Este documento presenta información sobre la fisiología cerebral y el metabolismo cerebral. En particular, describe los mecanismos de control del flujo sanguíneo cerebral, incluida la autorregulación cerebral, y los valores fisiológicos normales del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo cerebral. También explica los mecanismos celulares involucrados en las respuestas vasomotoras cerebrales, como el óxido nítrico y los péptidos vasoactivos.

1. NEUROFISIOLOGÍ
A
Profesor Titular:
Dr. Miguel Angel López Oropeza
Alumna:
Dra. Viridiana López Barrionuevo
NEUROANESTESIOLOGÍA
Monterrey, Nuevo León 19 de marzo del 2023.

2. Fisiología Cerebral
Carrillo Esper, Raúl. Neuromonitoreoen medicina intensiva y anestesiología. 2011. Editorial Alfil
Cottrell JE, Patel P. Cottrell y Neuroanestesia de Patel. 6a ed. Filadelfia, PA, Estados Unidos de América: Elsevier - División de Ciencias de la Salud; 2016.
Actividades fundamentales
• Integridad estructural (canales iónicos y voltaje dependientes)
• Funcionalidad cerebral (señales electricofisiológicas, sinapsis, síntesis, transporte).
Dependiente de glucosa y oxígeno.

3. Metabolismo Cerebral
Carrillo Esper, Raúl. Neuromonitoreoen medicina intensiva y anestesiología. 2011. Editorial Alfil
Cottrell JE, Patel P. Cottrell y Neuroanestesia de Patel. 6a ed. Filadelfia, PA, Estados Unidos de América: Elsevier - División de Ciencias de la Salud; 2016.
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
Estructura con alta selectividad que limita la velocidad de transferencia de moléculas desde la sangre al
cerebro y una alta especificidad molecular. Condiciona los sustratos potenciales para el metabolismo
energético.

4. Flujo Sanguíneo Cerebral
Carrillo Esper, Raúl. Neuromonitoreoen medicina intensiva y anestesiología. 2011. Editorial Alfil
Cottrell JE, Patel P. Cottrell y Neuroanestesia de Patel. 6a ed. Filadelfia, PA, Estados Unidos de América: Elsevier - División de Ciencias de la Salud; 2016.
El cerebro
representa el 2%
de PCT
Recibe 15% del
gasto cardiaco
(750 ml/min)
Consume 20% del
O² requerido del
cuerpo (3 a 5
lts/100gr/min).
Utiliza ¼ de la
glucosa consumida
por el cuerpo.
Flujo sanguíneo
promedio de 45 a
55 ml/100 g/min
75 a 80 mL/100 g/min 20 mL/100 g/min

5. Flujo Sanguíneo Cerebral
Carrillo Esper, Raúl. Neuromonitoreoen medicina intensiva y anestesiología. 2011. Editorial Alfil
Cottrell JE, Patel P. Cottrell y Neuroanestesia de Patel. 6a ed. Filadelfia, PA, Estados Unidos de América: Elsevier - División de Ciencias de la Salud; 2016.
El mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en sujetos sanos
es facilitado por una serie de mecanismos de control, incluyendo:
a. Vasodilatación cerebral generada por disminución en la tensión de
O2 o elevación de la presión parcial de CO2.
b. Protección de la perfusión cerebral mediada por barorreceptores
de la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular periférica.
c. Regulación del volumen intravascular mediante la función renal y
neurohumoral.

6. Flujo Sanguíneo Cerebral
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Aunque el cerebro no realiza trabajo mecánico y su actividad secretora es reducida, el gasto de
energía es alto, incluye la síntesis de constituyentes celulares, sustancias neurotransmisoras, así
como de su transporte axoplásmico y el bombeo transmembrana de iones, es decir, mantiene las
gradientes iónicas para la síntesis, el transporte y la recaptación de los neurotransmisores.
El resto de la energía consumida lo emplean las actividades propias de la homeostasia cerebral.

7. Fisiología Cerebral
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8. Metabolismo Cerebral
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AUTORREGULACIÓN
La autorregulación cerebral se ajusta a la resistencia cerebrovascular para asegurar que los niveles
de FSC provean las necesidades metabólicas.
El FSC está determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2), vía
autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral (RVC), y por la PPC.
Está formada por dos componentes principales: uno estático y otro dinámico. La autorregulación
estática regula al FSC con cambios graduales y progresivos en la PPC, mientras que la
autorregulación dinámica se refiere a la regulación rápida del FSC en respuesta a cambios en la
presión arterial que ocurren en segundos.

