Este documento presenta información sobre la neurofisiología. En menos de 3 oraciones, resume lo siguiente: La barrera hematoencefálica limita el paso de moléculas de la sangre al cerebro. El metabolismo cerebral depende principalmente de la glucólisis aeróbica de la glucosa. La presión intracraneal normal se mantiene a través de la interacción dinámica entre el volumen sanguíneo, líquido cefalorraquídeo y tejido cerebral dentro del cráneo rígido.
El documento resume conceptos clave sobre la neuroanatomía y fisiología cerebral. Explica que el metabolismo cerebral depende de la glucosa y el oxígeno, y está protegido por la barrera hematoencefálica. También describe la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, y los factores que afectan la presión intracraneana como la temperatura y la presión parcial de dióxido de carbono. Finalmente, resume las causas y tratamiento del edema cerebral.
La encefalopatía hipóxico-isquémica es una lesión cerebral causada por eventos de asfixia perinatal que puede causar manifestaciones neurológicas desde el nacimiento. Se diagnostica clínicamente por síntomas neurológicos y antecedentes de riesgo de asfixia, y se confirma con pruebas de imagen y análisis de sangre. El tratamiento incluye medidas de soporte, neuroprotección e hipotermia inducida en algunos casos, aunque el pronóstico depende de la gravedad de la
El documento describe la encefalopatía hipóxico-isquémica, incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La encefalopatía hipóxico-isquémica es el daño cerebral causado por eventos de hipoxia e isquemia perinatales que son lo suficientemente graves como para causar daño cerebral. Los síntomas incluyen depresión del tronco encefálico, convulsiones y afectación de los pares craneales. El diagnóstico se basa en los ant
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es un daño cerebral causado por falta de oxígeno y circulación sanguínea en el recién nacido. Puede ocurrir durante el parto o poco después y conducir a parálisis cerebral, retraso mental o convulsiones. Los principales mecanismos son la interrupción de la circulación umbilical, alteraciones en la placenta o falta de oxigenación materna. El tratamiento incluye soporte ventilatorio, control de convulsiones y prevención de edema cerebral. Nuevos
Este documento describe la encefalopatía hipóxico-isquémica fetal y neonatal. Explica los factores de riesgo, mecanismos de daño, manifestaciones clínicas y hallazgos de neuroimagen según la edad gestacional. También analiza la capacidad predictiva de la cardiotocografía para identificar fetos en riesgo de hipoxia e identifica patrones anormales asociados con acidosis fetal.
Este documento trata sobre la encefalopatía neonatal. Define la encefalopatía neonatal como un síndrome clínico caracterizado por alteraciones neurológicas en los primeros días de vida, causado principalmente por isquemia hipóxica perinatal. Explica que puede ocurrir durante la gestación o el parto y que su identificación es difícil. Además, describe factores como la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, presentación clínica y manejo actual de la encefalopatía neonatal.
El documento describe la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal, incluyendo su definición, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y opciones de neuroprotección. Explica que se produce por un episodio de hipoxia e isquemia perinatal y causa deterioro neurológico. Describe las tres fases aguda, latente y secundaria, así como los biomarcadores y hallazgos en la placenta. El tratamiento incluye soporte vital, hipotermia terapéutica y opciones emergentes como la melat
El documento resume conceptos clave sobre la neuroanatomía y fisiología cerebral. Explica que el metabolismo cerebral depende de la glucosa y el oxígeno, y está protegido por la barrera hematoencefálica. También describe la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, y los factores que afectan la presión intracraneana como la temperatura y la presión parcial de dióxido de carbono. Finalmente, resume las causas y tratamiento del edema cerebral.
La encefalopatía hipóxico-isquémica es una lesión cerebral causada por eventos de asfixia perinatal que puede causar manifestaciones neurológicas desde el nacimiento. Se diagnostica clínicamente por síntomas neurológicos y antecedentes de riesgo de asfixia, y se confirma con pruebas de imagen y análisis de sangre. El tratamiento incluye medidas de soporte, neuroprotección e hipotermia inducida en algunos casos, aunque el pronóstico depende de la gravedad de la
El documento describe la encefalopatía hipóxico-isquémica, incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La encefalopatía hipóxico-isquémica es el daño cerebral causado por eventos de hipoxia e isquemia perinatales que son lo suficientemente graves como para causar daño cerebral. Los síntomas incluyen depresión del tronco encefálico, convulsiones y afectación de los pares craneales. El diagnóstico se basa en los ant
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es un daño cerebral causado por falta de oxígeno y circulación sanguínea en el recién nacido. Puede ocurrir durante el parto o poco después y conducir a parálisis cerebral, retraso mental o convulsiones. Los principales mecanismos son la interrupción de la circulación umbilical, alteraciones en la placenta o falta de oxigenación materna. El tratamiento incluye soporte ventilatorio, control de convulsiones y prevención de edema cerebral. Nuevos
Este documento describe la encefalopatía hipóxico-isquémica fetal y neonatal. Explica los factores de riesgo, mecanismos de daño, manifestaciones clínicas y hallazgos de neuroimagen según la edad gestacional. También analiza la capacidad predictiva de la cardiotocografía para identificar fetos en riesgo de hipoxia e identifica patrones anormales asociados con acidosis fetal.
Este documento trata sobre la encefalopatía neonatal. Define la encefalopatía neonatal como un síndrome clínico caracterizado por alteraciones neurológicas en los primeros días de vida, causado principalmente por isquemia hipóxica perinatal. Explica que puede ocurrir durante la gestación o el parto y que su identificación es difícil. Además, describe factores como la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, presentación clínica y manejo actual de la encefalopatía neonatal.
El documento describe la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal, incluyendo su definición, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y opciones de neuroprotección. Explica que se produce por un episodio de hipoxia e isquemia perinatal y causa deterioro neurológico. Describe las tres fases aguda, latente y secundaria, así como los biomarcadores y hallazgos en la placenta. El tratamiento incluye soporte vital, hipotermia terapéutica y opciones emergentes como la melat
La encefalopatía hipóxico-isquémica es el daño cerebral causado por asfixia perinatal. Se presenta en 1-2 de cada 1000 recién nacidos y puede causar parálisis cerebral, retraso mental u otras complicaciones. Los factores de riesgo incluyen bradicardia fetal, trabajo de parto prolongado y preeclampsia. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos, exámenes de imagen y pruebas de laboratorio. El tratamiento incluye anticonvulsivos, oxígeno, hipoter
La asfixia perinatal causa daño cerebral e hipoxia en recién nacidos. Los factores de riesgo incluyen complicaciones durante el embarazo o parto. Los síntomas incluyen deterioro neurológico y convulsiones. El diagnóstico se basa en la historia clínica y exámenes. El tratamiento implica cuidados de soporte, hipotermia terapéutica y prevención de convulsiones. La detección temprana de factores de riesgo es clave para la prevención.
Este documento resume la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) en recién nacidos, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico, y tratamientos farmacológicos y no farmacológicos. Describe los criterios para inducir hipotermia terapéutica en recién nacidos con EHI para reducir la discapacidad y la tasa de mortalidad.
