Trabajo final (inmunología). Luis Alberto Reyes Dominguez

E l a b o r ó : L u i s A l b e r t o R e y e s D o m í n g u e z P á g i n a | 0
EPIDEMIOLOGÍA. | Leucemias, Enfermedades linfoprofilerativas y discrasias de células plasmáticas, Medicina transfusional, Principales fármacos de uso hematológico, Antineoplásica.
EPIDEMIOLOGÍA.
Leucemias, Enfermedades linfoprofilerativas y discrasias de células
plasmáticas, Medicina transfusional, Principales fármacos de uso
hematológico, Antineoplásica.
Catedrática: Dra. Victorina Hesiquio Sánchez.
17 DE NOVIEMBRE DE 2015
CENTRO UNIVERSITARIO DEL PACÍFICO SUR
ALUMNO: Luis Alberto Reyes Domínguez.

ÍNDICE.
Leucemias------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 2.
Clasificación----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 2.
Manifestaciones clínicas------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 5.
Tratamiento----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 5.
Enfermedades linfoproliferativas y discrasias de células plasmáticas----------------------------------------Pág. 5.
Linfoma de Hodgkin------------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 6.
Mieloma múltiple------------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 6, 7.
Medicina transfusional--------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 7.
Donación sanguínea------------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 8.
Grupos sanguíneos-------------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 8.
Criterios transfusionales------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 9.
Complicaciones de la transfusión-----------------------------------------------------------------------------------Pág. 10.
Aféresis--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 10.
Principales fármacos de uso hematológico-----------------------------------------------------------------------Pág. 11.
Suplementos------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Pág. 11.
Hierro--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Pág. 11.
Ácido fólico--------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Pág.11.
Ácido folínico------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Pág. 12.
Antineoplásica---------------------------------------------------------------------------------------------------------- Pág. 12.
Vincristina---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Pág. 13.
Predniso------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Pág. 13.
Metotrexate-------------------------------------------------------------------------------------------------------- Pág. 13, 14.
Arabinósido de citosina----------------------------------------------------------------------------------------------- Pág. 15.
Melfalan------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Pág. 16, 17.
Clorambucil-------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Pág. 17.
Atra-------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Pág. 17, 18, 19.
Glivec----------------------------------------------------------------------------------------------- ----------- Pág. Pág. 19, 20.
Factores estimulantes de colonias de granulocito-------------------------------------------------------------- Pág. 20.
Conclusión.----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Pág. 21.

LEUCEMIAS.
La leucemia: es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea (cáncer hematológico), que provoca un
aumento descontrolado de leucocitos en la misma.
Sin embargo, en algunos tipos de leucemias también pueden afectarse cualquiera de los precursores de las
diferentes líneas celulares de la médula ósea, como los precursores mieloides, monocíticos o megacariocíticos.
Las células cancerosas impiden que se produzcan glóbulos
rojos, plaquetas y glóbulos blancos maduros (leucocitos)
saludables.
Entonces, se pueden presentar síntomas potencialmente
mortales a medida que disminuyen las células sanguíneas
normales. Las células cancerosas se pueden propagar al
torrente sanguíneo y a los ganglios linfáticos.
También pueden viajar al cerebro y a la médula espinal (el
sistema nervioso central) y otras partes del cuerpo.
*La leucemia es el cáncer más frecuente en la niñez, con 3 a 5 casos cada año por cada 100 000 niños menores
de 15 años.
Factores.
Los factores de riesgo para la leucemia en niños incluyen: tener un hermano o hermana con leucemia, tener
ciertos trastornos genéticos o recibir tratamiento con radiación o quimioterapia.
Generalmente, la leucemia infantil se cura con el tratamiento. Las opciones de tratamiento incluyen:
quimioterapia, tratamiento con otros medicamentos y radiación. En algunos casos, un trasplante de médula ósea.
Clasificación.
Leucemia mieloide crónica (LMC) incluida dentro de los síndromes mieloproliferativos crónicos.
Síndrome mieloproliferativo crónico de naturaleza clonal, originada en las células madre, que resulta en un
excesivo número de células mieloides en todos los estadios de maduración.
Leucemia linfoide crónica (LLC) incluida dentro de los síndromes linfoproliferativos y equiparable al linfoma
linfocítico.
La leucemia linfática crónica, leucemia linfoide crónica, leucemia linfocítica crónica, leucemia linfática crónica de
células B, también conocida por las siglas LLC(CLL en inglés) es una enfermedad, un tipo de leucemia o cáncer de
la sangre que afecta a los glóbulos blancos o leucocitos.
En este cáncer los linfocitos -un tipo de glóbulos blancos-, maduros pero incapaces de cumplir su
función inmunitaria, prolongan su vida anormalmente al disminuir su muerte programada (apoptosis) por lo que
aumenta lentamente su número observándose una proliferación en los recuentos sanguíneos y en la médula
ósea.
El sistema inmunitario, en el que los linfocitos cumplen una importante función, queda muy debilitado. Prevalece
en adultos.

Leucemia linfoide aguda o leucemia linfoblástica aguda.
La leucemia linfoide aguda (LLA) se presenta cuando el cuerpo produce un gran número de glóbulos blancos
inmaduros, llamados linfoblastos.
Las células cancerosas rápidamente se multiplican y reemplazan las células normales en la médula ósea, el tejido
blando en el centro de los huesos que ayuda a formar las células sanguíneas. La LLA impide que se formen células
sanguíneas saludables. Se pueden presentar síntomas potencialmente mortales.
Este tipo de leucemia generalmente afecta a los niños entre los 3 y los 7 años de edad y es la leucemia aguda más
común en la infancia. Sin embargo, el cáncer también se puede presentar en adultos.
La mayoría de las veces, no hay una causa obvia; sin embargo, lo siguiente puede jugar un papel en el desarrollo
de la leucemia en general:
 Ciertos problemas cromosómicos.
 Exposición a la radiación, incluso los rayos X, antes de nacer.
 Tratamiento pasado con fármacos quimioterapéuticos.
 Recibir un trasplante de médula ósea.
 Toxinas como el benceno.
Lo siguiente aumenta el riesgo de padecer leucemia linfocítica aguda:
 Síndrome de Down u otros trastornos genéticos.
 Tener algún hermano o hermana que haya padecido la enfermedad puede ser un indicio de predisposición
genética.
Leucemia mieloide aguda (LMA) o leucemia mieloblástica.
También conocida como leucemia mielocítica aguda o como LMA, es un tipo de cáncer producido en las células
de la línea mieloide de losleucocitos, caracterizado por la rápida proliferación de células anormales que se
acumulan en la médula ósea e interfieren en la producción de glóbulos rojos normales. La LMA es el tipo de
leucemia aguda más común en adultos y su incidencia aumenta con la edad.
Leucemia mielógena (LM).
Es un cáncer de los tejidos de la médula ósea que forman lasangre, destacado por el aumento de glóbulos
blancos incipientes. Existen 8 categorías de esta condición que van desde la M0 hasta M7, dependiendo de
cuales células sanguíneas son afectadas.
La leucemia mielógena se presenta a cualquier edad, pero afectando principalmente a adultos mayores de 30
años y niños menores de 12 meses.
Ciertas células de la sangre, pertenecientes al sistema inmune, pierden la capacidad de diferenciación y
maduración, y luego, estas células se reproducen ligeramente y reemplazan a las normales, generando una mayor
cantidad de estas células anormales.
La mayor cantidad de estas células malignas genera una debilitación del sistema inmunitario, generando una
tendencia a virus, y bacterias en el cuerpo, ya que, en caso de una herida, se permite la introducción de bacterias
y microorganismos, y al no estar desarrollados los glóbulos blancos, no pueden rechazarlos.

