Este documento describe la fisiopatología, causas, síntomas y complicaciones de la úlcera péptica y la gastritis. La úlcera péptica se produce por un desequilibrio entre factores protectores y agresores de la mucosa gástrica, siendo las causas más comunes la infección por Helicobacter pylori y el uso de AINES. La gastritis se define como la inflamación de la mucosa gástrica, pudiendo ser aguda o crónica.

1. SINDROME ULCEROSO Y GASTRITIS
ENFERMEDAD ÚLCERA PÉPTICA
DEFINICIÓN
• Pérdida de la sustancia de la mucosa que
puede penetrar a través de la pared
gastroduodenal por acción de agentes
agresores como el HCL y la pepsina,
generalmente de evolución lenta.
• Disbalance entre los factores defensivos y
agresivos
• Las dos formas más comunes son las asociadas
al H.P. y al consumo de aines (ibuprofeno,
diclofenaco)
En el grafico se evidencian los factores
Protectores: La mucosa, pH, membrana celular,
bicarbonato, flujo a nivel de la mucosa.
Agresores: Acido, pepsina, Helicobacter pylori,
AINES, isquemia
ETIOLOGIA
FACTORES AGRESIVOS:
• Hipersecreción de ácido clorhídrico
• Aumento capacidad secretoria
• Aumento secreción ácida estimulada
• Masa funcional aumentada células parietales
• Alteración mecanismo inhibición secreción
• ácida.
• Aumento Pepsinógeno.
FACTORES DEFENSIVOS
A. PREEPITELIALES
• Moco gradiente ph
• Producción de bicarbonato.
• Fosfolípidos superficiales
• aumentan la defensa. FACTORES DEFENSIVOS
• Hidrofobicidad de la membrana celular.
B. EPITELIALES
• Velocidad de reparación del epitelio
• Resistencia celular a la acidificación.
• Transportadores ácidos básicos: llevan.
• HCO3 y extraen ácido
• Factores de crecimiento.
• Prostaglandinas: síntesis de moco,
vasodilatación local
• Mecanismos intrínsecos que resisten la
acción de radicales libres de oxígeno.
C. SUBEPITELIALES
• Flujo sanguíneo local que también es
estimulada por prostaglandinas E2 e 12.
CAUSAS Y ASOCIACIONES DE ULCERACIÓN
PÉPTICA
FORMAS COMUNES:
• H. Pylori
• AINES
• Ulceras de stress: ulcera de curling se relaciona
a pacientes quemados, Cushing se relaciona
a pacientes con tumores cerebrales,
hipertensión endocraneana, etc
FORMAS ESPECIFICAS INCOMUNES:
• Hipersecreción ácida:
• Gastrinoma
• Mastocitosis
• Leucemias basofílicas
• Hiperplasia/Hiperfunción de células G
antrales
Otras infecciones:
• Virus del Herpes Simple Tipo 1
• CMV (citomegalovirus)
• Obstrucción /disrupción duodenal (bandas
congénitas, páncreas anular)
• Insuficiencia vascular
• Inducida por radiación o quimioterapia

