Este documento describe lesiones supratentoriales y su manejo anestésico. Las lesiones supratentoriales son los tumores primarios más frecuentes del sistema nervioso central, incluyendo meningiomas y gliomas. El manejo anestésico se enfoca en mantener la presión de perfusión cerebral mediante la estabilidad hemodinámica y el control de la presión intracraneal. La inducción debe realizarse lentamente con fármacos como propofol o tiopental para evitar aumentos de presión que comprometan la perfusión cerebral.

1. Lesión supratentoriales

2.  Son los tumores
primarios mas frecuentes
del sistema nervioso
central.
 La mayor parte de los
tumores de SNC (>80%)
en adultos; siendo los
meningiomas (37.6%) y
los gliomas ( 30 %) los
mas frecuentes.
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3.  Se encuentran localizados
por encima de la tienda del
cerebelo, pudiendo afectar
hemisferios cerebrales,
ganglios basales, tálamo,
hipotálamo, ventrículos
laterales y cuerpo calloso.
 Los lóbulos frontal,
temporal y parietal son las
localizaciones mas
frecuentes.
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4.  Solo un tercio de los tumores primarios son
malignos.
 En adultos jóvenes son frecuentes los gliomas de
bajo grado.
 Entre los canceres que presentan metástasis a Snc
con mas frecuencia son: pulmón, mama, riñón,
colon, tiroides y melanoma.
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5. CLASIFICACION
 La OMS clasifica los tumores cerebrales en cuatro
grados (I-IV), en orden de agresividad,
representando los de grado IV (glioblastoma
multiforme) el de mayor destrucción tisular.
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8.  Los tumores cerebrales pueden producir síntomas
por invasión cerebral, compresión de estructuras y
aumento de la presión intracraneal.
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9.  Los síntomas mas comunes son cefalea, convulsiones
o déficit neurológicos (alteración sensitivo-motora,
alteración visual, afasia) y se pueden acompañar de
síntomas por el aumento de la PIC.
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10.  La mayoría se diagnostica con RMN con contraste, lo
mas común es que se presente con una masa rodeada
de un halo de edema vasogenico.
 La TC será de elección en situaciones de emergencia
en la que la RMN este contraindicada.
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11. Fisiopatología
 La región supratentorial se encuentra delimitada por
la duramadre, hueso y tentorium, lo cual crea un
sistema rígido no compliante, y que alberga un
volumen fijo (cerebro 85%, LCR 10%, sangre 5%).
 Teoría de Monro- Kellie.
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12. Gasto de
mecanismos
compensatorios
Aumento de tumor
Aumento de la
PIC, herniación e
isquemia cerebral,
compromiso de la
PPC
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13.  La localización, el tamaño y el tipo de tumor van a
ser determinantes de la capacidad cerebral de
compensación.
 Crecimiento paulatino= PIC normal o ligeramente
aumentada.
 Crecimiento rápido: PIC elevada.
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14.  La mayoría de los TS son descubiertos hasta que son
sintomáticos y el mecanismo compensatorio esta
comprometido.
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15.  El aumento de la PAM en
respuesta a PIC aumentada
para tratar de mantener la
PPC, da origen al síndrome
de Cushing (hipertensión
arterial, bradicardia y
patrón respiratorio
irregular).
 El manejo anestésico trata
de preservar la PPC a
través del mantenimiento
de la estabilidad
hemodinámica y el control
de la PIC.
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16.  El FSC se mantiene estable en
torno a 50 ml/100 gr/min, en
un amplio rango de PAM (50-
150 mmhg)., por la
autorregulación cerebral.
 Los factores que afectan la
autorregulación son: presión
arterial de oxigeno (PaO2),
presión arterial de dióxido de
carbono (PaCO2), presión
arterial sistémica (PA),
viscosidad sanguínea, CMR,
PIC y anestésicos.
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17.  El aumento de la resistencia
al drenaje venoso
(fluidoterapia intensiva,
presiones intratoracicas,
intraabdominales elevadas,
obstrucción venosa
posicional) aumentara la PIC.
