1. ANEMIAS-LEUCEMIAS
DR DANILO SOLORZANO ANDRADE
2.014

2. La médula ósea genera cada día alrededor del 1% de los
eritrocitos circulantes.
Casi el 33% de un eritrocito normal está constituido
por hemoglobina.
El recuento
normal de
reticulocitos
(eritrocitos
inmaduros)
1% del re-
cuento total
de eritrocitos
Constituye

3. La necesidad
de oxígeno
Eritropoyesis
Liberación de
eritropoyetina
(La hipoxia es el
principal estimulante
de la eritropoyetina)
estimula
Por el
riñón
estimula a la
médula ósea
para liberar
eritrocitos.

4. Clasificación:
Anemia por Deficiencia de Hierro
Anemia por Deficiencia de Folato y Anemia
Perniciosa
Deficiencia de Glucosa-6-fosfato Deshidrogenasa
La anemia se define
como una reducción
de la capacidad
transportadora de
oxígeno de la sangre
Disminución del
número de
eritrocitos
circulantes
Anomalía de la
hemoglobina contenida en
el interior de los mismos

5. Es una anemia microcítica producida por una pérdida
sanguínea excesiva debido a:
Es habitual que los niños con dieta pobre y las mujeres
que están menstruando o están embarazadas desarrollen
anemia por deficiencia leve de hierro.
Una paciente con modificación del patrón, comienzo,
duración o intensidad del flujo de sus períodos debe ser
animada a consultar con el médico para evaluación
La menstruación
o a una
hemorragia
gastrointestinal
Síndrome de
mala
absorción
Gastrectomía
Reduce la
absorción de
hierro en el
aparato
gastrointestinal

6. El 20% de las mujeres embarazadas presentan anemia por
deficiencia de hierro.
Cuanto más próximos se encuentren los embarazos mayor
es el riesgo de desarrollar anemia por deficiencia de hierro.
Por el contrario, la anemia leve en los hombres suele
indicar un grave problema médico subyacente como:
Hemorragia gastrointestinal o Neoplasia. En condiciones
normales, los hombres pierden poco hierro y, en una base
fisiológica, la anemia por deficiencia de hierro es rara; por
tanto, cuando se detecte anemia en un varón remitirlo a un
médico para su evaluación.

7. La anemia perniciosa se debe a una deficiencia del factor
intrínseco, la sustancia secretada por las células parietales
del estómago necesaria para la absorción de la vitamina B12
que es indispensable para la maduración eritrocitaria.
Se necesitan
Vitamina B12 y
ácido fólico
para la
maduración
de los
eritrocitos en
la médula
ósea.
Una deficiencia
en la ingesta
diaria o en la
absorción de
estas vitaminas
puede dar lugar
a anemia.
El consumo
de alcohol
interfiere en
su absorción
y
metabolismo.

8. La anemia perniciosa suele ser una enfermedad
del final de la vida adulta
La mayoría de los pacientes con anemia perniciosa
presentan gastritis atrófica, con disminución del factor
intrínseco y de la secreción de CIH.
El 50-70% de los pacientes también presentan en su
suero anticuerpos que se unen o bloquean el factor
intrínseco.
Los pacientes con anemia perniciosa presentan un ma-
yor riesgo de carcinoma gástrico, mixedema o artritis
reumatoide.

9. Los
síntomas
precoces:
Debilidad
Fatiga.
Palpitaciones
Síncope
Hormigueo en los
dedos de las manos
y los pies
(parestesias
Entumecimiento
Descoordinación
Debilidad
muscular

10. La prueba de Schilling con cianocobalamina radiactiva se
utiliza para establecer el diagnóstico de anemia perniciosa.
La deficiencia de vitamina B12 continuará existiendo aunque
no se detecte.
Él ácido fólico corregirá la anemia, aunque no detendrá la
progresión de los síntomas neurológicos.