Este caso clínico describe a Pedro, un hombre de 65 años con hipertensión arterial y diabetes tipo 2 diagnosticadas hace varios años. Actualmente toma metformina e hidroclorotiazida. Su exploración física muestra sobrepeso, circunferencia de cintura elevada y presión arterial alta. Se pide evaluar factores de riesgo renal, exámenes complementarios recomendados y tratamiento.
El documento describe la encefalopatía hipóxico-isquémica, un síndrome clínico causado por la reducción del suministro de oxígeno o flujo sanguíneo cerebral. Explica las tres fases de la lesión cerebral, los factores de riesgo, los síndromes clínicos como el daño cerebral global o focal, y los exámenes complementarios como la imagenología y electroencefalograma. Finalmente, discute el pronóstico y tratamiento de la afección.
Este documento trata sobre la encefalopatía neonatal hipóxico-isquémica, definida como una lesión cerebral en recién nacidos causada por una disminución del oxígeno y/o flujo sanguíneo. Explica que tiene una incidencia del 20% en el periodo prenatal, 70% intraparto y 10% posnatal, y puede causar discapacidad o muerte. Describe las manifestaciones clínicas neurológicas como deterioro de la alerta, alteraciones musculares y convulsiones, y los exámenes de diagnó
Atencion inmediata al recien nacido asfixiado - CICAT-SALUDCICAT SALUD
La asfixia neonatal persiste como una seria condición que causa mortalidad y morbilidad a largo plazo. La encefalopatía hipóxica isquémica es la consecuencia más importante de la asfixia y afecta a entre 1 y 2 de cada 1000 recién nacidos. Los cuidados postasfícticos incluyen monitorear la función respiratoria, cardiovascular y renal, mantener los electrolitos y la glucosa en niveles adecuados, y tratar la encefalopatía hipóxica isquémica mediante la prevención
La asfixia perinatal puede ocurrir antes, durante o después del nacimiento y puede causar hipoxia e hipercarbia en la sangre del recién nacido, así como isquemia e hipotensión. El diagnóstico se basa en la presencia de acidosis metabólica, bajo Apgar a los 5 minutos o falla orgánica múltiple. El tratamiento incluye reanimación neonatal, ventilación, masaje cardíaco, epinefrina y asistencia ventilatoria, con el objetivo de evitar la muerte o secuelas neurol
El documento describe la definición, conceptos, etiología, fisiopatología, deterioro rostro-caudal, criterios de diagnóstico clínico y pruebas adicionales para el diagnóstico de muerte cerebral, así como consideraciones legales y el manejo de posibles donantes de órganos. No se han reportado recuperaciones después de un diagnóstico de muerte cerebral.
Este documento compara y contrasta la asfixia perinatal y la depresión neonatal. La asfixia perinatal implica hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica, mientras que la depresión neonatal se refiere a un Apgar bajo inicialmente que mejora, con una evolución neurológica normal. El documento también describe los criterios, etiología, factores de riesgo, fisiopatología, cuadro clínico y diagnóstico de la asfixia perinatal.
Este documento presenta un resumen de los puntos principales sobre la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal. Aborda la definición, epidemiología, causas, factores de riesgo, presentación clínica, clasificación, compromiso sistémico, tratamiento, nuevos tratamientos, pronóstico y conclusiones sobre esta afección que causa alta morbimortalidad y secuelas neurológicas en recién nacidos.
El documento resume la evidencia científica sobre varias estrategias de neuroprotección perioperatoria, incluyendo la hipotermia leve, la hipertensión arterial inducida, el control de la presión arterial, la normoglicemia y la concentración óptima de hemoglobina. Concluye que aunque algunas estrategias muestran potencial neuroprotector, la evidencia aún no es concluyente sobre sus beneficios, y que mantener la homeostasis del paciente es una estrategia clave.
La encefalopatía neonatal es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en la función neurológica que se desarrolla en los primeros días de vida, causado principalmente por isquemia hipóxica perinatal. Puede causar discapacidad neurológica a largo plazo. El diagnóstico se basa en la clínica, gases arteriales del cordón umbilical y escala de Sarnat. El tratamiento incluye reanimación, oxígeno, glucosa y mantener la temperatura en la sala de parto.
Este documento trata sobre la asfixia neonatal. Define la asfixia como la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones. Describe las manifestaciones clínicas, exámenes de laboratorio y gabinete necesarios, y el tratamiento para la asfixia neonatal, incluyendo la reanimación inmediata y el mantenimiento de parámetros vitales. También cubre las complicaciones y los indicadores de mal pronóstico como la encefalomalacia.
La asfixia neonatal puede causar encefalopatía neonatal. Se define como hipoxia e isquemia perinatal que ocurren en el 10% de los casos después del parto y el 90% durante el embarazo o el parto. Puede causar daño cerebral selectivo, como necrosis en el hipocampo, cerebelo y capas profundas de la corteza. El diagnóstico incluye exámenes clínicos, de gases en sangre y resonancia magnética, y el tratamiento se enfoca en la prevención, el manejo de complicaciones y la neuroprote
La asfixia perinatal es un síndrome caracterizado por la suspensión o disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o pulmones del recién nacido, resultando en hipoxemia, hipercapnia, hipoxia tisular y acidosis metabólica. Puede ocurrir antes, durante o después del parto y afecta múltiples órganos dependiendo de su duración e intensidad. El diagnóstico se basa en criterios perinatales como el bajo Apgar o pH fetal ácido, y el tratamiento invol
El documento describe el uso del dispositivo Cool-Cap para tratar la encefalopatía hipóxico-isquémica en recién nacidos a través de la refrigeración selectiva de la cabeza. Cool-Cap es el único dispositivo aprobado por la FDA para este propósito. Mantiene la cabeza del recién nacido a 34.5-35°C durante 72 horas para reducir la gravedad de las lesiones cerebrales asociadas a la falta de oxígeno y circulación sanguínea inadecuada durante el parto. El documento explica los criterios
Este documento describe las características de la asfixia neonatal, incluyendo su fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La asfixia neonatal es un evento durante el período perinatal que reduce severamente la entrega de oxígeno y causa acidosis e hipoxia tisular. Puede causar daño multiorgánico, incluyendo lesión cerebral e insuficiencia de otros órganos. El tratamiento se enfoca en la oxigenación, soporte cardiovascular y metabólico, así como el uso potencial de
La hipertensión intracraneal es una emergencia médica causada por un aumento sostenido de la presión intracraneal sobre los 20 mmHg. Se presenta debido al agotamiento de los mecanismos compensatorios ante un incremento del volumen intracraneal. Requiere un manejo inmediato para evitar daños cerebrales irreversibles, incluyendo medidas para favorecer el retorno venoso, reducir el consumo metabólico cerebral y asegurar una adecuada oxigenación y perfusión cerebral. A pesar de su alta incidencia,
El documento presenta información sobre varios temas de fisiopatología cerebral como isquemia, hipertensión arterial, hemorragia intracraneal, edema cerebral, tumoraciones, coma y epilepsia. Explica conceptos como la teoría de Monro-Kellie, clasificaciones de edema cerebral, fisiopatología de la enfermedad vascular cerebral, hipertensión intracraneana, autorregulación cerebral, y aspectos fisiopatológicos de tumores cerebrales, hipertensión arterial crónica, coma y epilepsia.