 EL USO DE LIQUIDOS
INTRAVENOSOS PARA
MANTENER LA PPC PUEDE
AUMENTAR LA PVC Y
EMPEORAR LA PIC E
IRONICAMENTE LA PPC.
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18.  El estasis intracraneal de LCR causado por
obstrucción en su circulación o reabsorción puede
conducir a hidrocefalia y aumento de PIC
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19. Manejo anestésico
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20. Evaluación preoperatoria
 Historia clínica y exploración física.
 a) evaluación neurológica
 b) evaluación de vía aérea
 c) evaluación cardiopulmonar y renal.
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21.  Medicación preoperatoria:
 A) Glucocorticoides: para disminuir el edema
peritumoral. Se evitan cuando hay sospecha de
linfoma, porque lisan los linfocitos y disminuye el
rendimieno0 diagnostico de la biopsia.
 B) Anticomiciales: continuar durante el periodo
perioperatorio para prevenir crisis.
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22.  Pruebas complementarias:
 RMN, TAC
 Estudio de extensión
 Ecocardiograma
 Glicemia y estado hidroelectrolítico
 Hemograma
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23. Manejo transanestesico

24. Premedicacion
 Ansiólisis: evitar sedantes
(benzodiacepinas, narcóticos),
especialmente en pacientes
con HTIC, la hipercapnia
secundaria a la depresión
respiratoria puede causar
elevación de la PIC. Las
benzos pueden exacerbar el
delirio postoperatorio.
 Corticoesteroide: en
tratamiento crónico,
considerar dosis de estrés
prequirúrgico antes de la
inducción.
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25.  Anticomicial: continuar con la dosis habitual el día
de la cirugía. En px sin convulsiones, el uso
profiláctico es controvertido.
 Profilaxis antibiótica: se recomienda administración
de cefazolina en la inducción, como alternativa la
clindamicina y vancomicina en px alérgicos.
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26. Monitorización
 Monitorización estándar según la ASA.
 Cateterización arterial: colocar transductor a nivel del
conducto auditivo externo para facilitar el calculo de
PPC.
 Sondaje vesical
 Temperatura: la hipotermia reduce el CMR y el daño
cerebral isquémico, se considera medida
neuroprotectora, pero altera la coagulación . Se
recomienda la normotermia.
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27.  Monitoreo de función neuromuscular: objetivo
mantener el bloqueo 2/4 en el TOF.
 Colocación de CVC
 Monitoreo de la profundidad anestésica
 Otros: saturación de oxigeno del bulbo de la yugular,
doppler transcraneal.
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28. Accesos vasculares
 Catéteres IV de grueso calibre
 Sistema de infusión rápida
 Calentador de fluidos
 CVC
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29. INDUCCION
 Objetivos:
 Estabilidad hemodinámica,
mediante una selección
adecuada de fármaco y
dosis para mantener la PPC
y evitar la respuesta
hipertensora de la
laringoscopia.
 Evitar el aumento de la
PIC, mediante el control de
la medicación, la
oxigenación, la ventilación
y la posición de la cabeza.
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30.  La selección del
agente inductor depend
erá de la estabilidad
hemodinámica, siendo
de elección el propofol
(1.25-2.5mg/kg IV) o el
tiopental (3-6mg/kg IV),
administrados
lentamente
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31.  El etomidato puede
causar mioclonias ,
suprime síntesis adrenal
y presenta alta tas de
nauseas y vómitos
postoperatorios.
 La benzodiacepinas se
evita su uso por mayor
vida media (retraso de
despertar)
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32.  Opioides: efecto mínimo
sobre la dinámica
cerebral. A dosis de 2-
3mcg/kg antes de la
inducción, reduce la
dosis de inductor,
suprime los reflejos de la
vía aérea y atenuar la
respuesta hipertensiva a
la laringoscopia.
