DERMA

1. PSORIASIS
JUAN FRANCISCO LAZCANO BÁRCENAS

2. GENERALIDADES
 “Enfermedad sistémica inflamatoria crónica,
habitualmente pruriginosa, es de origen
multifactorial y tiene una base
inmunogenética”
• Placas eritematoescamosas bien
definidas
• Hiperplasia epidérmica
• Queratopoyesis acelerada
PIEL

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Raza blanca en Europa (Dinamarca) y E.U.A
 Menos frecuente Asia, África y Latinoamérica
 México – 2% consultas dermatológicas (2 millones)
 Ambos sexos
 Predominio 2do y 4to decenio.
 77% formas leves
 23% moderadas - graves

4. ETIOPATOGENIA
Autoinmunitaria y multifactorial, con fuerte influencia genética, y variabilidad fenotípica
Genética:
• Antecedentes familiares 33%
• Antígenos HLA-Cw6, HLA-B13, HLA-Bw57
• Placas psoriasis – expresión 1400 genes
Regulación de queranocitos:
• Aumento proliferación queranocitos
epidérmicos y alteración diferenciación
• Interrelación IL-1 y ICAM-1
Alteraciones Inmunitarias:
• Activación genes – mecanismos inmunidad
innata y adquirida
• Induce hiperproliferación queranocitos y
regula células endoteliales
Alteraciones neurógenas:
• Aumento concentración neuropéptidos –
afecta sustancia P – alteraciones respuesta
eritematosa neurógena

5. CLASIFIACIÓN
LOCALIZACÓN
MORFOLOGÍA
EDAD
EVOLUCIÓN CLÍNICA
ANTECEDENTES
GÉNÉTICOS
• TIPO 1 – JUVENIL
• ANTES 40 AÑOS
• ANTECEDENTES FAMILIARES
• HLA-Cw6
• GENERALIZADO, RESISTENTE A
TRATAMIENTO Y GRAVE
• TIPO 2 – ADULTO
• DESPUES DE LOS 40
• EVOLUCIÓN BENIGNA
• NO HAY ANTECEDENTES
• NO HAY RELACIÓN HLA

6. CUADRO CLÍNICO
 Dermatosis
bilateral –
tendencia
simetría
 Predomina piel
cabelluda,
salientes óseas
(codos, rodillas)
región sacra y
cara de
extensión de
extremidades

7. CUADRO CLÍNICO
 Ocasionalmente ombligo, palmas de las manos, plantas de los pies, genitales y mucosa bucal

8. CUADRO CLÍNICO
 Lesiones únicas o generalizadas

9. CUADRO CLÍNICO
 Psoriasis vulgar
 Dermatosis por eritema y escamas
 Agrupan en placas de bordes netos, de forma y tamaño variables
 Descamación blanca, nacarada, aspecto yesoso
 Puede cubrir toda la placa o parte de ella
 Psoriasis invertida
 hay afección de los pliegues
 Provoca manchas lisas de piel enrojecida e
inflamada
 Axilas, en la ingle, debajo de los senos y alrededor
de los genitales

10. CUADRO CLÍNICO
 Psoriasis en gotas
 Predominan niñez
 Pequeñas (0.5 – 1.5 cm)
 Forma eruptiva
 Relación infecciones
farigoamigdalinas
 Al remitir, lesiones no dejan cicatriz –
manchas hipo/hiperpigmentadas

11. CUADRO CLÍNICO
 Psoriasis Ungueal
 Puede afectar uñas 40%
 Erosiones puntiformes u hoyuelos
(signo del dedal)
 Hiperqueratosis subungueal
 Onicólisis (mancha de aceite)
 Eritroniquia (mancha de salmón)
 Leuconiquia

12. CUADRO CLÍNICO
 Lengua fisurada y principalmente
geográfica
➢ La relación con dermatitis seborreica
se denomina sebopsoriasis y la vinculación con una dermatitis
crónica, eccema-psoriasis

13. CUADRO CLÍNICO
 Eritrodermia
 Afecta más del 90%
superficie corporal
 Prurito intenso
 Fiebre 29-40° C
 Afección del estado general
 Espontanea / sustancias
tópicas

14. CUADRO CLÍNICO
 Postulosa generalizada aguda de von
Zumbusch
 Fiebre
 Lesiones pustulares sobre base
eritematosa
 Dificil de controlar
 Se precipita por supresión esteroidea

15. COMPLICACIONES
 Dermatitis por contacto
 Impétigo secundario
 Eritrodermia
 Atropatía
 Se relaciona con:
 Diabetes
 Hígado graso
 Riesgo cardiovascular
 Artritis reumatoide
 Esclerosis múltiple
 Lupus eritematoso
 Glomerulonefritis
 Vitiligo

16. DIAGNÓSTICO
Evaluar estado metabólico y cardiovascular
 Biometría Hemática
 Química sanguínea
 Perfil lipídico
 Biopsia de piel (descartar otros diagnósticos)
 Electrolitos séricos y calcio – psoriasis pustular

17. TRATAMIENTO
 Terapia tópica
 Corticoesteroides
 Análogos de la vitamina D
 Retinoides
 Inhibidores de la calcineurina
 Alquitran de hulla
 Acido salicílico
 Fototerapia
 Luz solar
 Banda ancha UVB
 UVB banda estrecha
 Orales o inyectables
 Esteroides
 Retinoides
 Metrotexato
 Ciclosporina

18. BIBLIOGRAFÍA
 Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 7ª ed. McGraw-
Hill. México. 2019.

19. PITIRIASIS ROSADA DE
GIBERT
IPN-ENMH
DR. GLORIA JULIAN NUÑEZ
DERMATOLOGÍA
CÓRDOVA MORALES LUZ ANAID
7HM9

20. DEFINICIÓN
● Dermatosis inflamatoria ,autolimitada, de
evolución breve.
● Mayor casos en primavera y otoño
● no transmisible
● Aparición inicial de una lesión única y
erupción exantemática secundaria de
abundantes placas de menor
tamaño,eritematoescamosa y ovales
● cara, cuello,tronco y raíz de las extremidades
● Mujeres de 10-35 años
● Niños afecta: cara y piel cabelluda (pápulas de
evolución corta , cambios en pigmentación
residual)

21. ETIOPATOGENIA
● Desconocida
● Relación con el herpesvirus 6 y 7
,picornavirus.
● Medicamentos (inhibidores de
ECA, retinoides orales,
metronidazol,captopril,levamisol,
barbitúricos,bismuto,
ketotifeno,clonidina,omeprazol,
terbinafina,sales de oro)

22. CUADRO CLÍNICO
LESIÓN INICIAL: Placa primitiva o
medallón heráldico (cuello y
tronco)
placa oval , asintomática, rosada,
con descamación fina , que crece a
la periferia , de 4-10 cm , persiste 4-
5 días , puede tener aspecto
eccematoso

23. CUADRO CLÍNICO
● 5-10 días :erupción secundaria
repentina,tronco, cuello y parte proximal de
las extremidades
lesión: placas ovales, pequeñas , de 0.5-1.5 cm,
eritematosas , cubiertas de escamas finas.
● 1-2 semanas : asintomático,se extiende en
dirección centrífuga , distribución (árbol de
navidad),puede haber prurito moderado.
➔ resolución espontánea en 2-6 semanas en
ocasiones 3-5 meses
**puede quedar hipopigmentación o
hiperpigmentación residual.**

24. CUADRO CLÍNICO
FORMAS ATÍPICAS (20%): forma invertida
cara y extremidades
más frecuente en niños
afecta parte baja del abdomen ,cuello,
axilas, piel cabelluda, mamas, ingles
palmas y plantas , pueden ser unilaterales.