La encefalopatía hipóxico-isquémica es el daño cerebral causado por asfixia perinatal. Se presenta en 1-2 de cada 1000 recién nacidos y puede causar parálisis cerebral, retraso mental u otras complicaciones. Los factores de riesgo incluyen bradicardia fetal, trabajo de parto prolongado y preeclampsia. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos, exámenes de imagen y pruebas de laboratorio. El tratamiento incluye anticonvulsivos, oxígeno, hipoter
La asfixia perinatal causa daño cerebral e hipoxia en recién nacidos. Los factores de riesgo incluyen complicaciones durante el embarazo o parto. Los síntomas incluyen deterioro neurológico y convulsiones. El diagnóstico se basa en la historia clínica y exámenes. El tratamiento implica cuidados de soporte, hipotermia terapéutica y prevención de convulsiones. La detección temprana de factores de riesgo es clave para la prevención.
Este documento resume la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) en recién nacidos, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico, y tratamientos farmacológicos y no farmacológicos. Describe los criterios para inducir hipotermia terapéutica en recién nacidos con EHI para reducir la discapacidad y la tasa de mortalidad.
Este caso clínico describe a Pedro, un hombre de 65 años con hipertensión arterial y diabetes tipo 2 diagnosticadas hace varios años. Actualmente toma metformina e hidroclorotiazida. Su exploración física muestra sobrepeso, circunferencia de cintura elevada y presión arterial alta. Se pide evaluar factores de riesgo renal, exámenes complementarios recomendados y tratamiento.
El documento describe la encefalopatía hipóxico-isquémica, un síndrome clínico causado por la reducción del suministro de oxígeno o flujo sanguíneo cerebral. Explica las tres fases de la lesión cerebral, los factores de riesgo, los síndromes clínicos como el daño cerebral global o focal, y los exámenes complementarios como la imagenología y electroencefalograma. Finalmente, discute el pronóstico y tratamiento de la afección.
Este documento trata sobre la encefalopatía neonatal hipóxico-isquémica, definida como una lesión cerebral en recién nacidos causada por una disminución del oxígeno y/o flujo sanguíneo. Explica que tiene una incidencia del 20% en el periodo prenatal, 70% intraparto y 10% posnatal, y puede causar discapacidad o muerte. Describe las manifestaciones clínicas neurológicas como deterioro de la alerta, alteraciones musculares y convulsiones, y los exámenes de diagnó
Atencion inmediata al recien nacido asfixiado - CICAT-SALUDCICAT SALUD
La asfixia neonatal persiste como una seria condición que causa mortalidad y morbilidad a largo plazo. La encefalopatía hipóxica isquémica es la consecuencia más importante de la asfixia y afecta a entre 1 y 2 de cada 1000 recién nacidos. Los cuidados postasfícticos incluyen monitorear la función respiratoria, cardiovascular y renal, mantener los electrolitos y la glucosa en niveles adecuados, y tratar la encefalopatía hipóxica isquémica mediante la prevención
La asfixia perinatal puede ocurrir antes, durante o después del nacimiento y puede causar hipoxia e hipercarbia en la sangre del recién nacido, así como isquemia e hipotensión. El diagnóstico se basa en la presencia de acidosis metabólica, bajo Apgar a los 5 minutos o falla orgánica múltiple. El tratamiento incluye reanimación neonatal, ventilación, masaje cardíaco, epinefrina y asistencia ventilatoria, con el objetivo de evitar la muerte o secuelas neurol
El documento describe la definición, conceptos, etiología, fisiopatología, deterioro rostro-caudal, criterios de diagnóstico clínico y pruebas adicionales para el diagnóstico de muerte cerebral, así como consideraciones legales y el manejo de posibles donantes de órganos. No se han reportado recuperaciones después de un diagnóstico de muerte cerebral.
Este documento compara y contrasta la asfixia perinatal y la depresión neonatal. La asfixia perinatal implica hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica, mientras que la depresión neonatal se refiere a un Apgar bajo inicialmente que mejora, con una evolución neurológica normal. El documento también describe los criterios, etiología, factores de riesgo, fisiopatología, cuadro clínico y diagnóstico de la asfixia perinatal.
Este documento presenta un resumen de los puntos principales sobre la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal. Aborda la definición, epidemiología, causas, factores de riesgo, presentación clínica, clasificación, compromiso sistémico, tratamiento, nuevos tratamientos, pronóstico y conclusiones sobre esta afección que causa alta morbimortalidad y secuelas neurológicas en recién nacidos.
El documento resume la evidencia científica sobre varias estrategias de neuroprotección perioperatoria, incluyendo la hipotermia leve, la hipertensión arterial inducida, el control de la presión arterial, la normoglicemia y la concentración óptima de hemoglobina. Concluye que aunque algunas estrategias muestran potencial neuroprotector, la evidencia aún no es concluyente sobre sus beneficios, y que mantener la homeostasis del paciente es una estrategia clave.
La encefalopatía neonatal es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en la función neurológica que se desarrolla en los primeros días de vida, causado principalmente por isquemia hipóxica perinatal. Puede causar discapacidad neurológica a largo plazo. El diagnóstico se basa en la clínica, gases arteriales del cordón umbilical y escala de Sarnat. El tratamiento incluye reanimación, oxígeno, glucosa y mantener la temperatura en la sala de parto.
Este documento trata sobre la asfixia neonatal. Define la asfixia como la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones. Describe las manifestaciones clínicas, exámenes de laboratorio y gabinete necesarios, y el tratamiento para la asfixia neonatal, incluyendo la reanimación inmediata y el mantenimiento de parámetros vitales. También cubre las complicaciones y los indicadores de mal pronóstico como la encefalomalacia.