9. Metabolismo Cerebral
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VALORES FISIOLÓGICOS NORMALES
FSC
Global
Cortical
Subcortical
45 a 55 ml/100 g/min
75 a 80 mL/100 g/min
20 ml/100 g/min
PPC 60-120 mmHg
PIC 8-12 mmHg
CMRO² 3-3.5 ml/100 g/min
RVC 1.5-2.1 mmHg/100g/min/mL
PO² CEREBRAL VENOSA 32-44 mmHg
SO² CEREBRAL VENOSA 55-70%

10. Metabolismo Cerebral
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AUTORREGULACIÓN

11. Metabolismo Cerebral
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AUTORREGULACIÓN

12. Metabolismo Cerebral
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Transporte de membrana específicos para la D-Glucosa.

13. Metabolismo Cerebral
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Elevadas demandas metabólicas le obligan a consumir entre 40-70 ml/O²/min.
Cada reducción en el aporte, será compensada en fase inicial por un aumento en la cantidad de O² extraído
de la sangre, con conservación del metabolismo aerobio y de la función clínica normal.
Además de la glucolisis y fosforilación oxidativa, el cerebro posee otros dos mecanismos: reacciones de
creatina fosfocinasa y adenilatocinasa.

14. Metabolismo Cerebral
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Transmisión sináptica (metabolismo activo)
Metabolismo basal: mantenimiento de los
gradientes iónicos transmembrana normales (K+
intracelular  Na+ y Ca+ extracelular), síntesis de
proteínas y neurotransmisores.

15. Mecanismos celulares de las respuestas
vasomotoras cerebrales
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Es la capacidad de los vasos cerebrales para responder a los cambios en el metabolismo cerebral, presión de
perfusión y medio interno como la PaCO², mediado por mecanismos en donde participan el óxido nítrico,
prostaglandinas, péptidos vasoactivos, canales de potasio y la endotelial.

16. Mecanismos celulares de las respuestas
vasomotoras cerebrales
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Óxido nítrico
Como neurotransmisor, modulador/mediador del tono vascular, actúa como un factor relajante derivado del
endotelio. Se produce a demandan y no se almacena en vesículas.
Ejerce una influencia más significativa en la vasodilatación hipercápnica en el adulto, que en el neonato.

17. Mecanismos celulares de las respuestas
vasomotoras cerebrales
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Péptidos vasoactivos
Los nervios perivasculares en la circulación cerebral contienen varios péptidos vasodilatadores como CGRP,
sustancia P y neurocinina A. La vasodilatación por el CGRP es independiente del endotelio; aumenta la
concentración intracelular de monofosfato cíclico de adenosina (cAMP) y actúa de forma parcial en la
vasodilatación cerebral en respuesta a la hipotensión, extensión de la depresión cortical e isquemia cerebral.

18. Mecanismos celulares de las respuestas
vasomotoras cerebrales
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Canales de Potasio
a) Canal K+-ATP: pueden participar de forma parcial en la vasodilatación por acetilcolina, CGRP o
noradrenalina, así como en la vasodilatación durante la hipotensión, hipercapnia, acidosis e hipoxia.
b) Canal de potasio activado por el Ca+ (BKCa) su inhibición produce vasoconstricción cerebral en las
arterias de gran calibre.

19. Mecanismos celulares de las respuestas
vasomotoras cerebrales
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Prostaglandinas
Las prostaglandinas E2 y la prostaglandina I2 son
vasodilatadoras.
Prostaglandina F2a es vasoconstrictora.
No son mediadoras directas de la vasodilatación
hipercapnica pero son necesarias en cantidades pequeñas
para permitir la respuesta del CO² a la hipercapnia.

20. Mecanismos celulares de las respuestas
vasomotoras cerebrales
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Endotelina
Péptido vasoactivo sintetizado en el encéfalo y endotelio vascular.
El encéfalo sintetiza la endotelina 1 y 3.
Los dos receptores para la endotelina son la endotelina A (ETA) y la endotelina B (ETB). La activación de ETA
produce vasoconstricción y la activación de ETB produce vasodilatación o vasoconstricción dependiendo si
se localiza en el endotelio o en células musculares lisas.
La endotelina aumenta la entrada de Ca+ extracelular mediana por proteíncinasas.