25. placa primaria aislada con forma gigante (genera síntomas más intensos)
forma circinada y marginada de Vidal .
Lesiones: postular, urticariana, hemorrágica o purpúrica, tipo eritema multiforme (afecta
en cara) y papular o vesicular.

26. DIAGNÓSTICO
Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia y
aumento de la sedimentación globular.
Datos histopatológicos:
acantosis : espongiosis leve,
exocitosis,paraqueratosis focal,
extravasación de eritrocitos, infiltrado
inflamatorio superficial y perivascular
formado por linfocitos, histiocitos y
neutrófilos,con pocos eosinófilos,
papilomatosis, homogeneización del
colágeno y edema papilar, extravasación de
eritrocitos.

27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tiña del cuerpo
Psoriasis
Pitiriasis versicolor
Secundarismo sifilítico
eccemátides
eritema anular centrífugo
liquen plano

28. TRATAMIENTO
➔ crema con urea o ácido salicílico
➔ jabones suaves
➔ glicerolado neutro de almidón
➔ aciclovir 400-800 mg
➔ eritromicina o azitromicina
➔ Antihistamínico

29. REFERENCIAS
● Arenas Roberto, Dermatología. 6ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México 2015
● Atlas Dermatología Diagnóstico y tratamiento; Roberto Arenas; Ed. McGraw-Hill;
14ta edición 2009
● LECCIONES DE DERMATOLOGÍA DE SAÚL 15a EDICIÓN,EDITORIAL MÉNDEZ
EDITORES, pág. 303-311

30. Esclerodermia
Velázquez Pelcastre Luis Fernando
7HM9

31. Definición
▪ Endurecimiento de la piel

32. Etiología
▪ Desconocida
▪ Asociada a exposición de
polivinilos, polvo de sílice,
resinas epoxicas,
hidrocarburos, etc.
▪ También se ha relacionado con
– Infección por Borrelia spp
– Traumatismos
– Alteraciones inmunitarias

33. Fisiopatología

34. Clasificación
generalizada
localizada
esclerodermia
acro esclerosis
Esclerosis
sistemática
difusa
Sx CREST

35. Esclerodermia localizada

36. Esclerodermia generalizada
Afecta toda la
piel y diversos
órganos

37. Cuadro clínico
• Puede iniciar de dos formas
• Insidiosa
• Raynaud
• Meses o años después acroesclerosis
• Invade toda la superficie cutánea
• Inicio brusco
• Edema en generalizado que no
desaparece y evoluciona a
esclerodermia

39. Diagnostico
▪ Clínico Esclerosis cutánea típica Manifestaciones
cutáneas esclerodermia
Manifestaciones
viscerales
Esclerodactilia Ulceraciones o cicatrices
puntiformes en los dedos
Fibrosis pulmonar en Rx
de tórax
Esclerodermia proximal en
cara, cuello, tronco,
bilateral y simétrica
Edema bilateral de manos
y pies
Disfagia esofágica baja
Hipo o hiperpigmentación Disfagia esofágica
demostrable por
esofagografía,
fluoroscopia, manometría.
Telangiectasias Divertículos en tubo
digestivo
Fenómeno de Raynaud

40. Tratamiento
▪ Multidisciplinario
▪ Cambios de estilo de vida y tratamiento de las afecciones sistémicas.
▪ D-pencilamina 750 mg/día, comienza con 250 mg, mejoría máxima al
año y continuar por 4 años
▪ Glucocorticoides: 0.5 a 1 mg/kg al día de prednisona con disminución
progresiva hasta 5 a 10 mg / día
▪ Colchicina 1 a 2 mg/ día 5 días a la semana
▪ Fototerapia con PUVA o UVA1 (340 a 400nm)

41. referencias
▪ Arenas, R. (2005). Atlas dermatología: diagnóstico y tratamiento.
▪ Saúl, A., & Peniche, J. (2008). Lecciones de dermatología (No. Sirsi)
i9789685328757).
▪ Ayala-Servín, José Nicolás, Martínez, Marcia Antonella Duré, Urizar
González, César Andrés, González, Margarita, & Contreras, Claudia
Romina. (2021). Esclerodermia cutánea localizada (Morfea): reporte
de caso. Medicina clínica y social, 5(2), 100-105. Epub August 00,
2021.https://dx.doi.org/10.52379/mcs.v5i2.168

42. Fotodermias
Alumno: Orozco Morales
Ricardo Miguel

43. Energía
radiante
• Nanómetros
La calidad de las
radiaciones
• 290 y 1 850
nm
Longitud
• Radiaciones ultravioleta: 200
a 400 nm.
• Espectro visible del rojo al
violeta: 400 a 740 nm.
• Rayos infrarrojos: 740 a 1
850.
Comprenden
RAYOS ULTRAVIOLETA SE DIVIDE EN:
• UVA de 400 a 315 nm
• UVB de 315 a 280 nm
• UVC de 280 a 200 nm (no llega).
Amado, S. (2015). Lecciones de dermatología. Fotosensibilidad y fototoxicidad. Mc Graw Hill, Ed 16: China. 205 - 214 pág.

44. Radiaciones
de sol
Amado, S. (2015). Lecciones de dermatología. Fotosensibilidad y fototoxicidad. Mc Graw Hill, Ed 16: China. 205 - 214 pág.

