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Anestesia en paciente con
Traumatismo Craneoencefálico
Profesor Titular:
Dr. Miguel Angel López Oropeza
Alumna:
Dra. Viridiana López Barrionuevo
NEUROANESTESIOLOGÍA
Monterrey, Nuevo León 30 de Abril del 2023.

Carrillo E.R., Castelazo Neuromonitoreo en medicina intensiva y anestesiología, Cap 13. Alfill;2011.
GENERALIDADES
El TCE es un tipo de daño que el cerebro puede sufrir al momento
de recibir un golpe o impacto, o que puede desarrollarse después
de la lesión (edema o hemorragia).
Los traumatismos craneoencefálicos ocurren con más frecuencia
como parte de politraumatismos y causan casi la tercera parte de
la mortalidad por trauma.
De acuerdo con el grupo etario los jóvenes son los que más
padecen las dos entidades mencionadas, pero las caídas afectan a
los grupos de más edad (mayores de 60 años).

GENERALIDADES
Los accidentes constituyen la tercera causa de muerte, mientras
que entre los 15 y los 50 años de edad constituyen la primera. En
los accidentes mortales, el TCE es superior a 70%.
Los factores pronóstico del TCE son la edad, las imágenes de la
tomografía computarizada (TC), la puntuación en la ECG, la
reactividad pupilar y la presencia o ausencia de hipotensión.

Mecanismos del Trauma
Craneoencefálico

MECANISMOS DEL TRAUMA
Causas que conducen al daño cerebral:
CAÍDAS CONTUSIONES
HERIDAS
PENETRANTES
MECANISMOS DE
ACELERACIÓN Y
DESACELERACIÓN
MECANISMOS DE
GOLPE Y
CONTRAGOLPE

CLASIFICACIÓN SEGUN LA LOCALIZACIÓN
FRACTURAS DE
CRÁNEO
HEMATOMA
SUBDURAL
HEMATOMA
EPIDURAL
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
CONTUSIÓN
HEMORRÁGICA
LESIÓN AXONAL
DIFUSA

CLASIFICACIÓN SEGUN EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN
DE MUY BAJA VELOCIDAD
CON ARMAS PUNZOCORTANTES
Producen un daño limitado en el sitio del
impacto y las complicaciones son producto
de la hemorragia y de las infecciones.
DE MUY ALTA VELOCIDAD
PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO
Las lesiones dependen en primer lugar de
las estructuras que atraviesen el tejido
cerebral, arterias, venas, de la trayectoria
en línea recta, de si se fragmenta la bala.

CLASIFICACIÓN SEGUN EL GOLPE Y TIPO DE OBJETO
Los golpes directos por objetos agudos
pueden lesionar el cuero cabelludo y
fracturar el cráneo, lo cual lo hunde y
comprime el encéfalo ocasionando una
hemorragia del tejido y, en consecuencia,
edema perilesional.
Los golpes con objetos romos transmiten
una expansión de onda que en ocasiones
alcanza estructuras profundas, como el tallo
cerebral, por lo que el sujeto puede sufrir
una pérdida del estado de alerta.

CLASIFICACIÓN SEGUN EL GOLPE
Las lesiones por contragolpe suceden debido a que el cerebro “rebota” al
lado opuesto del golpe. Por una parte, el paciente tendrá lesiones en la
zona afectada (como laceraciones de tejidos blandos, fracturas, contusión
cerebral) y lesiones hemorrágicas contralaterales.
Este tipo de lesiones se buscarán donde la superficie intracraneal sea
irregular (porción petrosa del temporal, esfenoides).

CLASIFICACIÓN SEGUN EL MECANISMO DE LESIÓN
DE MUY BAJA VELOCIDAD
CON ARMAS PUNZOCORTANTES
Producen un daño limitado en el sitio del
impacto y las complicaciones son producto
de la hemorragia y de las infecciones.
DE MUY ALTA VELOCIDAD
PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO
Las lesiones dependen en primer lugar de
las estructuras que atraviesen el tejido
cerebral, arterias, venas, de la trayectoria
en línea recta, de si se fragmenta la bala.

TCE cerrado, que en general se debe a la
transmisión de alta energía, como la que surge
en accidentes por vehículos motorizados y
caídas de diferentes alturas, y a la transmisión
de baja energía, como una caída de la misma
altura del paciente.

TCE abierto, que se debe comúnmente a la
aplicación de muy alta energía sobre el cráneo,
como la que producen las heridas por arma de
fuego o arma blanca (cuchillos, estacas, etc.).

LESIONES POSTERIORES AL TCE
Lesión primaria
Surge de inmediato y es
causada por la lesión.
Lesión secundaria
Se asocia con el daño posterior al evento
traumático primario, el cual surge por
incremento en la PIC, hematomas, edema,
procesos neurobioquímicos, hipoxia e
isquemia cerebral.

LESIONES SECUNDARIA
Los factores neurotóxicos, como los aminoácidos excitatorios, la peroxidación lipídica y el evento hipóxico, se
consideran desencadenantes de la lesión secundaria posterior al traumatismo.
La zona de penumbra (área pericontusional que se encuentra en hipoxia) se puede expandir por la falta de aporte
de oxígeno alrededor de una contusión hemorrágica o isquémica debido a edema de células endoteliales,
vasoconstricción y agregación de células sanguíneas, causando liberación de sustancias neurotóxicas e
inflamatorias con daño celular resultante e incremento en la permeabilidad capilar.