La mayoría de los casos de leucemia mielógena no tienen una causa definida, aunque según estudios, se cree que
la radiación, algunas toxinas como el benceno, y algunas drogas para la quimioterapia, ocasionan distintos casos
de leucemia incluyendo la leucemia mielógena.
Una principal causa que se cree que puede ocasionar este tipo de leucemia es la anomalía genética, que puede
ser hereditaria.
Linfomas no hodgkinianos leucemizados, es decir, con la presencia de células linfomatosas en la sangre
periférica, como sucede en la tricoleucemia.
También llamado linfoma no Hodgkin, es un tipo de cáncer que surge en los linfocitos, un tipo de glóbulo
blanco de la sangre. Se denomina de este modo para distinguirlo de la enfermedad de Hodgkin, un subtipo
particular de linfoma.
En realidad, es un término que incluye muchas formas diferentes de linfomas, cada uno con sus propias
características en cuanto a epidemiología, etiología, clínica, inmunogenética y respuesta terapéutica.
Los linfomas constituyen nódulos que se pueden desarrollar en cualquier órgano. La mayoría de los casos
empiezan con una infiltración en un ganglio linfático (nodal), pero subtipos específicos pueden estar restringidos
a la piel, cerebro, bazo, corazón, riñón u otros órganos (extranodal).
El diagnóstico del linfoma requiere una biopsia del tejido afectado. El tratamiento del linfoma de bajo grado
puede ser defensivo, pero el linfoma no hodgkiniano (LNH) de alto grado se trata normalmente
con quimioterapia y a menudo con radioterapia.
Según la gravedad de la patología.
Aguda: en este caso, se da un aumento muy rápido de las células sanguíneas inmaduras. Estas células no
realizan las funciones sanguíneas necesarias, y ocupan un espacio que permitiría el desarrollo de las células
maduras.
Es muy importante que el tratamiento sea precoz ya que la progresión celular y la dispersión de las células
malignas puede conducir a que la leucemia llegue a otros órganos corporales. Esta forma de leucemia es la
más común en niños.
Crónica: en esta afección, se producen demasiados glóbulos blancos maduros pero anormales. Progresa
durante meses o años, por lo que no siempre se administra el tratamiento inmediatamente, si no que a veces
se monitoriza la situación para ver cuál es el momento más efectivo para la terapia. Aunque pueden ocurrir
en cualquier grupo de edad, la leucemia crónica ocurre más a menudo en personas mayores.
Cuadro clínico.
Se producen daños en la médula ósea, a modo de desplazamientos de las células normales de la médula ósea con
un mayor número de glóbulos blancos inmaduros. Todo esto se traduce en una falta de plaquetas en la sangre,
fundamentales en el proceso de coagulación sanguínea, por lo que las personas con leucemia pueden desarrollar
fácilmente hematomas y un sangrado excesivo o hemorragias punteadas (petequias).
Los glóbulos blancos, implicados en la defensa del organismo, pueden ser deficientes o disfuncionales. Esto puede
causar que el sistema inmune del paciente sea incapaz de luchar contra una infección simple.

Debido a que la leucemia impide que el sistema inmunitario funcione con normalidad, algunos pacientes
experimentan infecciones frecuentes, que van desde las amígdalas infectadas, llagas en la boca,
diarrea neumonía o infecciones oportunistas.
La deficiencia de glóbulos rojos produce anemia, que puede causar disnea y palidez.
Manifestaciones clínicas.
 Decaimiento, falta de fuerzas, mareos, náuseas, vómitos, inapetencia,
disminución de peso importante.
 Fiebre que dura varios días sin una causa aparente, sudoración nocturna,
escalofríos.
 Dolor o sensibilidad ósea, dolores articulares y de extremidades.
 Hemorragias frecuentes sin motivo aparente, por ejemplo, sangrado
anormal de las encías o de la nariz.
 Petequias o hematomas sin haber tenido algún golpe.
 Palidez de piel, interior de la cavidad oral o de los párpados.
 Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos.
 Aparición de masas o crecimientos anormales de órganos abdominales como el bazo y el hígado, o aparición
de masas que crecen en otras partes del cuerpo.
 Alteraciones de los exámenes sanguíneos (hemograma, VIH, etc.).
 Irregularidad en los ciclos menstruales.
 Dolor en articulaciones.
Tratamiento.
 Medicamentos o quimioterapia por vía intravenosa u oral o quimioterapia por vía intratecal (medicamentos
introducidos en la médula espinal con una aguja, en el área denominada espacio subaracnoide ).
 Radioterapia.
 Trasplante de médula ósea o de sangre de cordón umbilical.
 Terapia biológica.
 Medicamentos para prevenir y tratar náuseas y otros efectos secundarios del tratamiento, transfusiones
sanguíneas (de glóbulos rojos o plaquetas), y antibióticos para prevenir y tratar infecciones.
ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS (1), Y DISCRASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS (2).
1.- Denominación empleada para designar a diversas neoplasias originadas en células linfoides en diferentes
estadios madurativos.
En nuestra sangre existen dos tipos principales de linfocitos, denominados linfocitos B (células B) y linfocitos T
(células T).
- Los linfocitos B: Representan el 5 - 15% del total de linfocitos y dan origen a las células plasmáticas que producen
anticuerpos y nos ayudan a proteger el cuerpo contra bacterias o virus.