2. Ahí está el mecanismo fisiopatológico:
El estrés, el tabaco, los AINES, el virus del herpes, el
helicobacter, alteración del ácido y la pepsina, el
Síndrome de Zollinger-Ellison → conllevan a la
formación de ULCERA.
Ahí están los factores exógenos, el ácido + la
pepsina, factores endógenos como la bilis, la
lisolecitina.
➢ Primeros mecanismos de defensa: como el
mucus y el bicarbonato.
➢ Segunda línea: las células epiteliales, las
barreras
➢ Tercera línea: el flujo sanguíneo, la
remoción.
Una serie de mecanismos.
HELICOBACTER PYLORI:
• Es la causa del 90-95% úlcera duodenal y el
70-80 % de la gástrica. (la más frecuente es
la duodenal)
• Su prevalencia incrementa con la edad,
siendo alta en países en desarrollo,
localización en antro.
• Coloniza capa moco; libera ureasa y
citotoxina; mediadores celulares y
humorales: inflamación.
• Asociado, a través del tiempo, a
carcinoma gástrico, MALT.
METODOS DETECCION H.P:
El cultivo de la muestra sacada en endoscopia del
tejido, es la prueba más específica. (Incluso más
que la histológica).
AINES:
• Uso crónico: 1/3 endoscopía normal; 40%
úlceras endoscópicas c/s sx. Y 50%: petequias
o erosiones.
• Factores riesgo:
- Edad mayor de 60 años.
- Historia previa de enfermedad
ulceropéptica
- Condiciones médicas subyacentes.
- Uso de concomitante de
corticoesteroides.
- Terapia anticoagulante o uso de
aspirina concomitante
- Dosis altas de AINES.
- Tipo de AINES y duración del
tratamiento.
- Asociación con Helicobacter pylori.
• Efecto local (ácidos débiles) y sistémico
(inhibición secresión prostaglandinas).
2. FISIOPATOLOGÍA
Stress Tábaco
H. Pylori
VHS-1
AINES
ULCERA
ACIDO
Y
PEPSINA
Mucosa Dañada
Defensa/Curación
Z-E
FACTORES EXOG.
AINES - ALCOHOL
ACIDO +
PEPSINA
FACTORES ENDG
BILIS, LISOLECIT
PRIMERA LINEA DE DEFENSA: Barrera moco/bicarbonato
SEGUNDA LINEA DE DEFENSA: Mecanismos celulares epiteliales
Funciónde Barrera de la membrana plásmatica apical;
defensa celular intrínseca; yexpulsióndelácido
TERCERA LINEA DE DEFENSA: Flujo Sanguíneo
Remociónde H+ retrodifundidos yaprovisionamiento energético
PRUEBA SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
Test de ureasa 89-98% 93-98%
Histología 93-99% 95-99%
Cultivo 77-92% 100%
Serología 88-99% 86-95%
Prueba de
urea en aliento
90-97% 90-100%
Detección de
ag. H.p en
heces
95-98% 92-95%

3. Una Mucosa gástrica normal donde vemos una
capa de mucina, mucosa, una serie de
compartimientos y estructura en la capa muscular
de la mucosa y submucosa, y una serie de noxas
como una infección de H.pylori, AINES, tabaco,
etc.
Vemos 2 gráficos, H.pylori, los AINES, son factores
que dañan la mucosa y la prostaglandina, el flujo
que sale de la mucosa, son factores defensivos.
Vemos aquí el H.pylori donde hay formación de un
síndrome ulceroso, activa citoquinas, enzimas,
libera iones hidrogeniones, cascadas
inflamatorias, linfocitos, hay daño en la mucosa,
ulceración, producido por esteroides, AINES.
Hay una serie de alteraciones sistémicas donde
hay disminución del flujo, bicarbonato y alteración
de la restitución celular.
Vemos aquí el grafico a la derecha donde el
H.pylori donde está en aguas contaminadas,
alimentos e ingresa a nivel del duodeno y produce
inflamación como gastritis y alguna veces puede
ser asintomática.
Ante la persistencia de esta bacteria a nivel
duodenal puede causar perforación ulcerosa,
tanto de la ulcera duodenal y de la ulcera
gástrica.
Los factores producidos por H.pylori y factores del
hospedador me dan ULCERA.
Ureasa para poder residir en el estómago.