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33.  Bloqueadores neuromusculares:
se prefiere el uso de BNM no
despolarizantes (cisatracurio
0.15mg/kg IV o rocuronio
0.6mg/kg IV) ya que éstos no
tienen efectos sobre la
hemodinámica cerebral, con
excepción de aquellos liberadores
de histamina (atracurio,
mivacurio) que podrían causar
hipotensión arterial y
vasodilatación cerebral con
efectos sobre la PPC y la PIC.
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34.  Algunos antiepilépticos
(fenitoína,
carbamacepina)
interaccionan con el
rocuronio y el vecuronio,
generando cierta
resistencia a la relajación
su administración
crónica y la potenciación
de su efecto la
administración aguda.
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35.  Se debe de asegurar un plano anestésico profundo
antes de la laringoscopia, para evitar aumenta de la
TA.
 La duración de la laringoscopia es un factor de riesgo
para la respuesta hemodinámica.
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36. Manejo transanestesico
 Tecnica inhalatoria, total intravenosa o balanceada.
 Pacientes con PIC normal y sin necesidad de
monitorización neurofisiológica no parece haber una
técnica superior a otra.
 Pacientes con PIC elevada, se recomienda una
técnica predominantemente IV
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37.  El mantenimiento anestésico debe adecuarse al
estímulo quirúrgico. La mayoría de las craneotomías
alternan periodos de intenso estímulo doloroso
separados por periodos de bajo nivel de
estimulación.
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38. Posicion
 La posición supina con leve elevación de la cabeza
(15-30º) para favorecer el drenaje venoso y ligera
rotación para mejorar la exposición quirúrgica es la
más usada.
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39. Manejo hemodinamico
 El objetivo de PAM de 75-90mmHg podría ser un
objetivo razonable en un paciente sin
complicaciones.
 Será necesario optimizar el volumen intravascular,
titular los agentes anestésicos a la intensidad del
estímulo quirúrgico y tratar enérgicamente los
episodios de hipotensión e HTA.
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40. Fluidoterapia
 El objetivo debe ser la euvolemia, idealmente guiada
por objetivos dinámicos, para mantener una
adecuada PPC y prevenir el edema cerebral.
 El suero salino 0.9% es el cristaloide de elección
dado que es ligeramente hiperosmolar en relación al
plasma, grandes volúmenes pueden causar acidosis
hiperclorémica, por lo que puede alternarse con
soluciones isotónicas
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41.  Las soluciones con glucosa deben evitarse, pueden
empeorar el edema cerebral.
 Los coloides (albúmina 5-20%) pueden estar
indicados en pacientes hipovolémicos e hipotensos
para expandir rápidamente el volumen intravascular,
limitando la sobrecarga hídrica
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42. Ventilacion
 l objetivo de la ventilación debe ser la normocapnia
(PaCO2 35-40mmHg) o una hipocapnia muy leve
(PaCO2 30-35mmHg).
 La hiperventilación transitoria puede usarse para
reducir la PIC o mejorar la exposición quirúrgica y
debe ser guiada por gasometría (PaCO2), mejor que
por EtCO.
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43.  Elevación de la cabeza para facilitar drenaje
venoso.
 Glucocorticoides para reducir el edema
vasogénico.
 Diuréticos de asa: disminuir el volumen
sanguíneo y descender la producción de LCR.
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44.  Osmoterapia: requieren una BHE intacta para
ejercer su efecto osmótico, la interrupción de la
misma puede resultar en la entrada de estos agentes
en el cerebro y empeorar el edema.
 Manitol 20% (0.25-1g/kg IV): Su efecto beneficioso
sobre la PIC se observa en 10-15min y provee un
adecuado campo durante 2-3h.
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45. Complicaciones postoperatorias
 Las complicaciones tempranas menores son
relativamente frecuentes e incluyen NVPO, temblor y
alteraciones respiratorias y cardiovasculares.
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46.  Hemorragia
 Edema cerebral
 Neumoencefalo
 Convulsiones
 Alteracion de la conducta
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47. Bibliografia
 Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s
Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print
(6th ed.). Elsevier.