- Los linfocitos T: Son los responsables de coordinar la respuesta inmune celular y se ocupan de realizar la
cooperación para desarrollar todas las formas de respuesta inmune, como la producción de anticuerpos por los
linfocitos B.
Los linfocitos B y T circulantes derivan, al igual que todas las células sanguíneas, de las células madre
hematopoyéticas situadas en la médula ósea. La célula madre da lugar, entre otras, a los linfoblastos (células
linfoide más inmaduras) y de ellos, tras sucesivas etapas madurativas, se llega a los linfocitos.
La transformación neoplásica de estas células puede producirse en cualquiera de estas etapas madurativas del
linfocito y ello origina los distintos tipos de síndromes linfoproliferativos (SLP). Ello explica la gran variedad y
heterogeneidad biológica y clínica de estos tumores.
Desde un punto de vista didáctico suelen distinguir los siguientes grandes grupos de neoplasias linfoides:
 Leucemia linfoblástica aguda.
 Neoplasias de células linfoides maduras.
 Los linfomas no hodgkinianos (LNH).
— Otros SLP con expresión leucémica (tricoleucemia, leucemia de la zona marginal esplénica, leucemia
prolinfocítica, leucemia de linfocitos granulares, entre otras).
 Gammapatías monoclonales (mieloma múltiple).
 Leucemia linfática crónica (LLC).
 Linfoma de Hodgkin (LH).
*Destaco la enfermedad de Hodgkin.
Consiste en:
 Inflamación de un ganglio linfático que aparece sin una causa conocida.
 La enfermedad se puede diseminar a los ganglios linfáticos adyacentes y posteriormente se puede
propagar al bazo, al hígado, a la médula ósea u otros órganos.
2.- Grupo de enfermedades clínica y bioquímicamente diferentes de etiología desconocida que se caracterizan
por la proliferación desproporcionada de un clon de células B y por la presencia de una inmunoglobulina o de una
fracción polipeptídica estructural y electroforéticamente homogénea (monoclonal) en suero o en orina.
La proliferación desproporcionada de un clon tiene como resultado el correspondiente aumento del nivel sérico
de su producto molecular secretado.
Las discrasias de células plasmáticas varían desde estados asintomáticos y aparentemente estables (en que sólo
está presente la proteína) hasta neoplasias clínicamente sintomáticas y progresivas (p. ej., mieloma múltiple).
En raras ocasiones se han descrito discrasias de células plasmáticas transitorias en pacientes con hipersensibilidad
a fármacos (sulfamidas, fenitoína y penicilina), probables infecciones víricas y que se han sometido a cirugía
cardíaca.
Hago énfasis en el mieloma múltiple.

 Un tipo de cáncer de la sangre que afecta a las células plasmáticas, un tipo de glóbulo blanco que se
localiza preferentemente en la médula ósea.
 Está catalogado dentro de las gammapatías monoclonales, un grupo heterogéneo de enfermedades
caracterizadas por una producción anormal de inmunoglobulinas y la aparición de tumores de células
plasmáticas.
El mieloma múltiple suele asociarse a lesiones osteolíticas múltiples, hipercalcemia, anemia, lesión renal y
aumento de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas; la producción de inmunoglobulinas normales se
encuentra alterada.
Se calcula que la incidencia es de 2-3/100.000 personas, con una relación varón: mujer de 1,6:1; la mayoría de
los pacientes superan los 40 años. La prevalencia en la raza negra es el doble que la que presenta la población
blanca.
Se desarrolla una osteoporosis difusa o lesiones osteolíticas discretas, generalmente en la pelvis, la columna, las
costillas y el cráneo. Las lesiones se deben a la sustitución ósea por plasmocitomas expansivos o a la secreción de
un factor por las células plasmáticas malignas (factor activador de los osteoclastos). Las lesiones osteolíticas
suelen ser múltiples, pero en ocasiones aparecen como una masa intramedular solitaria.
Síntomas y signos.
Las formas de presentación más comunes son el dolor esquelético inexplicable y persistente (sobre todo en
espalda o tórax), la insuficiencia renal y las infecciones bacterianas recurrentes. Son frecuentes las fracturas
patológicas y los aplastamientos vertebrales; estos últimos pueden conducir a la compresión de la médula espinal
con paraplejía.
Tratamiento.
Quimioterapia, la enfermedad es progresiva, pero el tratamiento correcto
mejora tanto la calidad de vida como su duración.
MEDICINA TRANSFUSIONAL.
La donación de sangre se produce cuando una persona voluntariamente le
sustrae sangre, para ser elaborada y utilizada para transfusiones o se hace en
medicamentos por un proceso llamado fraccionamiento.
Los donantes potenciales se evalúan para cualquier cosa que pueda hacer que su
sangre no segura para su uso. El examen incluye pruebas para las enfermedades que pueden transmitirse por
transfusiones de sangre, incluyendo VIH y hepatitis viral.
El donante también debe responder a las preguntas acerca de historia clínica y tomar un corto examen físico para
asegurarse de que la donación no es peligrosa para su salud. El tiempo que transcurre desde la donación de
sangre hasta su transfusión a un paciente debe ser en el menor tiempo posible, comprendiendo un tiempo de
entre 12 a 14 horas.