45. Respuesta cutánea a las radiaciones, que puede ser:
• Exageración de fenómenos normales.
• Reacciones modificadas.
Definición
Lupus Eritematoso
sistémico
Pelagra
Porfirinas Cáncer cutáneo
Factor
desencadenante

46. Productora de
enfermedades
Fotoalergia o fotosensibilidad
• Fenómeno no Inmunológico
• Absorción de las radiaciones
• Sustancias antigénicas
Fotoxicidad
• Daño directo
Condición ligada a las radiaciones UV (200
A 400nm)
Otras condiciones son fotoirritantes o
farmacodermias

47. Morfología
general
Eritema difuso Piel congestiva
Prurito Zonas expuestas
“La ropa es un factor de
protección que su
eficacia según su color,
textura y grosor”

48. Morfología:
• Eritema ardoroso hasta quemaduras de
segundo grado con ampollas.
• La descamación y la pigmentación son secuelas
finales del proceso
Las UVB
Depende de la cantidad
de melanina en la piel
expuesta y tiempo de
exposición
Influye: sudoración,
cremas, cosméticos
(psoralenos),
condiciones del lugar
QUEMADURAS

49. DISCROMIAS
Sol produce
pigmentación
Efecto
deseado es
“bronceado”
Aplicación de
psoralenos o
filtros
favorece
Manchas
hipocrómicas

50. Tratamiento
• Eliminar la exposición solar
• Emplear filtros
Radiaciones UV
(tipo B)
Calórica
Lumínica
Ronchas
URTICARIA

51. Dermatitis prurigo
solar
Etiopatogenia: no esta bien definida
Puede implicar:
Radiaciones UVB y parte de las UVA
Factores genéticos, hormonales, alimenticios (dieta de maíz),
metabólicos, etc.

52. Topografia
SITIOS EXPUESTOS A LAS
RADIACIONES LUMÍNICAS: CARA,
FRENTE, MEJILLAS, DORSO DE LA
NARIZ, PABELLONES AURICULARES,
“V” DEL escote, CARAS EXTERNAS DE
BRAZOS Y ANTEBRAZOS Y PIERNAS
SEGÚN EL TIPO DE VESTIMENTA QUE
SE USE: MANGAS CORTAS, FALDAS,
USO DE CORBATA O CUELLO
CERRADO, SOMBRERO.
Dermatitis crónica o de tipo prurigo
Placas eritematosas y liquenificadas, con costras
hemáticas y algunas pápulas decapitadas, placas mal
definidas y de extensión variable
Predominan en la cara.
Recidivante: Quelitis crónica o conjuntivitis
primaveral

53. Diagnostico
•No hay
•Inespecífica de
dermatitis
crónica
•Larga
•Partes
expuestas de la
piel
Prurito intenso Evolución
Laboratorio y
gabinete
Histopatológico

54. Explicación de su padecimiento
Mecánica: Sombrillas, mangas largas y
cuellos cerrados
Evitar el uso de remedios caseros o
medicamentos fotosensibilizantes
Dieta libre y sin restricciones
Tratamiento

55. Gracias

56. Ramirez Samaniego Anayeli
7HM9
INSITUTO POLITECNICO NACIONAL
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

57. Síndrome reaccional de la piel
caracterizado por ronchas de
cualquier tamaño que
aparecen en cualquier sitio,
con prurito intenso, puede ser
recidivante y dura solo algunas
horas.
¿Qué es?

58. Etioptogenía
❑ Farmacos
❑ Alimentos
❑ Alergenos inhalados
❑ Infecciones
❑ Factores psicológicos
❑ Sustancias penetrantes
❑ Picaduras
❑ Mordeduras de insectos
❑ Anticonceptivos
❑ Colorantes alimenticios
❑ Tensión emocional

59. Incidencia
• Las cifras son muy variables
• 2-20% de la poblacion a tenido
algun brote
• No distigue sexo, edad u
ocupación

60. Clasificación
Etiopatogenia
Inmunológica
No
inmunológica
Evolución
Aguda
Crónica

61. Inmunológicas
• 30% de los casos
• Intervienen mecanismos de
hipersencibilidad tipo I (IgE)
• Mediadores quimicos como la
heparina, histamina,
bradquinina y leucotrienos son
los que inducen la formación
de ronchas
• Alergenos multiples

62. • Más comun
• Cronica y recidivante
• Resistente a los tratamientos
• Diferentes factores: Alimentos en
descomposicion, clima,
sudoración, algunos
medicamentos, etc.
No inmunologicas
o alergicas

63. ▪ Ronchas
▪ Aparición intempestiva
▪ Cualquier sitio
▪ Cualquier tamaño
▪ Bordes irregulares
▪ Edema de labios y parpados
▪ Piel eritematosa
▪ Prurito
Cuadro clínico

64. • Realizar buena HC
• No se recomienda la
exposición del paciente a
un medicamento o
alimento
• No pruebas al parche
• Poco confiables las
pruebas intradérmicas
Diagnostico

65. En urticarias donde se conoce el desencadenante
consiste en evitar el agente causal.
En urticarias donde no se sabe la causa el
tratamiento es sintomático → Antihistamínicos
• Piribenzamina, difenhidramina, clorfenamina,
hidroxicina
• Terfenadina, oxotamia, loratadina
En caso de choque anafiláctico→ corticoesteroides
Es poco recomendable utilizar topicos
Tratamiento

66. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,
including icons by Flaticon, infographics & images by Freepik
Gracias por su atención
Referencias:
● Saul, A. (2019a). LECCIONES DE
DERMATOLOGIA (16.a ed.). McGraw-Hill.
● Roberto, A. (2019). DERMATOLOGIA ATLAS
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO (7.a ed.).
McGraw-Hill.
● Wolff, K. (2022). Fitzpatrick Atlas De Dermatologia
Clinica (7.a ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

67. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL.
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA.
LUPUS ERITEMATOSO
GRUPO: 7HM9
ALUMNO:
TADEO CAHUANTZI DAVID

68. ¿ QUÉ ES?
● Es la más frecuente de las enfermedades difusas del
tejido conjuntivo
● El nombre de “lupus eritematoso” (LE) se aceptó y ha
perdido su primera connotación (lupus, “lobo”)
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad
autoinmunitaria. En esta enfermedad, el sistema
inmunitario del cuerpo ataca por error el tejido sano. Este
puede afectar la piel, articulaciones, riñones, cerebro,
corazón, pulmones y sangre..

69. EPIDEMIOLOGÍA
● Independiente del género o edad,
● 5,000,000 de personas en el mundo sufren de lupus
● Se presentan mayor riesgo el género femenino entre la
edad de 15 y 44 años
● 90% de los casos son mujeres
● manifestaciones clínicas muy variadas que afecta
múltiples sistemas corporales.

70. ETIOPATOGENIA
● Factores genéticos
● Radiaciones ultravioleta
● Medicamentos
● Virus
● Enfermedad autoinmune

71. CLASIFICACIÓN

72. SÍNTOMAS
● Dolor torácico al respirar profundamente.
● Fatiga.
● Fiebre sin ninguna otra causa.
● Malestar general, inquietud o sensación de
indisposición (malestar).
● Pérdida del cabello.
● Pérdida de peso.
● Úlceras bucales.
● Sensibilidad a la luz solar.
● Erupción cutánea
● Inflamación de los ganglios linfáticos.