La asfixia neonatal puede causar encefalopatía neonatal. Se define como hipoxia e isquemia perinatal que ocurren en el 10% de los casos después del parto y el 90% durante el embarazo o el parto. Puede causar daño cerebral selectivo, como necrosis en el hipocampo, cerebelo y capas profundas de la corteza. El diagnóstico incluye exámenes clínicos, de gases en sangre y resonancia magnética, y el tratamiento se enfoca en la prevención, el manejo de complicaciones y la neuroprote
La asfixia perinatal es un síndrome caracterizado por la suspensión o disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o pulmones del recién nacido, resultando en hipoxemia, hipercapnia, hipoxia tisular y acidosis metabólica. Puede ocurrir antes, durante o después del parto y afecta múltiples órganos dependiendo de su duración e intensidad. El diagnóstico se basa en criterios perinatales como el bajo Apgar o pH fetal ácido, y el tratamiento invol
El documento describe el uso del dispositivo Cool-Cap para tratar la encefalopatía hipóxico-isquémica en recién nacidos a través de la refrigeración selectiva de la cabeza. Cool-Cap es el único dispositivo aprobado por la FDA para este propósito. Mantiene la cabeza del recién nacido a 34.5-35°C durante 72 horas para reducir la gravedad de las lesiones cerebrales asociadas a la falta de oxígeno y circulación sanguínea inadecuada durante el parto. El documento explica los criterios
Este documento describe las características de la asfixia neonatal, incluyendo su fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La asfixia neonatal es un evento durante el período perinatal que reduce severamente la entrega de oxígeno y causa acidosis e hipoxia tisular. Puede causar daño multiorgánico, incluyendo lesión cerebral e insuficiencia de otros órganos. El tratamiento se enfoca en la oxigenación, soporte cardiovascular y metabólico, así como el uso potencial de
La hipertensión intracraneal es una emergencia médica causada por un aumento sostenido de la presión intracraneal sobre los 20 mmHg. Se presenta debido al agotamiento de los mecanismos compensatorios ante un incremento del volumen intracraneal. Requiere un manejo inmediato para evitar daños cerebrales irreversibles, incluyendo medidas para favorecer el retorno venoso, reducir el consumo metabólico cerebral y asegurar una adecuada oxigenación y perfusión cerebral. A pesar de su alta incidencia,
El documento presenta información sobre varios temas de fisiopatología cerebral como isquemia, hipertensión arterial, hemorragia intracraneal, edema cerebral, tumoraciones, coma y epilepsia. Explica conceptos como la teoría de Monro-Kellie, clasificaciones de edema cerebral, fisiopatología de la enfermedad vascular cerebral, hipertensión intracraneana, autorregulación cerebral, y aspectos fisiopatológicos de tumores cerebrales, hipertensión arterial crónica, coma y epilepsia.
Este documento describe el metabolismo cerebral de la glucosa y su transporte a través de la barrera hematoencefálica. Explica que la glucosa es el principal sustrato energético del cerebro y que requiere un transportador específico para ingresar debido a que no es permeable libremente. También describe el metabolismo de la glucosa a través de la glucólisis y la generación de ATP, así como los efectos de la hipoxia en este proceso. Finalmente, resume los principales conceptos relacionados con la fisiología cerebral como el flujo sangu
Este documento resume conceptos clave sobre la fisiología cerebral y el flujo sanguíneo cerebral. Explica que el cerebro requiere grandes cantidades de glucosa y oxígeno para funcionar, y que puede soportar solo minutos sin suministro sanguíneo. También describe cómo factores como la temperatura, la presión y la viscosidad de la sangre afectan el flujo sanguíneo cerebral.
El documento describe la neurofisiología del cerebro, incluyendo su alto metabolismo, la barrera hematoencefálica y el flujo sanguíneo cerebral. Explica la teoría de Monro-Kellie sobre el equilibrio hidrostático en el cráneo y las causas e implicaciones de la hipertensión intracraneal. Finalmente, resume las medidas generales para la protección cerebral, como mantener la presión de perfusión cerebral, la ventilación, la glucemia y la temperatura.
El documento presenta información sobre conceptos básicos de fisiopatología cerebral como el flujo sanguíneo cerebral, la barrera hematoencefálica, la autorregulación, el edema cerebral y su fisiopatología. También aborda temas como la presión intracraneana, la teoría de Monroe-Kellie, la hipertensión intracraneana, medidas de neuroprotección y antiedema, así como aspectos de la exploración neurológica. Finalmente, incluye recomendaciones sobre el manejo de la presión intracraneana
El documento resume los conceptos fundamentales sobre el metabolismo cerebral, la barrera hematoencefálica, el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal y la teoría de Monro-Kellie. Explica la fisiopatología del edema cerebral e hipertensión intracraneal, así como las medidas generales y específicas de neuroprotección y para prevenir el edema, incluyendo la hiperventilación controlada, osmoterapia, esteroides, coma farmacológico y hipotermia terapéutica.
Anestesia en Traumatismo Craneoencefálico.pdfSaraiGalindo11
El documento describe el manejo anestésico del traumatismo craneoencefálico. Este incluye monitoreo invasivo y neurológico, inducción rápida con barbitúricos para reducir la presión intracraneal, y mantenimiento con hiperosmolar, manitol y furosemida para controlar el edema cerebral. El objetivo es mantener la presión de perfusión cerebral, osmolaridad, glucosa y ventilación normales para prevenir daño secundario y mejorar los resultados neurológicos.
EXPOSICION DE "SINDROME CONFUSIONAL AGUDO" POR DR CRISTIAN CARPIO BAZAN EN I CURSO INTERNACIONAL DE MEDICINA INTERNA DEL PACIFICO (CIMIP) (01 Y 02 DE JULIO 2022) https://www.facebook.com/CursoInternacionalDeMedicinaInternaDelPacifico/
El documento describe la enfermedad cerebrovascular (ECV), también conocida como accidente cerebrovascular (ACV), y se enfoca específicamente en el ACV isquémico. Define el ACV isquémico, discute sus causas, factores de riesgo, clasificación, síntomas, diagnóstico, tratamiento y cuidados de enfermería para pacientes con ACV isquémico.
Este documento trata sobre la neurofisiología y el flujo sanguíneo cerebral. Explica que la sangre llega al cerebro a través de las arterias carótidas internas y vertebrales, formando el polígono de Willis. El flujo sanguíneo cerebral varía según la demanda metabólica y se mantiene constante a través de la autorregulación. La glucosa es el principal nutriente cerebral y atraviesa la barrera hematoencefálica a través de transportadores.
Este documento presenta información sobre la fisiología cerebral y el metabolismo cerebral. En particular, describe los mecanismos de control del flujo sanguíneo cerebral, incluida la autorregulación cerebral, y los valores fisiológicos normales del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo cerebral. También explica los mecanismos celulares involucrados en las respuestas vasomotoras cerebrales, como el óxido nítrico y los péptidos vasoactivos.
Este documento proporciona información sobre el flujo sanguíneo cerebral, incluida su fisiología, factores que lo afectan y métodos para evaluarlo. Explica que el flujo sanguíneo cerebral depende del equilibrio entre la presión intracraneal, la presión arterial y la presión de perfusión cerebral. También describe los mecanismos que lo regulan, como la autorregulación y factores vasoactivos, y los objetivos para mantener su integridad.
Anestesia en paciente con Traumatismo Craneoencefálico.pptxPalmiraVega1
Este documento describe el manejo anestésico del paciente con traumatismo craneoencefálico (TCE). Explica que los TCE pueden causar lesiones primarias y secundarias en el encéfalo y que el aumento de la presión intracraneal es un factor de riesgo importante. Detalla las etapas del manejo que incluyen estabilización, monitoreo, inducción y mantenimiento de la anestesia con énfasis en evitar hipertensión y mantener la perfusión cerebral.