11. El gen de la G-6-PD se localiza en el cromosoma X, por
tanto la enfermedad presenta una herencia ligada al sexo.
La G-6-PD A es la variante más común asociada con la
hemólisis y aparece en el 11 % de los norteamericanos de
raza negra.
La G-6.PD MED es la segunda variante más común
asociada con la hemólisis y se encuentra en grupos étnicos
de origen mediterráneo.

12. Def. de
Glucosa-6-
fosfato
Deshidroge
nasa
Los hallazgos clínicos
de la deficiencia de
glucosa-6-fosfato
implican hemolisis
intravascular aguda,
que puede llegar a ser
grave.
Pueden
producirse
• Ictericia
• Palpitaciones
• Disnea y Mareo
La infección es
el episodio más
habitual
desencadenad
o por la
hemolisis en la
deficiencia de
G-6-PD A
Los fármacos son los
desencadenantes más
comunes de
hemolisis en la
deficiencia de G-6-
PD MED
Los que pueden
llevar a la
hemolisis son
• Ácido acetilsalicílico
• Fenacetina
• Dapsona
• Ácido ascórbico
• Vitamina K

13. El riñón produce la hormona
eritropoyetina, que estimula la
producción de eritrocitos por la médula
ósea. Si existiera una lesión renal
importante, la falta de producción de
esta hormona provocaría anemia.

14. Signos Síntomas
Debilidad
muscular
Hormigueo en los
dedos de las manos
y los pies
Dolor abdominal y
óseo.
Disnea
Presentan a veces: úlceras o
dolor lingual, lengua de
superficie lisa o rojiza
Linfadenopatía y presencia
de sangre en las heces
Aumento del tamaño
del hígado y el bazo
Uñas frágiles
Ictericia
Palidez.
Presencia de estrías,
fisuras y coiloniquia en
las manos

15. •Si el odontólogo identifica a un paciente con
signos o síntomas que sugieren anemia, debe
remitirlo a un laboratorio para que se realice un
recuento sanguíneo total con fórmula o a un
médico para su evaluación.
•El nivel de hemoglobina, hematocrito y los
índices eritrocitarios son las pruebas que se
utilizan para la detección selectiva de los
pacientes; además, se debería obtener un
recuento total de leucocitos y de plaquetas.

16. Leucocitos
Granulocitos
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Linfocitos
Linfocitos T
Linfocitos B
Linfocitos
nulos
Monocitos

17. Leucocitosis: se define como un aumento en el número
de leucocitos circulantes superior a 11.000/mm3.
Leucopenia: es una reducción de dicho número (por lo
general inferior a 4.500/mm3)
# de
Leucocitos
circulantes
# de células
que se
encuentran
en 1 mm3 de
sangre
Oscila entre
4.500-
11.000/mm3
en los
adultos
Neutrófilos:
50-60%
Eosinófilos:
3%
Basófilos:
inferior al 1%
Linfocitos:
20-30%
Monocitos: 3-
7%.

18. • Ejercicio
• Embarazo
• Estrés emocional
Leucocitosis
Fisiológica
• Infección
• Alergias
• Necrosis
• Leucemia
• hemorragia
Leucemia
Patológica
• Fase precoz de leucemia y linfoma
• Agranulocitos
• Neutropenia cíclica
• Radiación
• Metástasis ósea del tumor
Leucopenia

19. Es el cáncer de los leucocitos.
Implicar la proliferación celular mieloide o linfoide y se
produce en forma aguda y crónica.
En esta sección se describen seis tipos de leucemia:
Linfocítica aguda
Mieloide aguda
Linfocítica crónica
Mieloide crónica
De células vellosas
Leucemia aguda de células T.

20. Alrededor del 50% de todas las leucemias se produce de
forma aguda.
La leucemia linfocítica aguda es el tipo más frecuente en
los niños
La L. crónica es la forma más habitual en los adultos.
La causa sigue siendo desconocida. Sin embargo, se ha
observado un aumento del riesgo asociado a dosis elevadas
de radiaciones ionizantes, determinados agentes químicos ,
algunos virus y también agentes causales como el consumo
de tabaco y la exposición a campos electromagnéticos.