73. LUPUS ERITEMATOSO
DISCOIDE O
TEGUMENTARIO

74. ● Su sintomatología es exclusivamente en la piel.
● La topografía de las lesiones es: mejillas, dorso de la
nariz , labios, regiones retroauriculares y en piel
cabelluda.
● Cuando es diseminado afecta además la V del escote,
y las caras externas de brazos y antebrazos.
● Las lesiones son eritema, escama, pigmentación y
atrofia.
● Hay diferentes formas clínicas:
○ Congestivo superficial
○ Cretáceo o verrugoso
○ Sebáceo
○ Túmido o tumoral
○ Telangiectásico
○ Puntata
○ Profundo de Kaposi Irgang

75. DIAGNÓSTICO
● Cuadro clínico
● Exámenes:
○ el histopatológico
○ el inmunológico
● Biopsia

76. TRATAMIENTO
● Por vía oral
○ Cloroquinas
○ Talidomida
○ No corticosteroides
● Por vía tópica
○ Filtros solares
○ Corticosteroides (producen atrofia)

77. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO (LES)

78. ● El LES corresponde a los llamados casos
subagudos y agudos o diseminados de los
sajones y los franceses.
● Es más común en la mujer en proporción de
10 a 1
● Afecta sobre todo a personas entre 15 y 25
años
● Las manifestaciones cutáneas pasan a
segundo
● La sintomatología derivada de la afección de
diversos órganos.

79. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
● En la cara: edema, eritema difuso,
pigmentación y escama no adherente.
● En el cuello y tronco puede haber un aspecto
poiquilodermia
● En codos y rodillas: lesiones atróficas,
lenticulares y escamosa
● En dedos: Lesiones eritematosas, purpúricas
y necróticas·
● En los dedos secundaria al fenómeno de
Raynaud
● Las vesículas, ampollas y lesiones verrugosas
son atípicas

80. SÍNTOMAS GENERALES
● Lesiones cutáneas
● Síndrome febril
● Cefaleas
● Astenia
● Adinamia
● Sudoración profusa
● Adelgazamiento
● Postración marcadas
● Síntomas articulares.
● Síntomas musculares.
● Lesiones cardiovasculares.
● Lesiones pulmonares y pleurales.
● Lesiones digestivas.
● Lesiones renales.
● Lesiones del sistema nervioso.
● Lesiones oculares.
● Lesiones en ganglios y bazo.

81. DIAGNÓSTICO
● Biometría hemática.
● Sedimentación globular.
● Urianálisis.
● Proteínas séricas.
● Pruebas funcionales
hepáticas.
● Biopsia de piel.
● Biopsia renal.

82. TRATAMIENTO
● cloroquinas
● corticosteroides.
○ prednisolona
● inmunodepresores
○ azatioprina (inmurán)
○ la ciclofosfamida

83. REFERENCIAS
Amado Saúl. (2015). Lecciones de dermatología. Prolongación Paseo de la Reforma
1015, Torre A, Piso 16, Col. Desarrollo Santa Fe
Alarcón Segovia , D. (2013). ¿Qué es el Lupus eritematoso? Vigilancia
Epidemiológica Semana, 30(30), 1-28.
González Jiménez, D. (2021). Lupus eritematoso sistémico: enfoque general de la
enfermedad. Revista Médica Sinergia, 1-17.

84. DERMATITIS
ATÓPICA
Mendoza Pérez Kenia Citlaly
7HM9

85. Generalidades
 Prurigo de Besnier
 Prurigoeccema
 Neurodermatitis
diseminada
Conocida  Pruriginoso
 Tipo reaccional
 Crónico
 Recidivante
 Infancia
 Ambos sexos
 Clase media y alta
Predominio
01 02 03
 Piel xerótica (seca)
 Brotes eccematosos
Caracterisiticas
 Geneticos
 Ambientales
Factores
 2° consulta dermatológica
pediatrica
 5 consulta dermatológica
general.
Incidencia
04 05 06

86. Topografia: lactante menor
Respeta el centro de la cara
Cara
Frente, mejillas, barba
Pliegues, dorso de los pies, y
en la zona del pañal (etapa
lactante)

87. Topografia: niños mayores y etapa adulta
Niños mayores
Pliegues del cuello, codo,
popliteos e inguinales.
Parpados, labios, dorso de
las manos.
Etapa adulta

88. Piel
Hiperqueratosis folicular y
pliegues de Dennie-Morgan en
los párpados inferiores
 Xerótica (seca)
 Escamosa
 Pruriginoca
 Costras hemáticas
 Liquineficación
 Vesículas sobre un fondo
eritematoso
 Erosiones y costras melicéricas
 Pápulas
Brotes de eccema
Morfología

89.  Cejas y el vello se rompen por el rascado
 Brillantez de las uñas
 Adenopatía no inflamatoria en cuello,
axilas o ingles.
 Crónica y recidivante
 Brotes aparecen de forma irregular
 Evolucionan de manera espontanea
Anexos Evolución

90. Complicaciones
Estafilococo dorado
Pústulas y costras melicéricas
Impétigo
Tx indebidos
Vesiculas, ampollas,
costras melicéricas
Dermatitis por
contacto

91. Complicaciones
Serie de recidivas
Extensión del proceso a >80% de la piel,
luce eritematosa, escamosa y
liquenificada (eritrodermia)
Tx con
corticoesteorides
Cataratas, queratocono y
pustulosis varioliforme de kaposi:
numerosas pústulas en todo el
cuerpo con mal estado general.

92. Atopia Estado de hipersensibilidad constitucional e inespecífica que se hereda
en forma autosómica dominante, puede expresarse clínicamente o no.
Signos fundamentales de atopia

93. Etiopatogenia Factores constitucionales
70% px con
antecedentes de atopia
Factores genéticos
Piel seca, retiene el sudor,
pliegues muy marcados,
hipersensible, prurito
Fenotipo cutáneo

94. Etiopatogenia Factores constitucionales
Piel pálida, con vasoconstricción
sostenida, reacción disminuida a
la histamina., Respuesta anormal
a la acetilcolina
(blanqueamiento), baja
temperatura digital y respuesta
capilar lenta al calor y al frío.
Desequilibrio
neurovegetativo
Inmunología
Cifras elevadas de IgE.
IgA está transitoriamente
disminuida en los primeros
meses de la vida

95. Etiopatogenia
Estafilococo dorado
Lesiones liquenificadas 1 ¥ 10/ cm2
lesiones eccematosas 14 ¥ 10/cm2
Papel del
estafilococo
Perdida por alteraciones de
los lípidos de la capa córnea,
la piel se hace lábil ante las
diversas agresiones
Función barrera
Se modifica en función de la
misma cronicidad de la
enfermedad, el prurito, el
aspecto antiestético que causa,
entre otros factores.
Personalidad