Este documento trata sobre el trauma craneoencefálico (TCE). Define el TCE como una lesión a las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Explica la anatomía, fisiopatología, tipos de lesiones como fracturas de cráneo, lesiones intracerebrales, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para el TCE. También cubre temas como la epidemiología, indicaciones de tomografía computarizada, recomendaciones de la Brain Trauma Foundation e imagenología rel
Este documento trata sobre el trauma craneoencefálico (TCE). Define el TCE como una lesión a las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Explica la anatomía, fisiopatología, tipos de lesiones como fracturas de cráneo, lesiones intracerebrales, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para el TCE. También cubre temas como la epidemiología, indicaciones de tomografía computarizada, recomendaciones de la Brain Trauma Foundation e imagenología rel
Este documento presenta información sobre la anestesia para pacientes con lesiones supratentoriales e infratentoriales. Explica la clasificación de tumores cerebrales, la evaluación preanestésica, el monitoreo intraoperatorio, los objetivos del manejo anestésico, y las consideraciones para la inducción, posición quirúrgica, mantenimiento y despertar del paciente. El resumen proporciona una visión general de los aspectos clave de la anestesia para este tipo de procedimientos quirúrgicos.
Este documento proporciona información sobre posiciones del paciente para neurocirugía y fármacos utilizados en neuroanestesiología. Explica agentes intravenosos ideales como tiopental, propofol y dexmedetomidina y sus efectos en el sistema nervioso central. También describe características deseables de fármacos en neuroanestesia y principales fármacos utilizados como hipnosedantes, analgésicos y relajantes musculares.
Los tumores supratentoriales son los tumores primarios más frecuentes del SNC. El objetivo del manejo anestésico es mantener la perfusión cerebral adecuada, evitar agresiones cerebrales secundarias, controlar la presión intracraneal y permitir una evaluación neurológica precoz. Esto requiere estabilidad hemodinámica, control de la presión intracraneal, oxigenación y ventilación adecuadas.
La anestesia para neurocirugía en pacientes embarazadas requiere consideraciones especiales para proteger la salud de la madre y el feto. Las condiciones neuroquirúrgicas más comunes que requieren tratamiento durante el embarazo son tumores, aneurismas y hemorragias. La decisión de cirugía se basa en el riesgo neurológico, no obstétrico. La cirugía se retrasa hasta el segundo trimestre cuando sea posible, y se usan fármacos seguros para madre y feto. El bienestar materno tiene prior
Este documento presenta información sobre neuroanestesiología pediátrica. Comienza con la agenda y luego discute aspectos fisiopatológicos importantes como el estrecho margen de autorregulación cerebral en los niños. Luego cubre temas como la neuroanatomía, neurofisiología, embriogénesis del SNC, sistema nervioso autónomo, cráneo, columna vertebral, flujo sanguíneo cerebral y factores que lo afectan como la presión parcial de CO2 y O2, glucosa, temperatura y hematoc
Este documento describe los aspectos clínicos y anestésicos relacionados con la cirugía de columna vertebral. Se discuten temas como la lesión medular aguda, los abordajes quirúrgicos, la evaluación preanestésica, el monitoreo intraoperatorio, las posiciones quirúrgicas y el manejo postoperatorio. También se explican conceptos como la estabilidad de la columna, la fisiopatología de la lesión medular, el manejo respiratorio, cardiovascular y otras consideraciones importantes para la anestesia en este tipo
Este documento presenta una guía sobre la anestesia en procedimientos de neurorradiología intervencionista. Describe la evaluación preoperatoria, el manejo intraoperatorio incluyendo monitorización, posición del paciente y control de la presión arterial, así como consideraciones específicas para diferentes procedimientos como embolización de aneurismas, malformaciones arteriovenosas y fistulas durales. También aborda la anestesia en casos urgentes, el manejo posoperatorio y posibles complicaciones.
Este documento resume los aspectos clave de la anestesia en la cirugía de hipófisis. Describe la clasificación de los adenomas hipofisiarios, la evaluación preanestésica, el manejo anestésico durante la cirugía, y las consideraciones postoperatorias importantes como la diabetes insípida. El objetivo principal de la anestesia es proporcionar condiciones quirúrgicas óptimas de manera segura teniendo en cuenta las comorbilidades asociadas a cada tipo de adenoma.
Los tumores cerebrales presentan desafíos para la anestesia debido a su potencial de causar hipertensión intracraneal. La anestesia busca preservar los territorios cerebrales sanos mediante el control de la presión arterial media y la presión intracraneal, así como reducir el volumen y tensión cerebral durante la cirugía para facilitar la identificación de estructuras. El mantenimiento anestésico requiere monitoreo cuidadoso y medidas para prevenir complicaciones como la hipertensión descompensada.
Posiciones del paciente para neurocirugía y neuromonitoreo.pdfDianaAlisandraYovana
Este documento describe las diferentes posiciones del paciente utilizadas en neurocirugía y neuromonitoreo, incluyendo supino, prono, concorde, mahometana, lateral y park bench. Explica los objetivos, usos, efectos fisiológicos y posibles complicaciones de cada posición. Además, cubre temas como la fijación de la cabeza, puntos de presión a considerar y monitoreo neurológico durante el procedimiento quirúrgico.
Este documento describe las diferentes posiciones del paciente utilizadas en neurocirugía y sus efectos fisiológicos, así como el neuromonitoreo durante el procedimiento. Las posiciones incluyen supino, prono, concorde, mahometana, lateral y sedente, cada una con ventajas y desventajas dependiendo de la ubicación de la lesión. El neuromonitoreo incluye el índice bispectral y potenciales evocados para monitorear el estado del paciente durante la cirugía.
Este documento presenta información sobre fármacos utilizados en neuroanestesiología. Describe agentes intravenosos como tiopental, propofol, dexmedetomidina, etomidato y ketamina. Explica sus mecanismos de acción, efectos en el SNC, farmacocinética, dosis y usos comunes en neurocirugía. También cubre benzodiacepinas, opioides y posiciones del paciente para neurocirugía.
El documento describe la neuroanatomía y la exploración neurológica. Resume la anatomía del cráneo, la columna vertebral, el sistema nervioso central incluyendo el encéfalo y la médula espinal, así como las meninges y la irrigación cerebral. También describe las categorías de la exploración neurológica como el estado de conciencia, la esfera mental, los pares craneales, la motricidad, los reflejos, la sensibilidad, la coordinación y la marcha.
1891 - Primera discusión semicientífica sobre Una Nave Espacial Propulsada po...Champs Elysee Roldan
La primera discusión semicientífica sobre una nave espacial propulsada por cohetes la realizó el alemán Hans Ganswindt, quien abordó los problemas de la propulsión no mediante la fuerza reactiva de los gases expulsados sino mediante la eyección de cartuchos de acero que contenían dinamita. Supuso que la explosión de una carga transferiría energía cinética a la pared de la nave espacial y la impulsaría en la dirección deseada. Supuso que múltiples explosiones proporcionarían suficiente velocidad para alcanzar la órbita y la velocidad de escape.
El 27 de mayo de 1891, pronunció un discurso público en la Filarmónica de Berlín, en el que introdujo su concepto de un vehículo galáctico(Weltenfahrzeug).