4. Amoniaco para lesionar las células epiteliales.
Se ve como la bacteria de la H.pylori penetra la
capa mucosa del estómago y se adhiere a la
superficie de la capa de la mucosa epitelial
gástrica.
Su metabolismo del amoniaco a partir de la urea
para tener acido gástrico.
La mucosa gástrica inflamada o perforada por las
sustancias del H.pylori causa una ulceración.
FISIOPATOLOGIA
ULCERA DUODENAL
• Cuerpo gástrico produce ácido por
estimulación permanente gástrica, es
inhibida por somatostatina.
• Ante presencia de H. pylori disminuye
producción somatostatina.
• Acido ingresa bulbo duodenal: daño de
mucosa, reparación con metaplasia
gástrica.
• Inflamación duodeno: úlcera
ULCERA GÁSTRICA
• Inflamación severa de todo el estómago.
• H. pylori ingresa al interior mucosa gástrica:
edema, congestión capilar, liberación
aminas necrosis celular.
• En relación con la resistencia de la
mucosa: retro difusión de H+, disminución
prostaglandinas, reducción síntesis
glicoproteínas.
JOHNSON CLASIFICO:
I. Curvatura menor: normo o
hiporclorhidria
II. UG + UD : normo o hiperclorhidria
III. Prepilórica : hiperclorhidria
3. ASPECTOS CLÍNICOS
Manifestaciones clínicas
• Dolor epigástrico con acidez, matutino,
entre comidas o noche.
• Calma con alimentos o antiácidos, «signo
del hambre dolorosa»
• Acompañada de una postura otalgia
• Acidez, puede estar acompañada de
dolor o no.
• Ardor epigástrico o pirosis (sensación de
ardor retroesternal que puede llegar hasta
la boca con amargura en la boca,
halitosis, vinagrera, sialorrea.
Manifestaciones clínicas
• Nauseas
• Vómitos
• Hematemesis
• Melena
• Anorexia
• Pérdida de peso.
Agrega:
• Hemorragia digestiva alta por perforación
de ulcera
• Melena relacionada al lado digestivo por
encima del ángulo de treitz

5. EXPLORACIÓN FÍSICA
Puede reflejar la existencia de complicaciones:
• Palidez cutánea-mucosa: sugiere hemorragia.
Realizar tacto rectal.
Probablemente por una ulceración severa,
perforación, se realiza tacto rectal y prueba del
guayaco para evidencias la melena o el sangrado
digestivo
• Abdomen en tabla y signos de irritación
peritoneal: sugiere perforación con signo de
Blumberg o rebote +
Parte del examen físico completo del abdomen
implica la inspección estática, inspección
dinámica, auscultación, percusión y palpación y
palpación de los puntos dolorosos
• Movimiento gástrico en ayunas: sugiere
estenosis pilórica con signo de bazuqueo con
vómitos postprandiales
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Como parte de la complicación
• 10-15 % de pacientes, mortalidad del 5-7%. Si
no se actúa rápidamente debido a que
produce un shock hipovolémico
• Perdida Aguda con hipotensión, hipovolemia.
• Sangrado digestivo crónica la cual se
presentaría como anemia ferropénica.
PERFORACIÓN
• Dolor intenso a nivel del epigastrio.
• Aparición de signos peritoneales.
o Dolor a la descompresión
o Defensa de la pared abdominal
• Signo de Jobert
• Signo de Popper
Engloban signos en la cual indican perforación por
perdida de la matidez hepática
SINDROME PILÓRICO
• Retracción de tejidos que genera la ulcera al
cicatrizarse, y que lleva a la oclusión del canal
pilórico
DIAGNOSTICO
1. Cuadro clínico
2. Laboratorio
3. Radiología
4. Endoscopía
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Dispepsia: hay que hacer una buena
anamensis disernir un cuadro ulcero peptico de
una dispepsia o con mas meteorismo, con mas
flatulencia.
• Gástritis crónica: la diferencia de una
enfermedad ulcera peptica, que es una
epigastralgia dolor tipo agudo, tipo ardor que
altera con la ingesta o no de comida,
dependiendo si es ulcera gastrica o duondenal.
• Cáncer gástrico: donde hay una baja de peso,
puede incluso haber hematemesis, hemorragia
disgestiva alta, hay anemia, hay Ganglio de
Virchow, Ganglio de la hermana Maria Jose.
• Colecistitis aguda: en un componente de una
paciente mujer más frecuente, multipara,
dispepsia gastrica, que viene por un dolor
intenso por ingesta de alimentos grasosos en el
hipocondrio derecho, se irradia al hombro,