Hay ciertas reglas específicas que deben seguirse a la hora de realizar una transfusión de sangre (Donación
sanguínea)...
Grupo O: puede donar eritrocitos (glóbulos rojos) a cualquier otro tipo, pero recibir únicamente de su mismo
tipo.
Grupo A: puede donar eritrocitos (glóbulos rojos) a los tipos A y AB, pero recibir de los tipos O y A.
Grupo B: puede donar eritrocitos (glóbulos rojos) a los tipos B y AB, pero recibir de los tipos O y B.
Grupo AB: puede donar a otros AB, pero recibir de todos los grupos.
Grupos sanguíneos.
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes en la superficie
de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos
sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh.
Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número ―existen al día de hoy
32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos diferenciados que aún no han sido atribuidos a ningún
sistema específico― es difícil encontrar dos individuos con la misma composición antigénica.
De ahí la posibilidad de la presencia, en el suero, de anticuerpos específicos (dirigidos contra los antígenos que
cada individuo no posee), lo que resulta en aglutinación o hemólisis cuando ocurre una transfusión incompatible.
Diferentes sistemas antigénicos se caracterizan por inducir a la formación de anticuerpos en intensidades
diferentes; por lo que algunos son más comunes y otros, más raros.Los sistemas antigénicos considerados más
importantes son el sistema ABO y el sistema Rh.
Estos son los sistemas comúnmente relacionados a las temidas reacciones de transfusiones hemolíticas.
Reacciones contra antígenos eritrocitarios también pueden causar la DHRN, causada por el factor Rh+ del padre
y del bebé y el Rh– de la madre (DHRN) cuya causa generalmente se asocia a diferencias antigénicas relacionadas
al sistema Rh.
Grupo A.
Aquel grupo de sangre cuyos glóbulos rojos tienen el antígeno A y en las que su plasma encontramos el
anticuerpo Anti-B.
Grupo B.
Sus glóbulos rojos tienen el antígeno B y su plasma los anticuerpos Anti-A.
Grupo AB.
Los glóbulos rojos de este grupo tienen los dos tipos de antígenos: A y B; pero el plasma no tiene ningún
anticuerpo.
Grupo 0.
En este grupo sanguíneo los glóbulos rojos no tienen antígenos, pero el plasma tiene anticuerpos Anti-A
y Anti-B.

Tabla de compatibilidad sanguínea.
Criterios transfusionales.
Existen principalmente tres situaciones clínicas en las que está indicada la terapia transfusional
 Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con el fin de prevenir o combatir el
choque hipovolémico.
 Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
 Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas plasmáticas o elementos formados
(glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos) cuyo déficit produce manifestaciones clínicas.
¿Cuáles son los requisitos para donar sangre?
 Estar sano y sentirse bien.
 Edad comprendida entre 18 y 60 años.
 Pesar más de 50 kilogramos.
 No haber tenido gripe, catarro, faringitis o diarrea en los últimos 7 días.
 No estar en ayunas.
 No tener conductas de riesgo que faciliten el contagio de Hepatitis o VIH (promiscuidad, drogadicción, prisión,
etc.).
 La donación es un acto voluntario y solidario y los donantes deberán responder con sinceridad y honestidad
las preguntas que realizará el personal profesional del Banco de Sangre.
¿Quiénes no deben donar sangre?
 Quienes hayan sufrido de hepatitis después de cumplidos los 10 años.

 Los trabajadores sexuales.
 Las personas que consumen o han consumido drogas.
 Las personas portadoras del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) o aquellas que creen necesitar una
prueba para saberlo.
 Las personas portadoras del Virus de Hepatitis B o C o aquellas que creen necesitar una prueba para saberlo
 Las personas que han tenido contacto sexual con trabajadores sexuales en el último año.
 Las personas que han tenido contacto sexual con más de 2 personas diferentes en el último año, sean parejas
fijas o casuales.
 Las personas que han tenido contacto sexual con una persona portadora de VIH en el último año.
 Las personas que han tenido contacto sexual con una persona que ha usado drogas en el último año.
 Hombres que tengan sexo con hombres.
Complicaciones de la transfusión.
Las reacciones alérgicas a la transfusión son un espectro muy variado, en la gran mayoría son leves en la forma
de urticaria, lesiones eritematosas bien definidas y elevadas en el tronco superior y el cuello, a veces con picazón
que en general no se acompañan de fiebre ni de otros eventos.
En el otro extremo del espectro se encuentran las reacciones anafilácticas, con manifestaciones sistemáticas
incluyendo hipotensión, pérdida del conocimiento, shock y, en casos excepcionales, la muerte.
Aféresis.
Técnica mediante la cual se separan los componentes de la sangre, siendo seleccionados los necesarios para su
aplicación en medicina y devueltos al torrente sanguíneo el resto de componentes.
La finalidad de la aféresis es la extracción de un componente sanguíneo destinado a la transfusión o al
tratamiento de algunas enfermedades que precisen la eliminación de un componente patológico de la sangre.
El procedimiento de la aféresis consiste en conectar por vía venosa a través de uno o dos accesos al donante o al
paciente, a una máquina separadora de células (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas), mediante un
equipo de bolsas y tubos de recolección estériles.
La sangre llega al separador celular, donde se procesa y se selecciona el producto a recolectar, el resto de la
sangre es devuelta al paciente o al donante. Según el tipo de máquina de recolección y el producto que se
pretende obtener, la aféresis puede durar entre 30 minutos y dos horas.
Los criterios de selección del donante son los mismos establecidos para la donación de sangre. Este
procedimiento se realiza bajo la supervisión de personal médico y de enfermería con experiencia en este tipo de
donación.
Periódicamente, durante la aféresis, se realizan una serie de controles de la donación como pulso, tensión
arterial y estado general del donante o paciente.
Efectos secundarios.
 Durante las aféresis los efectos secundarios más frecuentes son los calambres musculares (especialmente la
sensación de hormigueo en los labios), que se solucionan con cierta facilidad suministrando calcio.
 Otros efectos secundarios de muy baja frecuencia son: hipotensión debido a la circulación extracorpórea,
malestar general o síncope.

PRINCIPALES FÁRMACOS DE USO HEMATOLÓGICO.
SUPLEMENTOS.
Actualmente en la mayoría de los países recomiendan la profilaxis mediante
suplementos de hierro para prevenir la anemia férrica.
HIERRO.
El hierro (Fe) es un micromineral importante para la vida, aunque se encuentre en muy
poca proporción en el cuerpo humano. Es primordial en el transporte de oxígeno, junto
con el proceso de respiración celular.
Es uno de los minerales que mayores carencias provoca, especialmente entre mujeres en
edad fértil, por ello, las necesidades son mayores en mujeres, y es que la carencia de
hierro provoca un tipo de anemia concreto.
Funciones del hierro:
 Interviene en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono en sangre.
 Participa en la producción de elementos de la sangre como por ejemplo la hemoglobina.
 Forma parte en el proceso de respiración celular y es parte integrante de la mioglobina, almacén de
oxígeno en el músculo.
 Tiene un papel fundamental en la síntesis de ADN, y en la formación de colágeno.
 Aumenta la resistencia a las enfermedades.
En mujeres es bastante frecuente su déficit, debido a las hemorragias mensuales por la menstruación, además,
en el embarazo la madre le pasa hierro al bebé, disminuyendo así su nivel en el cuerpo. Estas situaciones pueden
desembocar en una anemia ferropénica.
Los síntomas más habituales de esta patología son:
Cansancio, fatiga.
Palidez.
Bajo nivel de rendimiento.
Aumento de probabilidad de partos prematuros.
ÁCIDO FÓLICO.
El ácido fólico, folacina o ácido pteroil-L-glutámico (la forma aniónica se llama folato), conocida también
como vitamina B9,2 es una vitamina hidrosoluble del complejo de vitaminas B, necesaria para la formación
de proteínas estructurales y hemoglobina (y por esto, transitivamente, de los glóbulos rojos); su insuficiencia en
los humanos es muy rara.
El ácido fólico es efectivo en el tratamiento de ciertas anemias. Se encuentra en las vísceras de
animales, verduras de hoja verde, legumbres, levadura de cerveza y en frutos secos y granos enteros, como
las almendras, así como en alimentos enriquecidos.
El ácido fólico se pierde en los alimentos conservados a temperatura ambiente y durante la cocción. A diferencia
de otras vitaminas hidrosolubles, el ácido fólico se almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo diariamente.

