Aspectos generales de la enfermedad

1. LEUCEMIAS Y
LINFOMAS

4. Médula ósea

6.  Órganos ricos en
linfocitos B y T

8. Maduración de Linfocito B

9. Neoplasias linfoides. Clasificación
Leucemia: Neoplasias linfoides con afectación
a la médula ósea
Linfoma: masas tisulares discretas.
Linfoma de Hodgkin. Clínica e histológicamente
distinto
Neoplasias de células plasmáticas: tumores
de cels. B totalmente diferenciadas

10. Neoplasias mieloides
 Célula progenitora
 Proceso de autorrenovación alterado.
 Afectan médula ósea y órganos hematopoyéticos.
 Hematopoyesis alterada.
 Evolución a formas más agresivas.
 Leucemias mieloides agudas
 Síndromes mielodisplásicos
 Trastornos mieloproliferativos
crónicos

11. FACTORES ETIOLÓGICOS:
Translocación cromosómica y oncogenes.
(neoplasias linfoides, neoplasias mieloides)
Factores genéticos hereditarios. Sx Bloom, A.
Fanconi, Down, neurofibromatosis.
Virus (HTLV-1), VEB, HVSK/HVH-8).
Factores medioambienteles. H.pylori, VIH, VEB
Factores iatrogénicos: Radioterapia,
quimioterapia

12. Leucemia mieloide aguda
 Adultos 15 y 39 años.
 20 % de las leucemias infantiles.
 Sustitución de elementos medulares normales por blastos
indiferenciados.
 Inhibición de la diferenciación completa.
 Anemia trombocitopenia y neutrocitopenia.
 FAB (clasificación M0 a M7)
 90 % alteraciones cromosómicas.
 Translocaciones cromosómicas (mutaciones de novo)
 Posterior a un SMD o agente lesivo  deleciones, monosomias 5 y 7

13. Manifestaciones clínicas:
 Sx similares a los de la LLa
 Fiebre, cansancio, hemorragias mucocutáneos,
corporales, corazón y pulmones.
 Infecciones: pseudomona y microorganismos
comenzales.
Pronóstico:
- 60% con quimioterapia.
- 15 a 30 % sin tratamiento libres de enfermedad a los
5 años.
- Translocación (8; 21) o inversión del c-16, bueno.
- T(9;22) phy y d. 11q23 Malo

14. Leucemia mieloide aguda

15. Mieloblasto

16. Trastornos mielodisplásicos crónicos.
 La célula neoplásica es una progenitora capaz de
formar hematíes, plaquetas, granulocitos y monocitos
maduros.
 Hematopoyesis aumentada
 4 formas:
1.-Leucemia mieloide crónica.
2.- Policitemia Vera.
3.- Trombosis esencial.
4.- Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
Las células neoplásicas infiltran órganos hematopoyéticos
 hematopoyesis secundaria.

17. Leucemia mieloide crónica
 25 y 60 años.
 T-BCR del cromosoma 9 y al gen BCL del c- 22.
 > 90% cromosoma phy t(9;22) (q34,q11)
 La célula diana es una célula madre
pluripotencial.
 Constitución en médula ósea de 100% celular
(precursores granulocíticos)

18. Clínica:
- Leucocitosis >100 000 por mm3, eosinofilia, basofilia.
- Esplenomegalia.
- Comienzo insidioso.
- Cansancio fácil, debilidad, pérdida de peso y anorexia.
“sensación de peso en el abdomen”
Tratamiento :
Fármacos que inhiban BCR-ABL cinasa.
Recidivas.
Leucemia mieloide crónica

19. Leucemia mieloide crónica

20. Leucemia mieloide crónica

21. Linfoma de hodgkin
 Un solo ganglio o cadenas de ganglios.
 Células gigantes neoplásicas:
REED- STERNBERG
 Linfocitos, histiocitos y granulocitos.
 1- 50% total de la masa total son células
tumorales.
 Fenotipo exclusivo.
 Neoplasias malignas más frecuentes en los
adultos jóvenes.
 curación

22. Hodgkin

23. Hodgkin inmunohistoquímica

24. Clasificación:
ESCLEROSIS NODULAR
- 65 a 75 %.
- célula lacunar
- Bandas de colágeno.
- Fondo polimorfo de linfocitos T.
- Pequeñas células planas y macrófagos.
- CD15 Y CD (+) CD 45 (-).
- Varones, adolecentes y adultos.

25. Hodgkin, esclerosis nodular

26. Celularidad mixta (mononuclear)
 25% de los casos.
 Infiltrado celular heterogéneo que incluye
linfocitos pequeños, células plasmáticas y
macrófagos benignos.
 Células de Reed – Sternberg y variante
mononuclear.
 Inmunofenotipo: CD45-, CD20-, CD15+,
CD30+.
 Asociado con VEB en un 40%.

27. Predominio linfocítico.
 5%
 Borramiento de la estructura ganglionar por
infiltrado nodular de linfocitos pequeños.
 Escasas células de RS.
 Hay variante linfohistiocítica (LH)
“Palomitas de maíz”
 CD45, CD20(+) CD15 y CD30(-)
 Varones, <35 años.
 Adenopatías cervicales y axilares.
 No VEB

28. L.H. Rico en linfocitos.
 Células mononucleares y R.S
 Asociado a VEB en el 40% de los casos.
 Pronóstico bueno.
L.H. Depleción linfoide:
• Escasez de linfocitos y abundancia de
células de R.S
• Fenotipo idéntico al observado en esclerosis
nodular
• Pacientes mayores, VIH, países
industrializados.
• Frecuente asociación con VEB

29. LINFOMA