6. • Pancreatitis aguda: la pancreatitis asociado
tmb a cuadros biliares o alcoholismo que tmb
se realiaciona a comidas copiosas y alcohol,
produce un dolor en el epigastrio tipo colico
irrigado a banda hipocondrios y vomitos
carcateristicos y que se puede generalizar con
derrame pleural, con insuficiencia renal aguda,
con insuficiencia respiratoria, un componente
sistemico.
• Parasitosis: en este caso la giardasis que
produce dolores abdominales, dispesia, etc.
COMPLICACIONES
• Hemorragia: una hemorraguia digestiva alta
con hematenesis, melena, con shock
hipovolemico
• Perforación : 5%: que puede dar un abomen
peritoneal en tabla, con blugger , con rebote,
con ausenciad eruidos hidroereos.
• Penetración: una ulcera penetrante que puede
tmb producir un dolor intenso.
• Estenosis : 2%.: una estenosis, una serie de
ocmplicaciones caracteristicos de la
enfermedad ulcero peptico.
GASTRITIS
DEFINICIÓN
• Es la inflamación de la mucosa gástrica, que
desde el punto de vista histológico estaría
asociada con un aumento del número de
células inflamatorias de la mucosa.
• No obstante, el término se utiliza de manera
indiscriminada en condiciones en las cuales la
mucosa gástrica se presenta con inflamación
histológica y sin ella.
• Los AINE provocan daños en la mucosa, que en
la observación histológica no se manifiesta
como inflamación.
• Por otro lado, la infección por H. pylori causa
una inflamación histológica sin daños
observables por endoscopía.
FISIOPATOLOGÍA
Aquí vemos una endoscopia con una imagen de
un gastrtis con inflamacion de la mucosa gastrica
CLASIFICACIÓN
• Aguda
• Crónica
• Otras formas de gastritis
GASTRITIS AGUDA
• Inflamación localizada o difusa
• Usualmente autolimitada
• Erosiva y hemorrágica

7. Etiología:
• DROGAS: Aspirina, AINES, alcohol.
• STRESS: Gastritis por stress, stress quirúrgico,
post-operado, de ventilación mecánica,
las famosas úlceras por stress.
• INFECCIONES: Por Helicobacter pylori,
herpes, citomegalovirus, candida,
bacterias
• HIPERTENSION PORTAL
• INTOXICACIONES
• CAUSTICOS
• RADIACION
Etiopatogenia:
• STRESS: (Trauma, Sepsis, Quemaduras)
o ALTERACION DE LA BARRERA
MUCOSA
o ANOXIA GASTRICA
o pH INTRAMUCOSO BAJO
o HIPERSECRECION DE ACIDO
• ALCOHOL:
o ALTERACION DE LA BARRERA
MUCOSA
o RUPTURA DE UNIONES
INTERCELULARES
• DROGAS:
o ALTERACION DE LA BARRERA
MUCOSA
o EFECTO SISTEMICO
Patrón histológico
Si la noxa es un Helicobacter pylori va a haber un
infiltrado de polimorfonucleares, linfocitos; si es por
AINES, erosiones agudas, daño capilar y
extravasación; y ambas producen células
inflamatorias crónicas y daño epitelial.
Gastritis Aguda
Cuadro clínico:
• . Agente injuriante previo
• . Ardor y dolor epigástrico
• . Náusea y vómito
• . Hematemesis y melena
Diagnóstico:
Endoscopía Digestiva Alta, se evidencia:
• Congestión y friabilidad
• Petequias
• Erosiones
Vista de una gastritis por una videoendoscopía.
Erosiones gigantes
Gastritis erosivas o sangrantes, evidenciadas en
una endoscopía.
Tratamiento:
Preventivo médico:
• Corregir condición predisponente
• Antiácidos – sucralfato
• Antagonistas de receptores H2
• Inhibidores de bomba de protones
(omeprazol)
• Agentes citoprotectores
• Fluidos – sangre
• Terapéutica endoscópica o angiográfica