Ganswindt también exploró el uso de una estación espacial giratoria para contrarrestar la ingravidez y crear gravedad artificial.
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locasalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptxPamelaKim10
Este documento analiza las diversas reacciones químicas que ocurren dentro del cuerpo humano, las cuales son esenciales para mantener la vida y la salud.
Una unidad de medida es una cantidad de una determinada magnitud física, definida y adoptada por convención o por ley. Cualquier valor de una cantidad física puede expresarse como un múltiplo de la unidad de medida. Para entender mejor las mismas, hay que saber como se pueden convertir en otras unidades de medida.
¿Qué es?
El VIH es un virus que ataca el sistema inmunitario del cuerpo humano, debilitándolo y dejándolo vulnerable a otras infecciones y enfermedades.
Se transmite a través de fluidos corporales como sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna.
A medida que avanza, el VIH puede desarrollarse en SIDA, una etapa avanzada de la infección donde el sistema inmunitario está severamente comprometido.
Estadísticas
Más de 38 millones de personas viven con VIH en todo el mundo, según datos de la ONU.
Las tasas de infección varían según la región y el grupo demográfico, con una prevalencia más alta en África subsahariana.
Modos de Transmisión
El VIH se transmite principalmente a través de relaciones sexuales sin protección, compartir agujas contaminadas y de madre a hijo durante el parto o la lactancia.
No se transmite por contacto casual como estrechar la mano o compartir utensilios.
Prevención y Tratamiento
La prevención incluye el uso de preservativos durante las relaciones sexuales, evitar compartir agujas y acceder a la profilaxis preexposición (PrEP) para aquellos con mayor riesgo.
El tratamiento del VIH implica el uso de terapia antirretroviral (TAR), que ayuda a controlar la replicación viral y permite que las personas con VIH vivan vidas más largas y saludables
El documento publicado por el Dr. Gabriel Toro aborda los priones y las enfermedades relacionadas con estos agentes infecciosos. Los priones son proteínas mal plegadas que pueden inducir el plegamiento incorrecto de otras proteínas normales en el cerebro, llevando a enfermedades neurodegenerativas mortales. El Dr. Toro examina tanto la estructura y función de los priones como su capacidad para propagarse y causar enfermedades devastadoras como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la encefalopatía espongiforme bovina (conocida como "enfermedad de las vacas locas"), y el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. En el documento, se exploran los mecanismos moleculares detrás de la replicación de los priones, así como las implicaciones para la salud pública y la investigación en tratamientos potenciales. Además, el Dr. Toro analiza los desafíos y avances en el diagnóstico y manejo de estas enfermedades priónicas, destacando la necesidad de una mayor comprensión y desarrollo de terapias eficaces.
Heterociclos; pequeñas y maravillosas estructuras-Química
Neurofisiología.pptx
1. Neurofisiología
Dra. Diana Alisandra Yovana Soto Hernández
RESIDENTE DE TERCER AÑO DE ANESTESIOLOGIA
TITULAR: DR. MIGUEL ANGEL LÓPEZ OROPEZA
INSTITUTOMEXICANODELSEGUROSOCIAL
UNIDADMEDICADEALTAESPECIALIDADN°25
3. Barrerahematoencefálica
Tiene una alta selectividad
Limita la velocidad de transferencia de las
moléculas desde la sangre al cerebro
Alta especificidad molecular
Estrecho acoplamiento entre los mecanismos
hemodinámicos, energéticos y celulares
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Carrillo Asper Raúl. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. México: Alfil.
4. Fisiología cerebral
Fisiología cerebral
Integridad
estructural
Canales iónicos
operados por
agonistas
Canales voltaje
dependientes
Funcionalidad
cerebral
Generación de
señales
electrofisiológicas
Síntesis, transporte y
almacenamiento NT
Metabolismo
cerebral
Acoplado al FSC
Siendo vulnerable a
las reducciones de
este
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5. Metabolismo cerebral
Casi 90% de la producción
de ATP proviene de la
glucolisis aeróbica pero al
activarse las neuronas el
metabolismo de la
glucosa aumenta más que
el consumo de oxígeno, lo
cual lleva a que el
metabolismo anaeróbico
produzca lactato
índices
Aeróbico y
anaeróbico
% de glucosa
metabolizada en
lactato
Lactato y oxígeno
Tasa de producción
de lactato en
relación con el
consumo de oxígeno
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6. Metabolismo cerebral
Depende del metabolismo de la glucosa
Cerebro pesa 2-3% PCT
Usa ¼ (31 µmol/100g/min) de la glucosa consumida por todo el
organismo
Recibe 15% del GC (750 ml/min)
Consume 20% de O2 requerido por todo el organismo
3-5 ml/100 g/min (de 40-70 mL/min)
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7. Principios de
Monroe Kellie
Compartimiento intracraneal
Encéfalo 80%
LCR 10%
Sangre 10%
Cuando está ocupado por un
componente mas (neoplasia, sangre
extravasada, infecciones) ajuste de
regulación para mantener la PIC dentro
de límites normales
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8. Riego arterial del cerebro
Circulación anterior
Arteria carótida primitivas derecha e
izquierda
Art. Carótida interna
6 ramas: oftálmica,
comunicante
posterior, coroidea
anterior, cerebral
anterior, cerebral
media y perforante
anterior
4 segmentos:
cervical, petroso,
cavernoso y
supraclinoideo
Tienen una
circulación
colateral. Excepto la
art. cerebral media
Art.
Carótida
externa
Circulación posterior
Art. Vertebrales
Art. espinal anterior
y cerebelosa
posteroinferior
irriga cerebelo y
tallo encefálico
Art. Basilar
Art. Comunicantes
posteriores cierran
un circulo entre la
circulación anterior
y posterior
polígono de Willis
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9. Flujo sanguíneo cerebral
RMI: índice indirecto del FSC y VSC con marcadores como gadolinio
FSC esta
determinado
por:
Consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2)
40% gasto energético basal (para mantener su potencial de
membrana, termosensible)
60% gasto energético funcional (modificable mediante
fármacos)
Vía autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral
(RVC)
PPC= PAM-PIC
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10. Autorregulación cerebral
Se basa en la modificación de la RVC
Determinada por la PaCO2 y PAM
PaCO2 cerebral
es alta (mayor
trabajo
metabólico)
↓ RVC
vasodilatación
↑ FSC
↑ la entrega
cerebral de O2
(CDO2)
PCO2 ↓
Menor trabajo
metabólico
Vasocontriccion
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11. Regulación neuronal de la circulación
cerebral
cerebro regula su propio
aporte sanguíneo
Teoría neuronas liberan
factores vasoactivos que
actúan a nivel local en los
vasos sanguíneos por una
relajación del músculo liso.