96. Etiopatogenia Factores ambientales
Distutbios psicologicos
Situaciones conflictivas
Disgustos familiares
Situaciones que generen estres
Factores
emocionales
Climas secos, fríos o
calientes y mejoran con la
humedad.
Clima
Ambiente familiar

97. Clinico
Dx diferencial con dermatitis seborreica
Diagnóstico
La forma del lactante suele mejorar al cumplir un
año de edad; si han sido tratados de forma excesiva
con corticosteroides, los brotes y recidivas se
suceden en la adolescencia y en la edad adulta con
las complicaciones, con lo que esta enfermedad se
convierte en problema médico, individual, familiar y
hasta social.
Pronóstico

98. TRATAMIENTO
o Barras limpiadoras de pH 5.5
o Evitar detergentes de ropa
o Aguas de piscinas
o Exposcion al sol
o Usos de ropa de algodon de
colores claros
Medidas generales

99. TRATAMIENTO
o Cremas emolientes con ceramidas y cierto
tipo de ácidos grasos con pH de 5.5
o Eccema: fomentos de agua de manzanilla,
agua de vegeto (subacetato de plomo), o
subacetato de aluminio
o Seca: pasta o cremas inertes que llevan
coldcream, vaselina, glicerolado neutro de
almidón, calamina y óxido de zinc
Tratamiento tópico
Objetivo: restablecer la función
barrera de la piel

100. TRATAMIENTO
o Piel seca y liquenificada: fomentos llevan
sustancias emolientes, como el almidón
de soya, avena, maíz en baños o
fomentos varias veces al día y después el
uso de las cremas suavizantes que
pueden llevar urea al 10 o 20 por ciento
o Vía oral: uso de antihistamínicos, como
clorfeniramina, hidroxicina, ketotifeno u
oxotamida a las dosis adecuadas según
el peso de la persona

101. TRATAMIENTO
 Hidrocortisona en cremas al 1%, pero
por tiempo limitado de unas semanas
o Contraindicados los esteroides de
mediana o alta potencia como el
Clobetasol sobre todo en sitios como la
cara y las regiones genitales en niños,
producen intensa atrofia y recidivas.

102. TRATAMIENTO
 Vía sistémica: contraindicados en niños
 Corticosteroides; potentes antiinflamatorios
y antipruriginosos, son morbidostáticos,
producen una cura engañosa, lleva al
paciente a la corticodependencia, a la
taquifilaxia y a los rebotes que terminan en
eritrodermia

103. TRATAMIENTO
 Talidomida: acción sobre el factor de
necrosis tumoral a dosis de 100 a
200 mg al día, es un fármaco
teratogénico y puede causar
neuropatía
 La fototerapia de banda angosta, en casos
muy extensos y rebeldes.

104. TRATAMIENTO
 Inmunomoduladores: gammainterferón
 Derivados de la ascomicina: tacrolimus y pimecrolimus
• Forma tópica al 0.1 o 0.3% una vez al día.
• Acompañados de las medidas generales y de cremas
emolientes
• Acción antiinflamatoria derivada de la inhibición selectiva que
hacen de la síntesis y liberación de citocinas proinflamatorias
• Bien tolerados, con buena actividad antiinflamatoria
• Dermatitis atópica de mediana o baja intensidad

105.  Dr. Amado Saul. (2015). Dermatosis reaccionales. En Saul lecciones de
dermatología (199 a 205). México : McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES, S.A. de C.V.
REFERENCIAS

106. CREDITS: This presentation template was created
by Slidesgo, including icons by Flaticon and
infographics & images by Freepik
THANKS

107. Dermatomitosis
Tapia Rico Aline Fernanda
7hm9

108. Descrita en 1887 por Unverricht
❖ Asociación de síntomas cutáneos y
musculares,
❖ Desconocida
❖ Naturaleza autoinmune
❖ Evolución aguda, subaguda o crónica
❖ Tratamiento difícil
Aunque se incluyen casos en que existe solamente la polimiositis sin lesiones cutáneas (tipo 1)

109. Cuadro clínico
❖ Principio brusco o insidioso
❖ Primer caso : extracción dentaria o
amigdalectomía
❖ Intensa astenia y debilidad
muscular
❖ Síntomas cutáneos y generales
❖ Rápidos
❖ Evolución grave

110. RODILLAS
CODOS
Manifestaciones
Cutáneas
CUELLO
CARA
DORSO DE
LAS
MANOS
TRONCO

111. ■ .La calcinosis se puede presentar en 15% de los pacientes,
menos que en la esclerodermia.
■ Las lesiones en las mucosas, como paladar y lengua, pertenecen
a una estomatitis inespecífica semejante a la del LE

112. Lesiones Musculares
Músculos estriados
• Cintura
• Escapula
• Pelvis
Síntomas:
Mialgias y miastenia

113. Casos graves ❖ Diplopía
❖ Trastornos de
deglución y fonación
❖ Disfagia
❖ Disnea
Las lesiones musculares pasan por tres fases:
• Edema muscular
• Atrofia
• Esclerosis.
La miositis es parenquimatosa e intersticial.

114. Lesiones
Viscerales
TIPO 1
presenta sólo miositis sin
lesiones cutáneas
TIPO 2
es el cuadro clásico, el más
frecuente
TIPO 3
se asocia a neoplasias
TIPO 4
la forma juvenil
TIPO 6
dermatomiositis amiopática.
TIPO 5
Se asocia a otras
enfermedades del tejido
conjuntivo, como el LES o
la esclerodermia

115. Etiopatogénesis
Se infieren factores infecciosos (virus
como coxsackie, parásitos y bacterias
como el toxoplasma y Borrelia);
endocrinos, genéticos (HLA DR3, DR5 y
DR7), farmacológicos (D-penicilamina,
hidroxiurea, estatinas, fenilbutazona).
En los casos asociados con neoplasias se
supone que las células neoplásicas
producirían sustancias miotóxicas.

116. Diagnóstico
• Datos musculares en primer lugar
• Después los detalles cutáneos más característicos
❖ halo heliotropo palpebral
❖ Signo de Gottron

117. 1.Enzimas séricas
2.Creatinuria
3.Sedimentación globular
4.Electromiografía
5.Biopsia de músculo

118. Diagnostico
diferencial
❖Enfermedad mixta
❖Esclerodermia sistemática
❖Triquinosis
❖Esquistosomiasis
❖Tripanosomiasis
❖Miastenia grave

119. Pronóstico Tratamiento
• La mortalidad ha disminuido
en la actualidad por los
tratamientos disponibles; se
citan, sin embargo, cifras
hasta de 25% de mortalidad
en algunos países.
• No hay un medicamento eficaz
en todos los casos
• Corticoesteroides por vía
sistémica
• Medicamentos asociados:
cloruro de potasio, gel de
alumínio.
• Resistencia: e asociar otros
inmunodepresores como la
• azatioprina o la ciclofosfamida a
dosis de 100 a 150 mg diarios por
cinco días a la semana, o incluso
día
• Metotrexato, ciclosporina
• Metilprednisolona
• Rehabilitación mediante
una fisioterapia

120. Bibliografía
❖Dr. Amado Saul. (2015).Dermatomitosis . En Saul lecciones de
dermatología (284-287).México : McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES, S.A. de C.V.