8. GASTRITIS CRONICA INESPECÍFICA
DIAGNOSTICO HISTOLOGICO:
o Infiltrado de células inflamatorias
principalmente linfocitos y células
plasmáticas.
o Distribución puede ser parcelar.
o Al inicio compromiso de la lámina propia
(gastritis superficial) y el paso siguiente
compromiso glandular (gastritis atrófica)
o Puede progresar a destrucción glandular
severa (atrofia gástrica) y a metaplasia
intestinal (factor predisponente de cáncer
gástrico)
GASTRITIS CRONICA INESPECIFICA ETIOPATOGENIA
Tenemos la génesis: como factores
constitucionales tenemos el reflujo biliar y factores
genéticos. Factores inmunológicos como
anticuerpos contra factor intrínseco, células
parietales, células G; hay un cuadro que se llama
Anemia Perniciosa de Addison-Biermer que
produce absorción de vitamina B12, anemia de
características megaloblásticas, relacionado
también a gastritis crónica inespecífica. Factores
ambientales como H. pylori, alcohol, tabaco y
drogas.
De acuerdo al lugar predominante de gastritis:
• TIPO A: CUERPO Y FONDO
• TIPO B: ANTRO
• PANGASTRITIS
• ATROFICA MULTIFOCAL
GASTRITIS CRONICA TIPO A
• Llamada también autoinmune.
• Es infrecuente.
• Compromete fondo y cuerpo gástrico.
• Se asocia con anemia perniciosa (que es
un patron megaloblástico, que no absorve
vitamina B12) en presencia de anticuerpos
contra células parietales y factor intrínseco.
• Aclorhidria e hipergastrinemia
• Hiperplasia de células ECL: tumor
carcinoide
GASTRITIS CRONICA TIPO B
• Es la forma más frecuente
• Predominantemente antral, pero puede
progresar hacia el cuerpo y el fondo
(en 15 a 20 años)
• Se incrementa con la edad
• Causada por el Helicobacter pylori
Ingresa el H. pylori, forma una gastritis crónica
superficial, esto produce una enfermedad úlcera
péptica, gastritis cronica superficial, gastritis
linfocitaria, gastritis cronica atrofica. Y como
puede variar su histopatologia a un linfoma tipo
MALT o a un adenocarcinoma gastrico.
Vemos los cambios histopatológicos de la gastritis
crónica.

9. GENES DE HP
Hay tipo de genes para la predisposición del
Helicobacter Pylori:
Gen cag A (gen asociado a la citotoxina), lo
contiene aproximadamente entre un 60% a 70%
de las especies de H. pylori, codifica para una
proteína de 128 kDa denominada cag A. Está
relacionado con ulceración duodenal, atrofia de
la mucosa gástrica y cáncer gástrico.
Gen Vac A es una citotoxina que induce la
formación in vitro, de vacuolas en las células
mamíferas, que determinan la muerte celular;
producido por aproximadamente un 50% de las
especies de H. pylori. Esta toxina es codificada por
el gen VacA, presente en prácticamente todas las
especies de H. pylori.
GASTRITIS CRÓNICA INESPECÍFICA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
GASTRITIS CRONICA TIPO A:
→ Puede ser con HIPOCLORHIDRIA o ACLORHIDRIA
Asociada a:
• anticuerpos a célula parietal
• altos niveles de gastrina sérica
• anemia perniciosa
GASTRITIS CRONICA TIPO B:
→ Acidez normal
→Frecuente en HIPOTIROIDISMO, diabetes mellitus,
vitíligo.
Asociada a:
• Helicobacter Pylori
• reflujo duodeno biliar
• anticuerpos a células G
SINTOMAS Y SIGNOS:
Usualmente ASINTOMATICA
Se le atribuye síntomas como:
• discomfort epigástrico
• plenitud epigástrica
• eructos
• dolor
• nausea y vomito
• hiporexia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Ante síntomas inespecíficos diferenciar:
• dispepsia funcional
• ulcera péptica
• cáncer gástrico
• reflujo gastroesofágico
• enf. bilio pancreatica
• parasitosis intestinal
CONDICIONES ASOCIADAS:
• EDAD
• ULCERA PEPTICA GASTRICA/DUODENAL
• POST GASTRECTOMIA
• ANEMIA PERNICIOSA
• CANCER GASTRICO
✓ ENDOSCOPIA Y BIOPSIA
✓ INVESTIGACION DE H. PYLORI
✓ ESTUDIOS FUNCIONALES:
• SECRECION GASTRICA
• GASTRINA SERICA
• PEPSINOGENO SERICO
• SECRECION DE PEPSINOGENO
• FACTOR INTRINSECO
• GASTRITIS SUPERFICIAL:
• Fase inicial. Cambios inflamatorios
limitados a la lámina propia de la superficie
de la mucosa, con edema. Glándulas
intactas.
• GASTRITIS ATROFICA:
• Los cambios inflamatorios se
extienden a la profundidad de la
mucosa con distorsión y
destrucción de las glándulas.
Metaplasia intestinal
• ATROFIA GASTRICA:
• Pérdida de la estructura glandular
con poco infiltrado inflamatorio
Lo que los diferencian son los componentes
Histopatológicos