Si la mujer tiene suficiente ácido fólico en el cuerpo antes de quedarse embarazada, esta
vitamina puede prevenir deformaciones en la placenta que supondrían el aborto, defectos
de nacimiento en el cerebro (anencefalia) y la columna vertebral (espina bífida) del bebé
por mal cierre del tubo neural en los extremos cefálico y caudal respectivamente.
La espina bífida, un defecto de nacimiento en la columna, puede producir la parálisis de
la parte inferior del cuerpo, la falta de control del intestino y la vejiga, y dificultades en el aprendizaje.
Si el feto sufre déficit de ácido fólico durante la gestación también puede padecer anemia megaloblástica, ser
prematuro o presentar bajo peso al nacer. La madre puede sufrir eclampsia, un proceso que cursa con
hipertensión y albuminuria. El ácido fólico también ayuda a mantener un útero sano.
ÁCIDO FOLÍNICO.
El Ácido folínico o leucovorina, generalmente administrado como folinato de sodio y de calcio, es un adyuvante
usado en quimioterapia de cáncer que involucra el medicamento metotrexato.
El ácido folinico es un derivado 5-formil del ácido tetrahidrofólico. Este es
fácilmente convertido a otros derivados reducidos del ácido fólico (ej.
tetrahidrofolato), teniendo así una actividad vitaminica equivalente al ácido
fólico.
Sin embargo, una vez sucede esto, no requiere de la actividad de la dihidrofolato reductasa para su conversión,
su función como vitamina no es afectada por la inhibición de esta enzima por medicamentos como
el metotrexato.
Por ello el ácido folínico, permite que algo de síntesis de purina/pirimidina pueda llevarse a cabo en presencia
de inhibición de dihidrofolato reductasa, de esta forma permitiendo en algún grado los procesos de replicación
normal de DNA y trascripción de RNA.
El ácido folínico es administrado justo después del metotrexato como parte del esquema quimioterapéutico y
adquiere la función de protector de la médula ósea y las células de la mucosa gastrointestinal del efecto del
metotrexate.
ANTINEOPLÁSICA.
Los antineoplásicos son sustancias que impiden el desarrollo, crecimiento, o proliferación
de células tumorales malignas. Estas sustancias pueden ser de origen natural, sintético o semisintético.
Según el mecanismo de acción se clasifican básicamente de dos tipos, aquellos que actúan contra la
célula tumoral en un determinado ciclo de la división celular denominados ciclo-específicos y aquellos ciclo-
inespecífico que afectan a la célula durante todo su ciclo de desarrollo.
Muchos de los antineoplásicos son profármacos, es decir, se administra un medicamento que es menos tóxico, o
tiene mejores características farmacodinámicas, y una vez en el organismo se convierte en otro fármaco más
eficaz, seguro y selectivo frente a su diana terapéutica.

VINCRISTINA.
La vincristina, conocida anteriormente como leurocristina, es un alcaloide de la planta floreciente
llamada vincapervinca (Catharanthus roseus, anteriormente Vinca rosea L.). En forma de «sulfato de vincristina»
es un fármaco utilizado contra la leucemia aguda.
El sulfato de vincristina está indicado en leucemia aguda. En combinación con otrosoncolíticos se usa para tratar
la enfermedad de Hodgkin, linfomas malignos no Hodgkin, rabdomiosarcoma, neuroblastoma, tumor de
Wilms, sarcoma osteógeno, cáncer de mama.
La vincristina es metabolizada principalmente en el hígado. Cerca de un 45 % de la dosis administrada es
convertida en este lugar a metabolitos y productos de desecho. Al pasar 48 horas, un 50 % de la dosis es retenida
en el cuerpo; a las 72 horas puede detectarse vincristina en la orina. También se excreta vía biliar y por las heces
fecales.
PREDNISONA.
Es un fármaco corticosteroide sintético que se toma usualmente en forma oral, pero puede ser administrado por
vía intramuscular (inyección) y es usado para un gran número de afecciones. Tiene principalmente un efecto
glucocorticoide.
Como inmunosupresora actúa prácticamente en todo el sistema inmunitario. Por lo tanto puede ser usado
en enfermedades autoinmunitarias e inflamatorias (como asma, alergias epidermales por contacto con hiedra
venenosa, lupus eritematoso sistémico,enfermedad de Crohn o enfermedad de Still), problemas del oído medio
e interno y varias enfermedades al riñón como el síndrome nefrótico. También es usada para prevenir y tratar
rechazo de órganos en trasplantes.
El tratamiento con prednisona, sobre todo aquellos en los que la dosis es elevada (> 0.25 mg/kg), suelen
producirse efectos adversos tanto a corto como a largo plazo.
A corto plazo suele producirse una retención de líquidos de grado variable, de modo que el paciente experimenta
un hinchazón facial (cara de luna) que puede extenderse a zonas corporales como caderas, hombros, etc. Esta
hinchazón desaparece tras cesar el tratamiento.
Como consecuencia de esta retención de líquidos también pueden aparecer estrías cutáneas en piernas,
abdomen e incluso espalda por aumento del volumen corporal en un radio de tiempo corto.
A largo plazo aparece acné e hirsutismo (exceso de vello corporal) como consecuencia de la acción hormonal de
la prednisona, una menor absorción de calcio (normalmente el tratamiento se acompaña con suplementos de
calcio para evitar síntomas y efectos similares a los de la osteoporosis), hipertensión que puede derivar en
glaucoma ocular.
METOTREXATE.
El metotrexato también conocido por las siglas MTX, es un fármaco usado en el
tratamiento del cáncer y enfermedades autoinmunes. En la década de 1950 se
empezó a usar para el tratamiento del cáncer.