Agentes vasoactivos: K, H, O2,
Ca, COX2
Características ideales del
factor vasoactivo ideal;
Producir actividad sináptica
Altamente soluble
Rápidamente desactivado
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12. Presión de
perfusión
cerebral
Es la presión necesaria para
perfundir el tejido nervioso para un
buen funcionamiento metabólico
PPC <50 mmHg ↓ FSC riesgo
de isquemia cerebral
60-70 mmHg son valores seguros
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13. Regulación fisiológica de las resistencias
vasculares cerebrales
Autorregulación constante en el FSC
a través de la variación de las PPC
PPC limite inferior; 50-60 mmHg Limite superior 135-150 mmHg
PaCO2 (< 60 mmHg): ↑dilatación arterial
↑FSC
PaCO2: ↓ FSC por constricción arterial
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14. Efectos de la temperatura sobre SNC.
Hipertermia
Hipertermia
pacientes con
afección neurológica
Efecto neurotóxico y
daño, mal px
Manifestaciones
agudas
Delirium, crisis
convulsivas
↑ CMRO2 10% por
cada °C de
elevación de
temperatura
Control térmico:
farmacológico, y
protección neuronal
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15. Hipotermia
mGrado Temperatura
Leve 34-35 °C
Moderada 32-33.9 °C
Grave <28 °C
Respuesta inicial del organismo
Intenta conservar el calor
Estimulación simpática y liberación de
catecolaminas
Vasoconstricción periférica
Incremento FC, taquicardia aumento TA
Mecanismos neuro protectores
Reducción del metabolismo neuronal
Efecto en el flujo cerebral
Bloqueo de mecanismos citotóxicos
Antagonismo del calcio
Preservación de la síntesis proteica
Disminución del edema neurogénico
Modulación de la respuesta inflamatoria
Modulación de la apoptosis neuronal
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16. Marcadores bioquímicos de daño
cerebral
Proteína S-
100b
• Presente en las células de Schwann, adipocitos y condrocitos
• Incrementa: TCE, HSA, EVC
NSE
• Alta sensibilidad por neuronas, se libera a LCR y circulación sistémica
cuando hay daño cerebral
• Marcador tumoral Ca pulmón
CPK BB
• Se fuga del citoplasma de las células dañadas hacia el líquido extracelular
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17. Edema cerebral Edema cerebral
Vasogénico
Interrupción de la BHE
incremento en la
permeabilidad y escape
de fluidos del espacio
intravascular al
extracelular
Tumores cerebrales,
lesiones inflamatorias,
TCE
Intersticial
Incremento del flujo
transependimario de
los compartimentos
intraventriculares al
parénquima cerebral
Hidrocefalia
Citotóxico
Es resultado de
cualquier lesión celular
que conlleve a la falla
energética en la bomba
Na K ATPasa, flujo
anómalo de Na y H2O
Isquemia e hipoxia
Alteraciones
metabólicas
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18. Imágenes
Edema vasogénico Edema intersticial
Edema citotóxico
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19. Edema cerebral
Topografía
Focal
Gradiente de presión a la región
afectada, desplazamiento del
tejido circundante y herniación
Tumores cerebrales,
hematomas, infartos
Difuso
Afecta todo el parénquima
cerebral isquemia
generalizada
paro cardiorrespiratorio, TCE
severo e insuficiencia hepática
fulminante
Edema difuso
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20. Presión intracraneal normal
Es la presión hidrostática del
LCR medida dentro de la
cavidad craneal, es el resultado
de la interacción entre
continente y contenido
Volumen intracraneal
constante
Volumen
sanguíneo
Volumen
LCR
Volumen
cerebral
Factores que controlan la PIC
Volumen de producción de LCR
Resistencia del sistema a la
reabsorción de LCR
Presión venosa del espacio
intracraneal
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21. Hipertensión intracraneal
Edad PIC normal
Recién nacidos 1.5-6 mmHg
Niños 3-7 mmHg
Adultos 10-20 mmhg
Cuadro clínico Cráneo hipertensivo
Cefalea
Vómito
Alteración en el estado de alerta
Síntomas visuales
Papiledema edema cerebral
• Tasa mortalidad 70-80%
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22. Relación entre el volumen cerebral y PIC
El efecto del LCR y componente
vascular como mecanismos
compensatorios
Compliancia cerebral: Volumen
necesario para obtener un cambio
conocido de presión
Elastancia cerebral es la resistencia que
se opone a la expansión del VI
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23. Curva presión volumen
capacidad de amortiguación
depende del volumen total
añadido y por el ritmo de este
Incrementos lentos de
volumen (tumores cerebrales)
se compensan fácilmente
Hematoma epidural agudo
desencadena un incremento
de presión mayor
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24. Manifestaciones clínicas edema cerebral
Su manifestación puede variar de síntomas leves
hasta signos o síntomas de herniación cerebral
secundario al cráneo hipertensivo
Importante el uso de estudios de imagen
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25. Diagnóstico. TAC.
Edema vasogénico
• ↓ densidad de la sustancia
blanca
• Efecto de masa con
compresión ventricular
Edema citotóxico
• Efecto de masa difuso con
compresión ventricular
bilateral e hipodensidad de
ambos hemisferios
cerebrales
• No hay reforzamiento al
medio de contraste
• Compromiso de la
sustancia gris subcortical
Edema intersticial
• Deficiencia en la absorción
transependimaria
hipodensidad
periventricular
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26. Esqueda-Liquidano MA y col. Edema cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico. Med Int Méx 2014;30:687-695.G. Rodríguez-Boto. (enero-febrero 2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal.
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27. Resonancia magnética
edema con una señal
hipointensa en secuencia T1
hiperintensa en secuencia T2
Mejor delimitación del
edema
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28. Métodos de monitoreo neurológico
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29. Tratamiento edema cerebral
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30. Medidas generales
• Permite el desplazamiento del LCR al espacio espinal,
mejora el drenaje venoso
• Presión del LCR disminuye 1 mmHg
Elevación de la cabeza 30°
• Objetivo mantener la PPC >60-70 mmHg
• Incrementar la PAM. Mantener la PVC 5-10 mmHg
Normotensión
• Fenitoína
Profilaxis anticonvulsiva
• Evitar la ingestión libre de agua, puede causar un estado
hipoosmolar y ↑ el edema cerebral
Soporte nutricional
• Hiperglucemia es factor de mal pronostico
Control glucémico
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31. Medidas específicas
Osmoterapia
Mecanismo de acción
Manitol
Esquema habitual: 0.25-1 g/kg/dosis
Efecto 30-40 min después de su aplicación
Disminuye la
formación de LCR
Genera un gradiente
osmótico entre el
espacio vascular e
intersticial
Disminuye el Hto y Na
plasmático después de
deshidratar el
parénquima cerebral
•Disminuye la viscosidad
plasmática, incrementa la
TA y PPC
Acción diurética
•Disminuye el volumen
circulante y disminuye la
PVC mejor retorno
venoso cerebral
Precaución
o Evitarlo en combinación con
corticoesteroides y fenitoína estado
hiperosmolar no cetósico
o Dosis altas de manitol necrosis
tubular aguda
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32. Medidas específicas
Solución salina hipertónica
las dosis más prescritas
NaCl de 3 y 7.5% en bolos de 250 cm3
o de 2 a 3 cm3/kg,
Inicio de acción entre 15y 20 minutos
duración de su efecto: 90 min - 6
horas,
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33. Medidas específicas
DRENAJE VENTRICULAR CORTICOESTEROIDES
No se recomienda en TCE, poco
efecto en el edema cerebral
citotóxico
Solo está indicado tx hipertensión
intracraneal secundaria a edema
vasogénico por tumor cerebral
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34. Medidas específicas
Son potentes
vasodilatadores
evitarse en el
edema cerebral
Niveles de PCO2
deben mantenerse
25-35 mmHg
Mejora FSC, PPC y
disminuye PIC 25-
30%
Riesgo sólo debería
utilizarse en
pacientes con ↑
de la PIC +
hiperemia
Puede generar
isquemia regional
Hiperventilación e hipoxia
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35. Barbitúricos
Efecto benéfico: provoca vasoconstricción de las zonas normales, ↓la demanda
metabólica de oxigeno y ↓ FSC, captación de radicales libres, reducen el calcio
intracelular y estabilizan los lisosomas
Sedación y analgesia
Pentobarbital Tiopental Propofol
Inicio de acción rápido
Efecto máximo 15 min
Duración 3-4 h
Vida media 15-48 min
Dosis de carga:
10 mg/kg l IV durante
30 minutos.