121. DERMATITIS SEBORREICA
DERMATOLOGÍA
ALUMNA: CORREU ANTUNEZ BERTHA
GRUPO: 7HM9.
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA

122. La producción del sebo
cutáneo está a cargo de las
glándulas sebáceas, estructuras
multilobuladas o multiacinares
que forman parte del folículo
piloso y que si bien no existen
en palmas, plantas ni prepucio,
son abundantes en las llamadas
“áreas seborreicas” de cara, piel
cabelluda y tórax

123. Es una dermatosis
eritematoescamosa que puede
presentarse en niños y adultos
jóvenes
Es de causa desconocida
y se caracteriza por lesiones que aparecen
preferentemente
en la piel cabelluda, centro de la cara,
región, retroauricular y cara anterior del
tórax, en ocasiones en los pliegues
inguinales.

124. Se trata de zonas eritematosas, cubiertas de
escamas amarillentas, de aspecto untuoso, en
zonas con maceración y fisuras. Son muy
pruriginosas y de evolución crónica y
recurrente.
La dermatitis seborreica es una
enfermedad común de la piel y
dependiendo de la edad de
presentación, se caracteriza por
afectar zonas ricas en glándulas
sebáceas

125. Se han propuesto diversos factores para explicar el mecanismo
fisiopatológico de esta entidad:
Factores geneticos: Se ha demostrado la presencia y
penetrancia de un gen de dermatitis seborreica en
modelos
Factores biológicos: Se ha postulado que la causa de
la enfermedad es la respuesta inmunológica de la piel
ante un agente biológico.
Estrés: Se ha reconocido que los episodios de
dermatitis seborreica son precipitados por la tensión,
pues generalmente se asocia con episodios agudos de
estrés o agudizaciones del estrés crónico.
Otros factores: El invierno es
la época del año que exacerba
enfermedades como
dermatitis atópica, psoriasis y
dermatitis seborreica.

126. No se conoce su etiopatogenia, pues aunque hay determinado
grado de hipertrofia de las glándulas sebáceas, el cuadro
histológico se asemeja al de la psoriasis.
Se habla de una diátesis seborreica,
factores emocionales, cierto tipo de
personalidad: individuos
perfeccionistas, obsesivos
Se habla de un hongo presente en estas
lesiones y que en los últimos años ha tenido
gran popularidad: el Pityrosporum
(Malassezia) ovale

127. CUADRO CLINICO
La entidad puede clasificarse según la localización
de las lesiones.
Dermatitis seborreica infantil.
Dermatitis seborreica de las pestañas
o blefaritis seborreica
Dermatitis seborreica de los pliegues:
Eritrodermia seborreica de Leinner-
Moussos
Dermatitis seborreica del adulto:
Pitiriasis capitis
Dermatitis seborreica centro-facial:
Eczemátides figurada mediotorácica
de Brocq o dermatitis seborreica
petaloid

128. Dermatitis seborreica infantil.
Puede afectar la piel cabelluda,
manifestándose con costras
untuosas o grasas, de color
amarillento, distribuidas
típicamente sobre la región
parietal.
Se presenta sobre todo en
recién nacidos y lactantes, y
el pronóstico es bueno si se
administra el tratamiento
adecuado.
Suele iniciar al momento
del nacimiento y desaparecer entre el
cuarto u octavo mes de vida

129. Dermatitis seborreica de las pestañas o blefaritis seborreica
Es común en preescolares y
escolares.
Se observan escamas furfuráceas y
amarillentas, a veces asentadas en
piel eritematosa; son pruriginosas y
pueden involucrar la región
supraciliar.

130. Dermatitis seborreica de los pliegues
Afecta a lactantes y se presenta
como manchas eritematosas y zonas
de maceración en cuello, axilas e
ingle.
Pueden acompañarse de
afectación de piel cabelluda y a
menudo se confunde con psoriasis
invertida, aunque ésta no es
común en dicho grupo etario.

131. Eritrodermia seborreica de
Leinner-Mousso
Enfermedad rara y grave que afecta
a los lactantes de dos a cuatro
meses de vida.
Se trata de una dermatitis
seborreica, diseminada en más de
85% de la superficie corporal
Consistente de escamas sobre
fondo eritematoso y predominio en
tronco y extremidades
El cuadro se acompaña de dificultad para
aumentar de peso, mal estado general, diarrea,
adenopatías, trastornos de termorregulación,
queratitis y úlceras corneale

132. Dermatitis seborreica del
adulto: Pitiriasis capitis
Puede cursar con escamas
furfuráceas diseminadas en la piel
cabelluda, con predomino en la zona
temporal y occipital.
Manifestarse como placas
eritematosas, con escamas y
pruriginosas

133. Dermatitis seborreica
centro-facial
Otras veces sólo existe una zona
eritematosa cubierta
de fina escama en la llamada T de la
cara: zonas ciliares e
interciliar y surcos nasogenianos y
nasolabiales hasta llegar
inclusive a la zona esternal. En estos
casos, las lesiones
son recidivantes y producen discreta
sensación de ardor y
prurito.

134. Eczemátides figurada mediotorácica de Brocq o
dermatitis seborreica petaloide:
Suele localizarse en la región
preesternal.
Se caracteriza por placas ovaladas
evocativas de pétalos de rosa,
eritematosas y con tenues escamas.
Puede confundirse con
pitiriasis versicolor variedad
rosada

135. DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
Es importante tener presentes los siguientes diagnósticos para implementar el tratamiento
oportunamente.
Dermatitis por contacto
alérgica e irritativa
Psoriasis
Dermatitis atópica

136. El aseo es fundamental para el
tratamiento y se debe hacer con
sustitutos de jabón o jabones de baja
alcalinidad, moderar la exposición al sol,
a medicamentos y a bebidas alcohólicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento farmacológico es a base
de lociones y cremas con ácido salicílico,
azufre, clioquinol, alquitrán de hulla y
peróxido de benzoilo, entre otros.

