia en 30seg-2min y
anestesia por aproximadamente 15imn
• Fijación a proteínas plasmáticas de 10-30%
• Penetra rápidamente en tejidos ricamente irrigados para un posterior
paso a tejido musculoesquelético y finalmente tejido graso
• Semivida de distribución 7-10min
• Semivida eliminación de 1-2h
• Metabolismo principalmente hepático por N-desmetilación catalizada
por complejo P450
DOI/10.1016/S1280-4703(12)63385-4
8. USO EN ANESTESIA
Vías de administración empleadas
• IV: Dosis usual en adulto 2 mg/kg (1-4.5 mg/kg)
• IM: Biodisponibilidad 93% con pico plasmático a los 5 minutos.
Dosis 8-10 mg/kg en adulto (10mg/kg para 12-25min anestesia)
• VO: Biodisponibilidad 10-20%, plazo de acción en 30 minutos. Dosis 0.25-0.5
mg/kg
• Intrarrectal: Biodisponibilidad 25%. Dosis 8-10 mg/kg
• Nasal: Biodisponibilidad 50%. Dosis 0.5-1 mg/kg
• Pediátrico: 9-13mg/kg IM con efeto a los 3min. Anestesia de 12-25min.
DOI/10.1016/S1280-4703(12)63385-4
9. INDICACIÓN
• Inducción anestésica y secuenciade intubación rápida
• Desbridamiento de heridas y cuidado de injerto de piel
• Procedimientos de neurodiagnóstico
• Intervención quirúrgica y diagnostica ocular, auricular, nasal y bucal
• Intervencionismo cardiaco
• Cirugía de ortopedia
10. EFECTOS ORGÁNICOS
• Aumento significativo en la PIC, flujo sanguíneo cerebral y metabolismo
de O2
• Aumento en la presión intraocular
• Hipertonía muscular, como musculatura extrínseca ocular
• Efecto psicodisléptico y perturbación de las percepciones sensoriales,
estado de animo, noción del tiempo e imagen corporal. Sensación de
irrealidad como flotación, despersonalización, sueños
despierto/alucinaciones, experiencia extracorpórea.
• Protección antiepiléptica
DOI/10.1016/S1280-4703(12)63385-4
11. • Estabilidad en la vía respiratoria, aumento de la ventilación minuto
• Aumenta el tono de la musculatura respiratoria, contractilidad diafragmática
y capacidad residual funcional
• Aumento de las resistencias vasculares pulmonares
• Broncodiatación
• Aumento de la salivación
• Aumento en la TA de 20-40 mmHg, aumento de la FC y GC, así como el
metabolismo de O2 miocárdico.
• Vasoconstricción significativa, al haber un endotelio funcional, efecto
paradójico en función endotelial alterada
• Efecto paradójico depresor miocárdico a pacientes en estado hemodinámico
inestable crítico
DOI/10.1016/S1280-4703(12)63385-4
12.
13.
14. CONTRAINDICACIONES
• Valoración especial en pacientes psiquiátricos (Historia esquizofrenia) e
historia de consumo de drogas recreativas
• Hipertensión arterial, enfermedad coronaria y aneurismas no
estabilizadas
• Hipertiroidismo no controlado
• Hipertensión pulmonar
• Glaucoma o heridas oculares
• Delirio postoperatorio
15. REFERENCIAS
• Ronald D Miller. Miller anestesia. 8º edición 2010. Elsevier.
• J Antonio Aldrete. Texto de anestesiología teórico-práctica. 2º edición.
Manual moderno.
• J Antonio Aldrete. Farmacología para anestesiólogos 1º edición. Corpus
editorial
• Barash P Cahatan. Anestesiología clínica. 8º edición 2016. Wolters
Kluwer
• G. Mion. EMC – Anestesia. Volume 38 > N. 4 > Noviembre 2012
• AEMPS. Ketmina – Ketolar 50 50mg/ml, solución inyectable. Ministerio
de sanidad, política social e igualdad. Agencia española de
medicamentos y productos sanitarios.