21. Factores individuales
• * Hereditarios
• Enfermedad generalmente no
hereditaria
• Elevada concordancia entre los gemelos
idénticos si uno de ellos desarrolla la
enfermedad de forma precoz
• Se han comunicado pocas familias
leucémicas
• * Anomalías cromosómicas, riesgo
elevado de:
• Síndrome de Down
• Síndrome de Turner
• Síndrome de Klinefelter
• Anemia de Fanconi
• * Síndromes de inmunodeficiencia
(tipos hereditarios)
• * Disfunción crónica de la médula
ósea
Factores ambientales
• * Radiación ionizante
• Tratamiento con radiación
• Exposición laboral
• Supervivientes de bombas atómicas
• Agentes químicos y fármacos
• Benceno
• Cloramfenicol
• Fenilbutazona
• Agentes quimioterapéuticos alquilantes
• * Virus
• HTLV-I (leucemia de células T del
adulto)
• HTLV-II (leucemia atípica de células
peludas)

22. Es un mayor número de leucocitos inmaduros
en la circulación periférica.
Existen dos tipos de leucemia aguda:
Linfocítica Aguda (LLA) y Mieloide Aguda
(LMA).
Todos los tipos de leucemia son algo más
habituales en los hombres que en las mujeres.
La razón hombre/mujer para la leucemia
aguda es aproximadamente de 3:2 y para la
leucemia crónica de 2:1.

24. La leucemia linfocítica aguda representa el 50% de todas
las neoplasias y el 80% de las leucemias en los niños.
Se clasifica según el tipo y el tamaño de los linfocitos
encontrados. El sistema de clasificación consta de tres
grupos:
L-1 (células pequeñas)
L-2 (células grandes)
L-3 (tipo Burkitt, células con marcadores B, homogéneas y
grandes).
Más del 90% de los linfoblastos leucémicos en la LLA
contienen una enzima nuclear,
transferasadesoxinucleotidil terminal (Tdt), que actúa
como un marcador de la enfermedad.

25. El pronóstico para los niños con LLA es muy
bueno, consiguiéndose en la actualidad una
curación del 50-70% de los casos.
El pronóstico para los adultos con LLA no es tan
bueno. Aunque el tratamiento actual consigue
tasas de remisión del 50-70%, la duración de la
misma es breve. La tasa global de curación en
los adultos es inferior al 20%.

26. La leucemia mieloide aguda representa más del 85% de los
casos en los adultos, produciéndose solamente un 15% en
los niños.
Se observa síndrome preleucémico en el 25%
aproximadamente de los pacientes adultos con LMA. El
síndrome se caracteriza por la presencia de anemia y
citopenia.
El pronóstico para los adultos con LMA es malo. El
tratamiento puede producir la remisión en el 60 a 80% de
los pacientes, aunque la duración de la misma es breve. Los
niños con LMA también tienen un pronóstico malo, con
una curación inferior al 20-40% con el mejor tratamiento.

27. Tres fases en la
quimioterapia de las
leucemias agudas
Primera fase:
actuar con energía
e inducir un estado
de remisión
mediante la
destrucción de las
células tumorales
con agentes
citotóxicos.
Segunda fase:
consiste en
consolidar la
destrucción de las
células leucémicas
restantes.
Tercera fase
(remisión) consiste
en proporcionar el
tratamiento de
mantenimiento
para que no se
extienda ninguna
masa de células
leucémicas.
Los pacientes están curados cuando no quedan células leucémicas.