137. Miel: Por el efecto antimicótico de su
aplicación tópica, debe utilizarse
caliente y en condiciones estériles
Sulfuro de selenio: Se considera un
agente queratolítico porque forma puentes
de hidrógeno entre los queratinocitos
Alquitrán de hulla: Considerado uno de
los agentes queratolíticos por excelencia.
Ácido salicílico: Según el porcentaje
de la preparación, actúa como
queratoplástico y queratolítico.
Metronidazol: Gracias a su tolerancia
cutánea y posible efecto
antiinflamatorio
Piritionato de cinc: Por su efecto
antimicótico, reduce la
multiplicación de los queratinocitos.
A. Tópicos

138. C. Corticosteroides tópicos
Se utilizan por su actividad
antiinflamatoria de baja
B. Antimicóticos tópicos y
sistémicos
Disponibles en tabletas, cápsulas, champú,
cremas y ungüentos: ketoconazol;
miconazol; bifonazol; itraconazol;
fluconazol
D. Inhibidores de calcineurina
De comprobada eficacia antiinflamatoria y con
menos efectos colaterales que los esteroides

139. REFERENCIAS
Amado S. (2015), Lecciones de dermatología. México, Mc
Graw Hill.
Diana E. Medina Castillo. (2014). Dermatitis seborreica: una
revisión. En Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 12 / Número 2 (1-7), Barrio Coaxustenco, Metepec,
Estado de México.: Educación médica continua.

140. DERMATITIS POR
CONTACTO
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
ALUMNA: CAMACHO GIL ELIZABETH
GRUPO:7HM9

141. DEFINICION
Estado inflamatorio , reaccional de la piel
debido a la aplicación directa de cualquier
sustancia química.
Pueda producir daño directamente o a través
de un fenómeno inmunológico, pero sin que
esta sustancia penetre a la circulación
general.

142. MECANISMO DE
PRODUCCION
IRRITANTES PRIMARIOS
SENSIBILIZANTES

143. IRRITANTES PRIMARIOS
Son sustancias cáusticas o destructivas para
las células.
Su acción sobre la piel es de las capas
superficiales a las profundas, no interviene
ningún fenómeno inmunológico y su acción
depende de su concentración y del tiempo
que permanece la sustancia sobre la piel.
En ocasiones pueden tener un efecto
acumulativo

144. IRRITANTES PRIMARIOS

145. Dermatitis por contacto
por vegetales o animales
La ortiga y “mala mujer” que producen
intensa vesiculación o francas ampollas
cuando se aplican sobre la piel
Sustancias presentes en la cáscara de los
cítrico " psoralenos" y tienen una acción
fotoirritante
Al combinar cítrico y Sol, una zona
eritematosa perfectamente limitada en
donde se aplicó el zumo del cítrico, con
ardor o prurito
Fitofotodermatitis

146. SENSIBILIZANTES
hipersensibilidad tipo IV mediada por células
Una sustancia química antigénica o hapteno es
aplicado sobre la piel sin que se produzca daño
Penetra en las primeras capas de la epidermis y es
detectado por las células de Langerhans
La información llega a la zona paracortical de los
ganglios regionales
producen linfocitos ya informados que regresan al
sitio de la nueva aplicación
producen linfocinas que causarán la inflamación
espongiosis

147. SENSIBILIZANTES

148. CUADRO CLINICO
eccematoso de la piel
eritema
vesiculacion
Costras melicéricas y
hemáticas, sin límites
precisos y pruriginoso
Algunas pápulas alrededor
de las placas eccematosas
AGUDA
Predomina la
liquenificación
Costras hemáticas en
placas más bien definidas.
CRONICA

149. Fenómeno de ide
fenómeno de sensibilización a distancia
Aparición de lesiones de dermatitis lejos del sitio
donde se ha aplicado el antígeno, habitualmente en
zonas simétricas
se presentan cada vez con más intensidad y
extensión a medida
nitrofuranos y el sulfatiazol
se derivaría de un proceso de autosensibilización
debida a la proteína epidérmica que se combinó
con el hapteno
lesiones eritematosas con finas pápulas y costras
hemáticas.

150. MEDICAMENTOS
ANTIBIÓTICOS
01
MERCURIALES
Tipo merthiolato y algunas
pomadas aún en venta en
México, como el ungüento
del soldado, la pomada ojo
de águila, entre otros
02
SULFONAMIDAS.
Sulfatiazol en polvo y en
pomadas varia
03
Los más usados son la
neomicina, la terramicina y
el cloranfenicol.
La tetraciclina es
fotosensibilizante

151. ANESTÉSICOS
LOCALES
mentol y el alcanfor, hasta
los derivados de las cainas
que tienen el radical “para”
y por ello son muy
sensibilizantes
MEDICAMENTOS
NITROFURANOS
04
ANTIHISTAMÍNICOS
Tópicamente se usan en
pomadas y jaleas
05 06
Usados ampliamente en
los puestos de socorro, los
cuadros son muy
aparatosos y con muchas
ides.

152. Remedios caseros
Limón que, como ya se explicó, produce un zumo
con psoralenos fotoirritantes.
Ajo, mismo que goza de popularidad no sólo
aplicado de manera tópica sino también
administrado por vía oral
Tienen propiedades fotosensibilizantes
jiote-ajo-ides (Latapí)
presenta una neurodermatitis localizada o una tiña
del cuerpo
dermatitis por contacto en el sitio de aplicación del
ajo

153. COSMETICOS
TINTURAS DE PELO
01
COLORANTES
Colorantes azoados,
eosina y otros productos
capaces de sensibilizar a la
piel y producir una
blefaritis o una queilitis por
contacto.
02
BARNIZ DE UÑAS
Producen perionixis
prurito en el borde de
los párpados y
presenta un poco de
eritema y escama.
03
Poseen
parafenilenodiamina
Se presenta en los
límites de
implantación del pelo,
cara y cuello

154. COSMETICOS
Esencias de flores y plantas
Contienen psoralenos y son
fotoirritantesse
Produce en algunos días una
pigmentación característica semejante
a la producida por los cítricos.
PERFUMES Y AGUAS
DE COLONIA
04
CREMAS Y
MAQUILLAJES
lanolina que puede
producir también
dermatitis por contacto,
contienen perfumes
05
DESODORANTES
sales de aluminio, formaldehído,
perfumes y otras sustancias
producen la dermatitis primero en
las axilas y en otras partes de piel
+ agresivos alcohol
06

155. JABONES Y
DETERGENTES
Maceran la piel y le destruyen su capa córnea, la
alcalinizan, la irritan y más tarde la sensibilizan
Dermatitis eccematosa, repetitiva y
desesperantemente pruriginosa en las manos,
difícil de controlar
Uso de guantes genera C. albicans cuadro se
complica +

