1. LINFOMAS Arisdelsi Rosales Varela

2. LINFOMAS Neoplasias del sistema inmune que se originan a partir de alguno de sus componentes celulares Por proliferación neoplásica de linf. B o T

5. Pueden originarse en cualquier parte del cuerpo, más frecuente en los GL, en ocasiones en otros órganos en los cuales residen los elementos linfoides Ganglios linfáticos: linfomas nodales Tejido linfoide: linfomas extranodales

6. ENFERMEDAD DE HODGKIN Neoplasia del tejido linfoide que afecta los órganos del sistema inmunológico Se origina en los linfocitos B activados de los folículos linfoides ganglionares

7. Linfoma de Hodgkin (LH) Presencia de células malignas de Reed Sternberg las cuales presentan aneuploidia CD15, CD30, CD75, CD45, células B de expresión frustrada

8. ETIOLOGÍA NO SE CONOCE EL AGENTE CAUSAL FACTORES GENÉTICOS FACTORES AMBIENTALES

9. Dx Estudio histológico del ganglio linfático Antígeno Ki-1

10. PATOGENIA Crecimientos ganglionares de consistencia aumentada, móviles, + 3cm. Si infección aparente 70% cuello; axila, ingle; tórax, abdomen Superficiales 90% INDOLENTE TNF LR IL 1, 2

11. SINTOMATOLOGÍA Otros síntomas, dependiendo de dónde se estén desarrollando las células del linfoma. Se puede carecer de síntomas o presentar muy pocos.

13. DISEMINACIÓN

14. CLASIFICACIÓN

16. Estadios de la enfermedad de Hodgkin

17. CLASIFICACIÓN DE ANN-ARBOR-COTSWOLDS I II III IV

18. DIAGNÓSTICO LINFANGIOGRAFÍA TC DE TÓRAX Y PÉLVIS

19. TRATAMIENTO FCH It

20. TRATAMIENTO Radioterapia: localizada cura a más del 90% en los estadios I o II. Radiación se aplica en áreas afectadas y ganglios linfáticos cercanos Quimioterapia. la mayoría puede curarse. Modificadores de la respuesta inmune Régimen ambulatorio (4 o 5 semanas).

21. MOPP

22. Linfomas no Hodgkin (LNH) Amplio espectro agresividad clínica

23. ETIOLOGÍA

24. FACTORES DE RIESGO Difenilhidantoína Radiación Qt, Rt Linfoma difuso de cel. grandes L inmunoblástico de estirpe B Linfoma cel pequeñas no hendidas L inmunoblástico

26. SINTOMAS Aumento del tamaño de los GL De forma progresiva y no producen dolor. En amígdalas, causan dificultad al tragar. Dificultad respiratoria, pérdida de apetito, estreñimiento severo, dolor abdominal o hinchazón progresiva de las piernas. INFILTRACIÓN HEPÁTICA

27. Si invade el flujo sanguíneo - leucemia. Niño - primeros síntomas - infiltración de la médula ósea por las células cancerosas, la sangre, la piel, el intestino, el cerebro y la médula espinal. Anemia, erupciones, síntomas neurológicos, como debilidad y sensibilidad anormal.

28. SINTOMAS

30. Diagnóstico Biopsia del ganglio linfático o tejido afectado Determinación de inmunofenotipo TAC de abdomen y pélvis Biopsia de hueso percutánea Gammagrafía con galio. Biopsia de médula ósea.

32. LDLP contraparte de LLC en tejidos sólidos

34. SISTEMA ANN ARBOR Generalmente, los enfermos ya se encuentran en los estadios más avanzados de la enfermedad (III y IV) cuando se realiza el diagnóstico. Infiltración del anillo de Waldeyer, ganglios epitrocleares y mesentéricos es más frecuente que en la EH, los síntomas generales son menos frecuntes -20% Presentación extranodal es rara en los linfomas foliculares La > de casos son LDCG, afectan primordialmente fémur, pélvis y vértebras. Es dolorosa

35. Tratamiento Posibilidades de curación completa Curación o supervivencia depende del tipo de linfoma no hodgkiniano y del estadio Los que se originan de LB responden mejor Estadios I y II - radiación sobre área del linfoma y zonas adyacentes prolongar su vida (5 a 8 años). Grado intermedio 2 a 5 años, grado alto 6 meses a un año.

39. LINFOMAS DE ALTO GRADO En niños altas tasas de curación con esquemas para manejo de LAL y Linfoma de Burkitt Cuando hay infiltración de la MO o SNC, la sobrevida a largo plazo es de 0-30%

40. Quimioterapia puede curar a más de la mitad de los enfermos con gI y gA Estudian: Regímenes de quimioterapia intensivos con F de C y trasplante de médula ósea. Anticuerpos monoclonales conjugados con toxinas se unen a las células neoplásicas y liberan sustancias tóxicas que las matan.

41. Linfoma de Burkitt Grado muy elevado Linfocitos B Tiende a invadir áreas externas al sistema linfático, como MO, sangre, SNC y el LCR. Frecuente en niños y adultos jóvenes;varones. Enfermos de SIDA.

42. DÁfricacentral. Causado por el virus de Epstein-Barr No es contagioso Linfoma de Burkitt

43. SINTOMAS Crecimiento de GL Pueden invadir el intestino delgado ocasionando obstrucción o hemorragia. Se pueden inflamar el cuello y la mandíbula, ocasionando dolor a veces.

44. Diagnóstico y tratamiento Biopsia Pronóstico desfavorable si ha invadido MO, sangre o SNC. Sin tratamiento crece rápidamente, mortal. Cirugía para extirpar las partes afectadas del intestino Quimioterapia es intensiva. Medicamentos incluyen combinaciones de ciclofosfamida, metotrexato, vincristina, doxorrubicina y citarabina.

45. Qt cura aprox 80% localizada y 70% moderadamente avanzada. Si se ha extendido ampliamente, curación de 50 al 60%, disminuye a 20 o 40% si ha invadido SNC o MO.

46. LINFOMAS CUTÁNEOS LINFOMA CUTÁNEO PRIMARIO DE CÉLULAS B (LCPCB) Indolente, sin enfextracutánea, sobrevida de 5 años. L centrofolicular (cabeza, cuello) Inmunocitoma (extremidades) L de zona marginal (extremidades)

47. LINFOMAS CUTÁNEOS LINFOMA CUTÁNEO PRIMARIO DE CÉLULAS B (LCPCB) Micosis fungoide-indolente Manchas o placas eritematosas circunscritas que progresan hasta involucrar toda la piel, posteriormente forma tumores e invade ganglios. Síndrome de Sézary-agresivo

48. Micosis fungoide Tipo raro, persistente, crecimiento lento, Afecta a la piel; puede avanzar hasta los ganglios linfáticos y los órganos internos. Erupción prolongada que produce picor, se transforma en nódulos que extienden. La piel pica intensamente, se reseca, enrojece y se descama.

50. Diagnóstico y tratamiento Biopsia revela céllinfomatosas en la piel. La mayoría de los enfermos > de 50 años. Aun sin tratamiento, 7 a 10 años Rayos beta o luz solar y esteroides como cortisona. Mostaza nitrogenada sobre la piel Fármacos de interferón Puede requerirse quimioterapia.