El MTX es un antimetabolito que posee actividad antiproliferativa e inmunosupresora por inhibir
competitivamente a la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR), enzima clave en el metabolismo del ácido
fólico que regula la cantidad de folato intracelular disponible para la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos.
Absorción.
En adultos, la absorción oral parece ser dosis dependiente. La concentración plasmática máxima se alcanza tras
una o dos horas. A dosis ≤ 200 mg/m2, metotrexato es generalmente bien absorbido, con una biodisponibilidad
de cerca del 80%. La absorción de dosis mayores de 400 mg/m2 es significativamente menor, posiblemente
debido a un efecto de saturación.
Eliminación.
La excreción renal es la principal ruta de eliminación, y depende tanto de la dosificación como de la vía de
administración. A las 24 horas de la administración IV, se excreta en orina de forma inalterada un 80-90% de la
dosis administrada.
Toxicidad Hematológica.
El metotrexato puede suprimir la hematopoyesis y provocar anemia, anemia aplásica, leucopenia, neutropenia
y/o trombocitopenia.
Toxicidad hepática.
Tras la administración de metotrexato se observan frecuentemente anormalidades transitorias en los parámetros
hepáticos, tales como elevaciones agudas de enzimas hepáticas que son asintomáticas y no suponen
normalmente un motivo para la modificación del tratamiento y no tienen carácter predictivo de enfermedad
hepática futura.
La presencia de anormalidades hepáticas persistentes y/o descenso de los niveles séricos de albúmina pueden
ser indicadores de toxicidad hepática grave.
Toxicidad pulmonar.
Los trastornos pulmonares inducidos por metotrexato, incluyendo la neumonitis intersticial aguda o crónica y el
derrame pleural, pueden aparecer en cualquier momento durante el tratamiento, y han sido notificados a bajas
dosis.
Estos trastornos no siempre son completamente reversibles y se han comunicado fallecimientos. La aparición de
signos y síntomas pulmonares durante el tratamiento con metotrexato, tales como tos seca e improductiva,
fiebre, dolor en el pecho, disnea, hipoxemia, infiltrados en rayos X de tórax o neumonitis ya sean específicos o
inespecíficos.
Toxicidad renal.
Si se administra metotrexato a altas dosis, él o sus metabolitos pueden precipitar en los túbulos renales.
La utilización de metotrexato puede producir daño renal y puede conducir a una insuficiencia renal aguda, se
recomienda vigilancia de la función renal, incluyendo una hidratación adecuada (3 litros/m2/24 horas de suero
salino) ,alcalinización de la orina desde 12 horas antes hasta al menos 24 horas después de la infusión del fármaco,
y valoración del metotrexato sérico y de la función renal.

ARABINÓSIDO DE CITOSINA.
Antimetabolito análogo a la pirimidina, cuyo mecanismo de acción consiste en bloquear la síntesis de DNA por
inhibición competitiva de DNA polimerasa. Se utiliza en la leucemia mieloide aguda, la afectación meníngea
tumoral, Hodgkin y LNH.
Mecanismo de acción: penetra en el interior de la célula a través de la proteína
específica trasmembrana transportadora de nucleótidos; en el citoplasma el primer
paso es la conversión a ara-CMP mediante la enzima desoxicitidina cinasa,
posteriormente es fosforilado a ara-CTP, que compite con el dCTP en la incorporación
al ADN.
Este metabolito activo es un potente inhibidor de las enzimas DNA polimerasas.
Interfiere en la elongación de la cadena, en la replicación y reparación del ADN.
También inhibe la actividad de la ribonucleótido reductasa, alterando los niveles de
desoxirribonucleótidos esenciales en la síntesis y función del ADN.
Farmacocinética.
La biodisponibilidad por VO es escasa (menor que 20 %). La distribución es amplia y rápida
por los tejidos.
Atraviesa las barreras placentarias y hematoencefálica, alcanza el LCR hasta 40-50 % de la
concentración plasmática. Es metabolizado por citidina desaminasa, dando lugar
fundamentalmente a arabinósido de uracilo, que es un metabolito inactivo y a trifosfato de
aracitidina (activo).
La desaminación se produce en el hígado, plasma y tejidos periféricos. Se elimina por la orina
(± 80 %) en las primeras 24 h. La vida media de eliminación terminal es 1-3 h.
Indicaciones.
Leucemia linfocítica y mielocítica aguda y leucemia meníngea. También se emplea en
esquemas de segunda o tercera línea de linfomas no Hodgkin y leucemia mieloide crónica.
Eritroleucemia.
Efectos secundarios comunes.
Los efectos secundarios gastrointestinales, como la pérdida de apetito, náuseas, vómitos y diarrea son algunos
de los efectos secundarios más comunes de arabinósido de citosina.
En particular, las náuseas y los vómitos son más frecuentes cuando se administra rápidamente a través de una
vía intravenosa que contiene citosina arabinósido.
También es común el desarrollo de úlceras en la boca o alrededor de su ano como resultado del tratamiento con
citarabina. Además, la disfunción del hígado es otro efecto común, pero más grave, lado de citarabina.
Efectos secundarios Blood.
Debido arabinósido citosina funciona para inhibir la acción de la médula ósea en un intento de destruir las células
cancerosas, la droga también afecta la cantidad de ciertos tipos de células en el torrente sanguíneo.