Mantenimiento: 1
mg/kg/hora.
Objetivo; PIC <24 mmHg
Dosis de carga: 5 mg/kg, IV
durante 10 minutos.
Continuar con infusión
continua de 5
mg/kg/hora durante 24
horas.
protocolo de sedación 5 a
10 μg/kg/min y se
incrementan
5 a 10 μg/kg/min cada 5 a
10 minutos, hasta que
disminuya la
presión intracraneal.
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36. Medidas especificas
HIPOTERMIA
Enfriamiento del entorno
Sueros fríos
Técnicas convectivas de aire
CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
Se recomienda cuando todas las medidas
terapéuticas para el control de la presión
intracraneal han fallado y ésta persiste
mayor a 20 mmHg
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37. Referencias
Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema cerebral I:
fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-590.
Esqueda-Liquidano MA y col. Edema cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico. Med Int Méx 2014;30:687-695.G.
Rodríguez-Boto. (enero-febrero 2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la
presión intracraneal. Neurología, 30, 16-22.
G. Rodríguez-Boto. (enero-febrero 2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la
presión intracraneal. Neurología, 30, 16-22.
Carrillo Asper Raúl. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. México: Alfil.
Notas del editor
(CMRO2), es importante saber que cambia
poco durante los incrementos de la actividad mental
debido a la compensación de la glucólisis anaeróbica,
y que los valores por debajo de 0.6 mmol/
g/min producen muerte neuronal
En un evento isquémico en 10 min todas las neuronas habrán muerto
Después de 30 min mueren las cardiacas
Después de una hora las células renales
3 h las pulmonares
con una mortalidad más
alta en los pacientes con valores promedio de glucosa
mayores de 300 mg/dL. Su investigación demuestra que
incluso un grado leve de hiperglucemia está asociado
con un aumento en el índice de mortalidad hospitalaria
Cuando se agotan dichos mecanismos compensatorios, incrementa la PIC y como esta está estrechamente relacionada con relacionada la presión de perfusión cerebral y FSC y el metabolismo cerebral, todos estos mecanismo
o se descompensan y s e produce un daño cerebral
PPC >100-120 mmHg Vasocontriccion disminución del volumen sanguíneo cerebral
PPC <60 mmHg vasodilatación
Segmentos de acuerdo con su trayecto intracraneal
Principio de Fick: la cantidad de una sustancia captada por un órgano por unidad de tiempo es igual al flujo sanguíneo a través del órgano multiplicado por la diferencia entre las concentraciones arterial y venosa.
P
Hipertermia: ↑ CMRO2 10% por cada °C de elevación de temperatura
Hipotermia ↓ 5-7%
los indicios del incremento de la excitotoxicidad
durante la hipertermia se deben a que se
ha observado:
a. Incremento en la despolarización celular en el área
de la penumbra isquémica que rodea al tejido neuronal
dañado.
b. Aumento de la acidosis intraneuronal.
c. Inhibición de las enzimas encargadas de la transmisión
sináptica y de la función del citoesqueleto.
d. Incremento en las proteasas neuronales
No hay respuesta a los métodos convencionales de tratamiento, adyuvante
Padecimiento susceptibles de ser tratados con hipotermia; infarto cerebral (isquémico) TCE severo, cirugía de clipaje de aneurisma, lesiones cerebrales que condicionen una elevación importante d ella PIC
Tiempo de inicio dentro de las primeras
vasogénico: incremento de la permeabilidad y escape de fluidos del espacio intravascular al extracelular
Intersticial; esto por la obstrucción del flujo del LCR o reabsorción y posterior aumento d ella presión intraventricular que originan la interrupción de las unión estrechas de las células ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico
Cuando una lesión intracraneal con efecto
de masa o un edema cerebral se extienden se produce
una compensación con movilización de LCR o movilización
de sangre, predominantemente venosa, hacia el
canal espinal y la vasculatura extracraneal, respectivamente.
Másallá de este punto, una compensación mayor
es imposible y la PIC sube en forma drástica
El volumen cerebral normal es de
1 400mLy está repartido entre el volumen ocupado por
el parénquima neural (glía, de 700 a 900 mL; neuronas,
de 500 a 700 mL); mientras que el volumen de LCR intracraneal
es de 75 a 100mLy el volumen vascular cerebral
es de alrededor de 150 mL. Las circunstancias patológicas
pueden introducir la lesión con efecto de masa
(tumor, absceso, hematoma), que es un cuarto componente.
Los cambios en el volumen de un componente en
el interior de la bóveda craneal necesitan intercambios
compensadores en el volumen de uno omás de los componentes
restantes para lograr que la PIC se mantenga
constante
Al volumen necesario para obtener un cambio conocido de presión se conoce como compliancia cerebral
Fase inicial: fase de alta compliancia y baja PIC a pesar del incremento del volumen no hay prácticamente ningiun incremnto en la PIC, pues el LCR y VSC absorben el aumento de volumen
Fase de transición; de compliancia baja y pic baja, la PIC es aun baja pero progresivamente empieza a aumentar
Fase ascendente: baja o nula compliancia o de descompensación, PIC alta, mecanismos se han agotado, pequeños cambios de volumen condicionan fgrandes aumentos de presión
curva tiene una parte horizontal en la que la adición
de sucesivos incrementos de volumen es amortiguada
por la reducción volumétrica delLCRo la sangre,
sin que se eleve sensiblemente la presión (grandes aumentos
de volumen conllevan pequeños aumentos de
presión), y otra parte vertical en la que aumentos similares
de volumen provocan grandes incrementos de presión
No administrar en infusión (abre la BHE, puede agravar el edema vasogénico)
Disminuyen la excitabilidad neuronal por su acción agonista de los receptores GABA