28. Existen dos tipos de leucemia crónica: mieloide crónica (LMC) y
linfocítica crónica (LLC).
Las leucemias crónicas tienen un comienzo de los síntomas más
lento, mejor pronóstico y la presencia de unos leucocitos más
maduros que las leucemias agudas.
Por lo general, los pacientes con leucemia crónica tienen anemia
y problemas hemorrágicos asociados con la trombocitopenia.
Pueden estar provocados por la misma leucemia y por los
efectos de la quimioterapia.
La infección es un problema de menor importancia en los
pacientes con leucemia crónica que en los que padecen
leucemia aguda, dado que las células son más maduras y
funcionales en las primeras. Sin embargo, en los estadios tardíos
de LMC y LLC, la infección llega a ser una complicación grave.

29. Su recuento leucocitario se encuentra habitualmente
alrededor de 200.000/mm3 en el momento del diagnóstico
y los síntomas que presentan son aumento doloroso del
tamaño del bazo, palidez, pérdida de peso, fiebre,
problemas hemorrágicos y aumento de los niveles séricos
de vitamina B12. Alrededor del 20% de los pacientes
conLMC son asintomáticos en el momento del diagnóstico.
Se identifican por una elevación significativa de su
recuento leucocitario durante los exámenes rutinarios. El
pronóstico global para la LMC es malo, con una
supervivencia de 3,5 años desde el momento del
diagnóstico.

30. El 95% de las células leucémicas en la LMC tienen el marcador
del cromosoma Filadelfia, que puede encontrarse en las
metáfisis.
Los pacientes que no tienen el cromosoma Filadelfia parecen
tener un peor pronóstico.
La LMC se trata mediante BUSULFÁN y otros agentes
alquilantes que dañan al ADN de las células tumorales que se
replican rápidamente. Si se considera el TMO, se debe realizar en
el año del diagnóstico. (Una vez que se ha producido la
transformación al estadio blástico el TMO no es una opción).
Los pacientes con leucemia linfocítica crónica tienen mayor
edad que los que tienen leucemia mieloide crónica (edad media
60 años). Tanto la LMC como la LLC son raras en los niños.

31. Se clasifica utilizando un sistema internacional de
gradación. Se identifican tres estadios:
Estadio A
Estadio B
Estadio C
El tiempo medio de supervivencia para los pacientes con
enfermedad en estadio A: es superior a 10 años,
en estadio B: se aproxima a los 5 años y,
en estadio C: sólo es de 2 años.
El tratamiento de la LLC tiene escaso efecto sobre los
tiempos de supervivencia.

32. El odontólogo debe
buscar signos y
síntomas de anemia o
trastornos
leucocitarios en los
pacientes que acuden a
la consulta para un
tratamiento dental.
Hay que remitir
directamente a un
médico al paciente
con signos o
síntomas clásicos
de anemia,
leucemia.
Los pacientes con signos y
síntomas menos sugestivos
de estos trastornos deben ser
evaluados mediante las
pruebas de laboratorio
adecuadas y/o biopsia de
tejido blando y lesiones
óseas.

33. Los pacientes
leucémicos no
diagnosticados pueden
desarrollar problemas
hemorrágicos graves
posteriores a cualquier
tratamiento quirúrgico,
Pueden tener
problemas con la
cicatrización de las
heridas quirúrgicas
y son propensos a
las infecciones
posquirúrgicas.
Es importante que
el odontólogo
intente identificar
a estos pacientes
antes de iniciar
cualquier
tratamiento
quirúrgico.

34. Los pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa presentan una mayor incidencia de
sensibilidad a los fármacos, sobre todo a las
sulfonamidas, aspirina y cloranfenicol.
Penicilina, estreptomicina e isoniacida también se han
asociado a la hemolisis en estos pacientes. La infección
dental y los fármacos que contienen fenacetina pueden
acelerar la frecuencia de hemólisis en los pacientes con este
tipo de anemia; por tanto, deben evitarse las infecciones
dentales
Estos pacientes no deben recibir fármacos que contengan
fenacetina

35. No se recomienda la anestesia general cuando
el nivel de hemoglobina está por debajo de 10
g/dl.
Deben evitarse las dosis elevadas de salicilatos
porque el efecto «ácido» podría producir (de
nuevo) una crisis. El dolor puede controlarse
con paracetamol y pequeñas dosis de codeína.