156. PRODUCTOS INDUSTRIALES
El uso de la cal y el cemento en polvo
presenta sus manos con la piel seca y
agrietada.
Mezclas de agua con cemento y se
sensibiliza al cromo
Dermatitis eccematosa muy rebelde
ALBAÑILES
01
TRABAJADORES DE
NÍQUEL, CROMO,
HIERRO Y OTROS
METALES
02
REVELADORES DE PELÍCULA
03
OBREROS DIVERSOS
Dermatitis no sólo tiene lugar en las
manos, puede afectar otras partes de la
pie
04
Usan hidroquinona y otros reductores.
05
MÉDICOS Y DENTISTAS
Dermatitis por uso excesivo de
jabón y desinfectantes de la piel

157. ROPA Y
ZAPATOS OBJETOS
Topografía se vincula con la ropa:
en las piernas y pies por calcetines y
medias, en nalgas y vientre por
trusas y pantaletas
Hechos con níquel y cobalto
producen muy a menudo dermatitis
por contacto: aretes, collares, anillos,
pulseras, hebillas

158. DIAGNOSTICO
Pruebas al parche
Se realiza mediante aplicar pequeños
cuadros de gasa empapados en las
sustancias bajo examen
Tras 48 horas los parches son retirados y el
médico evalúa la reacción
Se presentan vesiculación o francas ampollas
Eccematoso de poco tiempo de duración,
con ides, muy pruriginoso
Realizar un interrogatorio fino e insistente

159. TRATAMIENTO Y
MANEJO
NO DEBE HACER
No debe aplicar nada en la piel
Debe evitar el uso de jabones y
detergentes.
Es innecesario implementar dietas, el
paciente puede comer de manera
normal.
Es importante que evite asolearse si
hay fotosensibilidad.
1.
2.
3.
4.
TRATAMIENTO
Fomentos con agua de manzanilla o agua de
vegeto al 50% cada tres o cuatro horas,
durante las primeras 24 o 48 horas
Pastas inertes a base de óxido de zinc y/o
calamina
Agua de sal o almidón y la aplicación de las
mismas pastas.
Psicotrópicos del tipo de la clorpromazina y el
diazepam.
Los corticosteroides por vía tópica
PIEL ECCEMATOSA
LIQUENIFICACION

160. BIBLIOGRAFIA
Amado S. (2015), Lecciones de dermatología.
México, Mc Graw Hill

161. Vasculocutáneo
Complejo
de la Pierna
Gloria Gómez
Monroy
7HM9

162. Dermopatía de la pierna.
1
Sus
denominaciones
Ulcera de la pierna o ulcera
varicosa.
2
Ulcera hipostática o dermatitis
hipostática.
3
Ulcera atónica.
4
Complejo cutáneo
vascular de la pierna” o
simplemente “complejo de
pierna”.

163. ¿De que
trata?
Síndrome plurilesional de una o
ambas piernas que afecta
diferentes tejidos blandos, vasos
y en ocasiones huesos y que no
obedece a causas específicas.

164. Epidemiología
En México, comprende entre 4
a 6% de toda la patología
cutánea.
1
Ocupa siempre los primeros lugares
entre las enfermedades de la piel en
todo el mundo.
3 Se observa una relación
estrecha con la ocupación.
2 Es más común en el hombre, se presenta
mas entre la quinta y sexta decada de la
vida.

165. Edema
Dermatitis ocre o
hipostática
Ulceraciones Varices
Cuadro
clínico
1 Se localiza en las piernas, por lo general
es unilateral. Las lesiones se localizan
de preferencia en el tercio inferior,
2 Se distinguen varias fases cronológicas
que pueden sucederse o no en el
siguiente orden:

166. Edema
fisiologico de
las piernas
Traumatismos
Posición
ortostática Agentes
microbianos y
agresores
tópicos
Etiopatogenia
El paciente con complejo
de pierna tiene el ciclo
invertido, disminuye el
edema después de la
jornada
La simple posición erecta
del hombre favorece el
aumento de presión en las
venas
Factor herencia
Factor vascular
Son causa desencadenante
del proceso ulceroso. Contribuyen a complicar
el cuadro con impétigo y
procesos eccematosos.

167. Diagnóstico
Dermatólogo
Angiólogo
Cirujano plastico
Al conocerse un caso así debe valorarse el
papel que juegan los factores mencionados.

168. Pronóstico
Es siempre malo para el órgano y la
función.
Pacientes que llevarán toda su vida la
carga de su padecimiento.

169. Tratamiento
1
Es el conjunto de medidas
indicadas lo que conduce a la
mejoría del paciente y no a la
curación definitiva.
Se debe aconsejar el reposo en cama, manteniendo
las extremidades ligeramente elevadas, evitar estar
parado, caminar.
El uso de vendas elásticas o medias
Fomentos con sulfato de cobre al 1 ¥ 1 000 y
aplicación posterior de pomadas con vioformo al 3%
o subcarbonato de fierro al 3%.
Fomentos de agua de manzanilla o de vegeto y
después continuar con pomadas o pastas inertes a
base de óxido de cinc o calamina .
DERMATOLÓGICO
Es necesario tener un triple criterio
para la atención de estos enfermos.
Administración de antibióticos y sulfas
por vía sistémica.
Sulfato de zinc por vía oral a dosis de
200 mg.

170. 2 3
Tratamiento
Estudio para determinar el
estado de venas, linfáticos,
arterias comunicantes.
Ligar venas sin más ni más
conduce a empeoramiento del
cuadro.
ANGIOLÓGICO
De utilidad el uso de aparatos
ortopédicos para evitar deformaciones.
Aplicando injertos en extensas
ulceraciones que no van a cicatrizar:
injertos en estampilla o de mayor
tamaño.
QUIRÚRGICO-ORTOPÉDICO

171. ●Amado, S.. (2015).
Dermatosis Bacterianas. En
Lecciones de
dermatología(pp.266-269).
México, D.F.: Mc Graw Hill
Education.
BIBLIOGRAFIA

172. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
Acné
Dra. Julián Núñez Gloria
Flores Cazares Mireya Guadalupe
7HM9

173. Definición
▪
▪
▪

174. Cuadro clínico
▪
▪

175. Lesiones de acné
▪
▪
▪

177. Variantes de acné
▪ ▪

178. ▪ ▪

179. Formación del comedón

180. Inflamación
▪
▪

181. Diagnostico diferencial

184. Tratamiento local
Acido salicílico al 5 a 8%
Resorcina al 3%
Licor de Hoffman
Acido retinoico al 0.001 al 0.25%
Peróxido de benzoilo al 5 y 10%

185. Tratamiento
sistémico
Se utiliza en casos de acné muy inflamatorio
Tetraciclinas 1g inicio y bajar a 500 y 250 mg
dosis de sostén por 2 o 3 meses según sea el
caso
Minociclina 50 a 100 mg al día
Doxiciclina 50 mg al día

186. Medidas generales

187. Mitos acné

188. Bibliografía
▪ Amado, S.. (2015). Dermatosis Bacterianas. En Lecciones de
dermatología(pp.131-134). México, D.F.: Mc Graw Hill
Education.