10. • INVARIABLE POR AÑOS
• GASTRITIS SUPERFICIAL EVOLUCIONA A
GASTRITIS ATROFICA EN 10 A 20 AÑOS
• ASOCIACIONES:
• POLIPOS GASTRICOS, ULCERA
GASTRICA, CANCER GASTRICO
Igual esta es una video-endoscopia donde se ve
la radio inflamación
METAPLASIA INTESTINAL
Otra variante histomatologica
• frecuente después de 50 años
• asociada a gastritis superficial y atrófica
• puede afectar todo tipo de glándulas, el
epitelio superficial y las foveolas
Se inicia en antro y se extiende hacia área fúndica
Una gastritis crónica, como se ve inflamación y
sangrado.
Igual una endoscopia para ver la metaplasia
intestinal
METAPLASIA INTESTINAL
CARACTERISTICA IMPORTANTE:
Lo más importantes es.
● Presencia de celulas caliciformes (goblet
cell)
Tipos:
● Completa:
⮚ Semeja intestino delgado con células
de paneth
● Incompleta:

11. ⮚ Forma colonica
⮚ Ausencia de celulas de panet
METAPLASIA INTESTINAL COMPLETA
Tenemos la metaplasia intestinal completa
METAPLASIA INTESTINAL INCOMPELTA
Otra variante histopatológica de una metaplasia
intestinal incompleta.
TRATAMIENTO
-Régimen higiénico dietético:
- Alimentos preparados al vapor,
sancochados o a la parrilla
-Evitar:
- Frituras, embutidos, comida recalentada,
condimentos, bebidas calientes, comidas
copiosas.
-Evitar alcohol y aines
-Antiácidos, arh2 (bloqueadores h2), proquineticos
- Erradicar helicobacter pylori
- Pacientes con anemia perniciosa deben ser
tratados con vitamina b12