Por ejemplo, arabinósido de citosina frecuentemente causa una disminución de las plaquetas o trombocitopenia,
causando moretones con facilidad y un mayor riesgo de sangrado en el interior de su cráneo.
La anemia o una escasez de glóbulos rojos ricos en oxígeno también es posible, lo que resulta en fatiga y falta de
aliento. Algunos pacientes desarrollan leucopenia o una reducción en el número de células blancas de la sangre
que combaten la enfermedad, haciendo que el cuerpo susceptible a las infecciones.
Las disminuciones en las plaquetas y los glóbulos rojos o blancos de la sangre se producen durante las primeras
24 horas después de una citosina arabinósido tratamiento.
Los recuentos sanguíneos normalmente se recuperan a los niveles normales durante un período de varios días,
sólo para caer de nuevo durante la 15o-24o días después del tratamiento.
Síndrome de citarabina.
Síndrome de citarabina es el nombre dado a un grupo de efectos secundarios que
se producen aproximadamente entre seis y doce horas después de una citosina
arabinósido tratamiento.
Los síntomas comunes del síndrome de citarabina son fiebre acompañados de dolor en los músculos y los huesos.
Signos menos comunes de Síndrome de citarabina incluyen dolor de pecho, erupciones en la piel, malestar o una
sensación de desorientación y conjuntivitis o inflamación de la membrana que recubre los párpados.
Si tiene el síndrome de citarabina después de una citosina arabinósido tratamiento, su médico le puede recetar
un corticosteroide como medida para eliminar una recurrencia de los síntomas después de los tratamientos
posteriores.
Menos efectos secundarios comunes.
Además de los síntomas comunes y síndrome de citarabina, arabinósido de citosina tiene el potencial de causar
un número de otros efectos secundarios o complicaciones. Algunos pacientes experimentan disfunción renal o
una incapacidad para orinar después del tratamiento.
Síntomas dermatológicos tales como prurito o pérdida de cabello también son posibles. En casos raros,
arabinósido citosina causa efectos secundarios neurológicos, incluyendo dolores de cabeza y mareos. La
inflamación del esófago o páncreas también puede ocurrir después de una citosina arabinósido inyección.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad conocida a la citosina. Pacientes con depresión de la médula ósea, enfermedades debilitantes
e infecciones virales recientes como varicela o herpes zoster.
MELFALAN.
El melfalan es un medicamento que se emplea en el tratamiento de distintos tipos de
cáncer. Pertenece al grupo de los fármacos alquilantes y su acción es citotóxica (tóxica
para las células).
Produce mielosupresión, es decir disminuye la actividad productora de células sanguíneas por la médula ósea,
por lo cual a lo largo del tratamiento es recomendable realizar controles periódicos de sangre para comprobar si
existe anemia, leucopenia o trombopenia que obliguen a retrasar o disminuir la administración del medicamento.

Indicaciones.
Está indicado el tratamiento de los siguientes tumores malignos: melanoma,
sarcomas, de tejidos blandos de extremidades, mieloma múltiple, cáncer de
ovario y neuroblastoma.
Dosis y vía de administración.
Se emplea por vía intravenosa a una dosis variable dependiendo del tipo de tumor, como medicamento único o
asociado a otros agentes para el tratamiento del cáncer.Generalmente se administra de forma periódica a
intervalos de tiempo variables. En el cáncer de ovario por ejemplo, se emplea una dosis de 1 mg por kg de peso
a intervalos cíclicos de 4 semanas.
Los más corrientes derivan de su efecto depresor sobre la médula ósea lo que ocasiona anemia, leucopenia y
trombopenia.
También produce trastornos gastrointestinales como náuseas, vómitos, estomatitis y diarrea. Otros efectos que
se han descrito son fibrosis pulmonar, reacciones cutáneas y alopecia (perdida de pelo) que no es habitual con
las dosis convencionales.
CLORAMBUCIL.
Es un fármaco de quimioterapia anticanceroso ("antineoplásico" o "citotóxico"). Este medicamento se clasifica
como un "agente alquilante". Se usa para tratar la leucemia linfocítica crónica (LLC), la enfermedad de Hodgkin,
el linfoma no Hodgkin, el cáncer de mama, ovárico y testicular, la macroglobulinemia de Waldenstrom, la
trombocitemia, el coriocarcinoma.
 El clorambucil se administra por vía oral en forma de comprimidos recubiertos.
 Se toma1 hora antes o 2 horas después de las comidas.
La cantidad de Clorambucil que recibirá, así como la frecuencia con la que lo recibirá,
depende de muchos factores, incluyendo su altura y peso, el estado general de su salud
y sus otros problemas de salud, y el tipo de cáncer o enfermedad que padece.
Los siguientes efectos secundarios son comunes (es decir, tienen una incidencia mayor del 30%) en los pacientes
que reciben Clorambucil:
Recuento bajo de células sanguíneas. Sus niveles de glóbulos blancos y rojos y de plaquetas pueden disminuir
temporalmente. Esto puede hacer que corra un riesgo mayor de padecer una infección, anemia y/o hemorragias.
ATRA.
Fármaco de quimioterapia anticanceroso ("antineoplásico" o "citotóxico"). La ATRA se clasifica como un
"retinoide".
Los retinoides son fármacos relacionados con la vitamina A. Controlan el
crecimiento celular normal, la diferenciación celular (el proceso normal que
hace que unas células sean distintas de otras) y la muerte celular durante el
desarrollo embrionario y en determinados tejidos a lo largo de la vida.

El efecto de los retinoides sobre las células está controlado por receptores que se encuentran en el núcleo de
cada célula (receptores nucleares).
Hay dos tipos principales de receptores nucleares de retinoides: receptores del ácido retinoico (RAR) y receptores
del retinoide X (RRX). Cada uno de estos tipos principales incluye varios subtipos, que cumplen funciones
diferentes en tejidos diferentes.
Los distintos fármacos retinoides actúan uniéndose a diferentes receptores que, a su vez, influyen sobre el
crecimiento y la diferenciación celular.
*Se utiliza para tratar la leucemia promielocítica aguda (APL o APML, por sus siglas en inglés) en personas que no
respondieron a otros tratamientos.
Administración.
La ATRA se toma por vía oral, en forma de cápsulas.
Una cápsula contiene 10 mg; no triture, mastique ni disuelva las cápsulas. Protéjalas de la luz.
Tome la ATRA junto con las comidas.
La cantidad de ATRA que deberá tomar depende de muchos factores, incluso su altura y peso, el estado
general de su salud y sus otros problemas de salud, así como el tipo de cáncer que padece.
 Su médico determinará la dosis y el calendario de administración del fármaco.
Los siguientes efectos secundarios de la ATRA son comunes (es decir, tienen una incidencia mayor del 30%) en los
pacientes que reciben ATRA.