FISIOPATOLOGÍA
El edema vasogénico se presenta después
del defecto provocado en la barrera
hematoencefálica y como resultado de la
alteración en la permeabilidad de fluidos y
solutos.
El edema citotóxico se forma por el
incremento en la osmolaridad ante una
estructura celular alterada y por una
pérdida de la habilidad para regular el
gradiente iónico necesario para mantener
en equilibrio entre los compartimientos
intracelular y extracelular.

FISIOPATOLOGIA
Presencia de
edema o
hemorragia
Aumento
abrupto de la
PIC
Drenaje de
LCR hacia el
espacio
subaracnoideo
espinal
Diminución en
la producción
de LCR
Drenaje
venoso fuera
del cráneo
PPC
disminuida
Aumento de
riesgo de
isquemia
cerebral
Daño
neurológico
irreversible

FISIOPATOLOGIA
El incremento del daño puede desplazar el cerebro con
herniación del sitio de mayor presión al de menor presión, lo
que puede causar diferentes tipos de hernias.
Todo ello lleva a la compresión del tallo cerebral con
bradicardia, hipertensión arterial e irregularidad respiratoria,
seguido de apnea.

VALORACIÓN CLÍNICA
La valoración clínica incluye los mecanismos de
lesión y la valoración y tratamiento conjunto de la
nemotecnia del “ABCD”, sobre todo de un
paciente hipoventilado, obstruido por su propia
anatomía o secreciones que condicionan un
estado hipóxico. Una vez valorado y tratar de
corregir los problemas mediante el “ABC” se
pondrá atención en el apartado “D” (déficit
neurológico y diámetro pupilar).

VALORACIÓN CLÍNICA
Las lesiones en regiones del hipotálamo, del bulbo lateral o a nivel cervical pueden causar síndrome de
Horner, que consiste en una pupila con diámetro pequeño, ptosis y anhidrosis ipsilateral de la cara.
El daño al mesencéfalo puede causar pérdida del reflejo a la luz y pupila regular y en posición media.
La lesión sobre el III nervio craneal elimina la influencia parasimpática y domina la simpática, lo cual resulta en
midriasis, como durante la herniación uncal.
Las lesiones pontinas interrumpen las fibras simpáticas sin lesionar las parasimpáticas, de modo que
las pupilas son puntiformes, por lo que hay que descartar una intoxicación por drogas, sobre todo opiáceas,
en lugar de diagnosticar una herniación rostrocaudal a nivel del puente en un paciente en profundo estupor.

VALORACIÓN NEUROLÓGICA
De acuerdo con su gravedad, el TCE se
clasifica en:
-Leve: el paciente está asintomático en
el momento de la evaluación o sólo
padece síntomas menores, con una
ECG de 15 a 14.
-Moderado: alteración del nivel de
conciencia, confusión y presencia de
algunos síntomas focales, con una
puntuación en la ECG de 13 a 9.
-Grave: ECG menor de 9, en donde
quizá se necesite protección de la vía
aérea con intubación endotraqueal.

MONITOREO
TÉNCIAS DE
OXIMETRIA YUGULAR
O DOPPLER
TRANSCRANEAL
(estimación de FSC).
PRESIÓN ARTERIAL
Valoración del estado
de choque/estado
hiperadrenérgico.
FRECUENCIA CARDIACA
Y
ELECTROCARDIOGRAMA
DIURESIS
CAPNOGRAFÍA
PRESIÓN VENOSA
CENTRAL
ESPECTROSCOPIA
CERCANA AL
INFRARROJO

MONITOREO
GASES ARTERIAL HEMATOCRITO TAC CEREBRAL
Contar con:

SOPORTE VITAL BÁSICO Y
REANIMACIÓN
CANALIZACIÓN DE 2 VÍAS
VENOSAS N. 14 O 16
VALORACION DE RESPUESTA
FISIOLÓGICO AL TRAUMA
TRANSANESTESICO

TRANSANESTESICO

TRANSANESTESICO
-La ventilación debe estar asegurada desde la atención inmediata en urgencias, su colocación
adecuada y prevenir la hipoxia; la administración de oxígeno y la ventilación adecuada tienen el
objeto de mantener una SpO2 igual o mayor de 95% todo el tiempo.
-La hipotensión arterial siempre deberá atribuirse al estado hipovolémico, el cual debe corregirse
con la administración de fluidos guiada por la PVC, la presión arterial sistémica y la diuresis
horaria; se prefiere la administración de soluciones salinas a 0.9% en lugar de las soluciones tipo
Hartmann, que tienen menos osmolaridad.
Se recomienda realizar una técnica de inducción rápida pensando en la posibilidad de que el
paciente tenga el “estómago lleno”.

TRANSANESTESICO
-La infusión de solutos hiperosmolares es uno de los tratamientos reconocidos en el manejo de HIC
después de TCE severo, y el manitol a 20% es el soluto de referencia en particular de la fase aguda,
cuando se presenta o se sospecha de HIC.
-Una hiperventilación agresiva (PaCO2 < 25 mmHg) puede reducir rápidamente la PIC, por lo cual ha sido
la piedra angular en el manejo del TEC severo durante más de 20 años.
-Los estudios de laboratorio han mostrado que la hipotermia que va de leve a moderada (35 a 32°C)
tiene efectos protectores significantes, que minimizan el grado de daño neuronal, reducen la mortalidad
y mejoran los resultados neurológicos.

Si las medidas anteriores no dan
resultado, entonces será necesaria una
craneotomía descompresiva unilateral
o bilateral.

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