36. En el paciente leucémico diagnosticado recientemente, el
odontólogo debe estar implicado desde el principio en el plan de
tratamiento del cáncer. El asesoramiento del odontólogo ayuda a
evitar las infecciones orales graves.
El tratamiento se centra en eliminar los riesgos de infección y en
valorar las secuelas de la radiación y las lesiones derivadas de la
quimioterapia. Hay que prestar atención a los procedimientos de
higiene bucal, como el uso de geles de flúor, el establecimiento de
una dieta no cariogénica, la eliminación de las enfermedades
periodontal y de la mucosa, la protección de las glándulas salivales
(con protectores de plomo) y la eliminación de las fuentes de
lesión de la mucosa.
En el paciente leucémico diagnosticado recientemente, el
odontólogo debe estar implicado desde el principio en el plan de
tratamiento del cáncer. El asesoramiento del odontólogo ayuda a
evitar las infecciones orales graves.

37. Las directrices para realizar extracciones a los pacientes
programados para quimioterapia son:
1) Programarlas con un tiempo mínimo de 10-14 días (preferible
3 semanas) entre el momento de la extracción y el comienzo de
la radio/quimioterapia.
2) Lograr un cierre primario, evitar los agentes compresores
hemostáticos intraalveolares.
3) Transfundir si el recuento plaquetario es inferior a 40.000 y
administrar antibióticos profilácticos (cefalosporina) si el
recuento leucocitario es inferior a 2.000 o el de neutrófilos es
inferior a 500 (o 1.000 en algunos centros).

38. Anemia
Es preferible evitar los procedimientos quirúrgicos electivos en
pacientes con drepanocitosis. Puede proporcionarse cuidado dental
rutinario a los pacientes cuya enfermedad no presenta un estado de
crisis. Hay que destacar la importancia de los procedimientos de
higiene bucal para evitar las caries, la inflamación gingival y las
infecciones.
Trastornos leucocitarios
Los pacientes con leucemia que están en un estado de remisión
pueden recibir tratamiento dental. Los pacientes con enfermedad en
estado avanzado y cuando el pronóstico es limitado, como ocurre en
muchos casos de leucemia aguda y mieloma múltiple, sólo deben
recibir atención urgente; normalmente, no están indicados los
procedimientos de restauración complejos ni las restauraciones
amplias. Hay que solicitar recuento plaquetario o tiempo de he-
morragia antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico; si el
valor obtenido es anormal, podría estar indicada la transfusión de
plaquetas.

39. ANEMIA:
La mucosa bucal suele aparecer pálida.
La deficiencia de hierro o vitamina B12 pueden
mostrar una pérdida de papilas linguales y cambios
atrofeos de la mucosa bucal.
Puede observarse queilitis angular.
Ardor o dolor lingual.
Síndrome de Plummer-Vinson
Los pacientes con anemia hemolítica pueden
presentar palidez y evidencia bucal de ictericia
producida por la hiperbilirrubinemia secundaria a
la excesiva destrucción de eritrocitos.

40. TRASTORNOS LEUCOCITARIOS:
Los pacientes leucémicos son propensos a desarrollar
varios trastornos orales asociados con la neoplasia y el
tratamiento.
Una lista breve incluye hiperplasia gingival, úlceras,
infecciones orales, mucositis, enfermedad de injerto contra
huésped y alteraciones del crecimiento y del desarrollo.
Sarcoma granulocítico o cloroma.
La leucemia activa se asocia a menudo con hemorragia
gingival grave cuando existe una trombocitopenia
significativa.
Los pacientes con leucemia desarrollan a menudo
mucositis como consecuencia de la quimioterapia o la ra-
diación para el cáncer.
Las infecciones oportunistas son habituales en los
pacientes leucémicos.
Los signos de infección suelen estar enmascarados en los
pacientes con leucemia no tratada.