12. EL SEGUIMIENTO
• Debe individualizarse, de acuerdo al grado
de compromiso del estómago y la
aparición de características pre malignas.
• Un control endoscópico cada 3 a 5 años
podría ser prudencial para diagnósticos
precoces de alguna alteración.
OTRAS FORMAS DE GASTRITIS
Gastritis crónica erosiva
Gastritis granulomatosa
Gastritis linfocítica
Gastritis eosinofilica
GASTRITIS CRONICA EROSIVA
SINONIMIA:
Gastritis varioliforme, verrucosa, erosiva
inespecífica, erosiones completas, erosiones
maduras.
ETIOLOGIA:
- Desconocida
- Mecanismo de hipersensibilidad
- Relacionada a enfermedad ulcero
péptica.
CUADRO CLINICO:
- Dolor epigástrico inespecífico
- Síndrome ulceroso
- Asociación con ulcera duodenal
- Historia de alergia.
DIAGNOSTICO:
- Tomar RX estómago y duodeno (DC)
- Endoscopia digestiva alta
- Biopsia
- Histología una hiperplasia foveolar de la
glándula pilórica o del cuerpo gastrico
Vemos iconografías de esta gastritis
LA histopatología, proceso inflamatorio
GASTRITIS CRONICA EROSIVA
• TRATAMIENTO:
• ANTIULCEROSO
• CARBENOXOLONA
• CORTICOESTEROIDES??
GASTRITIS GRANULOMATOSA
• TBC.
• SIFILIS.
• HISTOPLASMOSIS.
• SARCORDOSIS.
• ENFERMEDAD DE CROHN.
• ENVENENAMIENTO POR BERILLIUM
ENFERMEDAD DE MENETRIER
• NAUSEA, VOMITOS, PERDIDA DE PESO
• PERDIDA DE PROTEINAS, HIPOALBUMINEMIA
Y EDEMA.
• HIPOACIDEZ GASTRICA

13. • ENDOSCOPIA: PLIEGUES GASTRICOS
GRUESOS SOBRE TODO EN CUERPO Y
FONDO.
• BIOPSIA POR SUCCION
• HIPERPLASIA FOVEOLAR MASIVA (DE
LA SUPERFICIE Y DE CELULAS
MUCOSAS). CELULAS
INFLAMATORIAS OCASIONALES.
Endoscopía con gran componente inflamatorio y
erosive.
ENFERMEDAD DE MENETRIER
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• LINFOMA.
• INFILTRACION AMILOIDE
• CARCINOMA: BORRMANN IV
• ZOLLINGER-ELLISON
• GASTRITIS HIPERTROFICA HIPERSECRETORIA:
• HIPERSECRECION ACIDA
• HIPERPLASIA DE CELULAS PARIETALES
ENFERMEDAD DE MENETRIER
TRATAMIENTO
• ANTICOLINERGICOS, ARH2, IBP,
PROSTAGLANDINAS, PREDNISONA:
RESULTADOS VARIABLES
• DIETA CON ALTO CONTENIDO PROTEICO
• ENFERMEDAD SEVERA: CIRUGIA
Caso clínico
Enfermedad Actual
• FILIACION:
Paciente varón, de 32 años, mestizo, natural de
Lima y procedente de Carabayllo. Grado de
instrucción: Primaria Incompleta. Ocupación:
Mototaxista. Estado civil: Soltero Religión católica.
• 2. ENFERMEDAD ACTUAL:
• T E: 2 meses FI : Insidioso Curso:
Progresivo
• SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES: SAT, astenia,
melenas
Con fiebre astenia y melenas. Hay un síndrome
febril, general y de hemorragia digestiva alta.
RELATO
2 mai: 2 meses antes del ingreso
1,5 mai: mes y medio antes
2 sai: dos semanas antes del ingreso
3dai: tres días antes del ingreso
Funciones biológicas
• Apetito: Disminuido
• Deposiciones: Melenas
• Orina :Sin alteraciones
• Peso: Ha disminuido 6 Kg en 2 meses
• Sueño: Aumentado(por la anemia)
• Sed: Conservado

14. Acordarse de que el dolocordralan es el
diclofenaco y puede producir gastritis erosiva y
hemorragia digestiva.
Examen Físico
examen clínico encontramos un paciente con
shock, con un cuadro febril, con anemia, con
adenopatías con hepatoesplenomegalia.
Tendríamos que plantear un síndrome general, un
síndrome anémico, un síndrome de shock
hipovolémico por hemorragia digestiva alta,
síndrome de hemorragia digestiva alta, un
síndrome de hepatoesplenomegalia y un
síndrome febril. Haciendo unidad clínica hay que
buscar etiología entre un cuadro infeccioso o un
cuadro tumoral por la representación que tiene el
caso clínico una tuberculosis (un actor social) una
brucelosis o una neoplasia están dentro de los
diagnósticos del paciente.