Toxicidad retinoide típica.
Síntomas similares a los que se observan en pacientes que reciben dosis elevadas de vitamina A: dolor de cabeza
(cefalea), fiebre, sequedad de la piel, sequedad en las membranas mucosas (boca y nariz), dolor en los huesos,
náuseas y vómitos, erupción cutánea, llagas en la boca, prurito, sudoración, alteraciones en el sentido de la vista.
Además.
 Síntomas seudogripales: malestar, escalofríos.
 Problemas de hemorragia.
 Infecciones.
 Inflamación en los pies o tobillos.
 Dolor (dolor muscular y articular, molestia en el pecho).
 Dolor abdominal.
GLIVEC.
Glivec es un medicamento que contiene un principio activo denominado imatinib. (El imatinib es
un medicamento usado para tratar ciertos tipos de cáncer). Este medicamento actúa inhibiendo el crecimiento de
las células anormales en las enfermedades que se describen a continuación. Éstas incluyen algunos tipos de
cáncer.
Glivec es un tratamiento para adultos y niños para:
Leucemia mieloide crónica (LMC). La leucemia es un cáncer de las células
blancas de la sangre. Estas células blancas normalmente ayudan al cuerpo a
combatir infecciones. La leucemia mieloide crónica es una forma de leucemia
en la que unas células blancas anormales (llamadas células mieloides)
empiezan a crecer sin control.
Glivec también es un tratamiento para adultos para:
Leucemia linfoblástica aguda cromosoma Filadelfia positivo (LLA Ph-positivo). La leucemia es un cáncer de las
células blancas de la sangre.
Estas células blancas normalmente ayudan al cuerpo a combatir infecciones. La leucemia linfoblástica aguda es
una forma de leucemia en que unas células blancas anormales (llamadas linfoblastos) empiezan a crecer sin
control. Glivec inhibe el crecimiento de estas células.
Síndromes mielodisplásicos/mieloproliferativos (SMD/SMP). Estos son un grupo de enfermedades de la sangre
en que algunas células de la sangre empiezan a crecer sin control. Glivec inhibe el crecimiento de estas células
en un cierto subtipo de estas enfermedades.
Síndrome hipereosinofílico (SHE) y/o leucemia eosinofílica crónica (LEC). Estas son enfermedades de la sangre en
las que unas células de la sangre (llamadas eosinófilos) empiezan a crecer sin control.
Glivec inhibe el crecimiento de estas células en un cierto subtipo de estas enfermedades.
Tumores del estroma gastrointestinal (GIST). GIST es un cáncer del estómago e intestino. Se origina por un
crecimiento celular incontrolado de los tejidos de soporte de estos órganos. Dermatofibrosarcoma protuberans

(DFSP). El DFSP es un cáncer del tejido que está debajo de la piel en que algunas células empiezan a crecer sin
control. Glivec inhibe el crecimiento de estas células.
Embarazo y lactancia.
Glivec no se utilizará durante el embarazo excepto si fuese claramente necesario.
Se recomienda a las mujeres que pudiesen quedarse embarazadas que utilicen un método anticonceptivo
eficaz durante el tratamiento.
Lactancia contraindicada.
Efectos adversos muy frecuentes o frecuentes:
 Rápido aumento de peso. Glivec puede provocar que su cuerpo retenga agua (retención grave de líquidos).
 Signos de infección tales como fiebre, escalofríos severos, dolor de garganta o úlceras en la boca. Glivec
puede reducir el número de células blancas de la sangre, por tanto puede sufrir infecciones más fácilmente.
 Sangrado o aparición de moratones de forma inesperada (cuando no ha sufrido ninguna herida).
FACTORES ESTIMULADORES DE COLONIAS DE GRANULOCITOS.
El factor estimulante de colonias de granulocitos ( G-CSF, GCSF o CSF 3 por sus siglas en inglés (Granulocyte
colony-stimulating factor), es una glicoproteína que se produce en diferentes tejidos y promueve la maduración
de células precursoras localizadas en la médula ósea a neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco presente en la
sangre.
También favorece la activación de los neutrófilos y su liberación al torrente sanguíneo. El factor estimulante de
colonias de granulocitos se incluye en el grupo de sustancias llamadas factores de crecimiento.
Cuando tiene lugar una infección bacteriana, la liberación de G-CSF aumenta de forma natural, debido a que
algunos componentes del agente infeccioso estimulan su producción. El G-CSF produce un aumento en la
maduración de los neutrófilos y su liberación a la sangre.
Los neutrofilos a su vez atacan a los agentes infecciosos, favoreciendo su destrucción. También se emplea para
estimular la producción de granulocitos en pacientes con cáncer que reciben tratamientos que causan un
descenso en los recuentos de glóbulos blancos.
Además de los efectos en el sistema hematopoyético, el G-CSF puede también actuar en las células neuronales
como factor neurotrófico. De hecho su receptor es expresado por las neuronas del cerebro y médula espinal. La
acción del G-CSF en el sistema nervioso central es inducir la neurogénesis, para incrementar la neuroplasticidad y
contrarrestar la apoptosis.
El G-CSF estimula la producción de glóbulos blancos. En hematología y oncología se emplea una forma
recombinante de estaglicoproteína para facilitar la recuperación de los pacientes con cáncer que
sufren neutropenia como efecto secundario de la quimioterapia.
Uno de los efectos secundarios más importantes de la quimioterapia es que causa mielosupresión, provocando
unos niveles demasiado bajos de glóbulos blancos en sangre, lo cual puede provocar infecciones severas y sepsis.

CONCLUSIÓN.
Este trabajo de investigación, fue hecho para resaltar la información más precisa en el área de la salud, de acuerdo
a su contenido.
Fue de mucha importancia conocer cada mecanismo de las leucemias, formas en las que estas se manifiestan,
por qué y a qué edad se desarrolla cada una de ellas.
Resaltando la medicina transfusional, engloba un amplio campo de conocimientos, Por ejemplo que grupo puede
donar a otros, para ello tenemos la información detallada en este trabajo. Así como los criterios de cada persona
donante de sangre, cabe mencionar que hay complicaciones al momento de la transfusión sanguínea.
Haciendo mención en los principales fármacos de uso hematológicos, nos referimos a los esenciales tales como:
el hierro y el ácido fólico, componentes que tienen gran importancia en el organismo, tal como para la formación
sanguínea este en el caso del hierro respectivamente que tiene su mecanismo de acción en la hemoglobina.
Por último este trabajo contienen información de los medicamentos antineoplásicos, esto quiere decir que
actúan en contra del cáncer o para tratamiento contra él. La mayoría de esto fármacos están bajo
responsabilidades médicas estrictas y de uso no prolongado.
Así de forma sencilla y clara llego a obtener mis propios conocimientos que serán aplicados en el área de salud.
Lo importante es aprender a luego llevar el conocimiento a la práctica.

Trabajo final (inmunología). Luis Alberto Reyes Dominguez

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