Nombre: Pila Enríquez Diego Santiago
Décimo semestre
HEG
Definición
La úlcera péptica (UP)
es una lesión en la
mucosa gastrointestinal
que se extiende más allá
de la muscular de la
mucosa ( >5mm de
diámetro),causada por
un desequilibrio entre
los factores protectores
y lesivos.
Y. Ver Nieto. 2012. Úlcera péptica. Actualización. 11(3):137-41
Epidemiología
Prevalencia de 5 - 10% de la población.
Úlcera duodenal > úlcera gástrica
Úlcera duodenal > en hombres
Úlcera gástrica > en mujeres
Pico de incidencia entre los 55 y 65 años.
Y. Ver Nieto. 2012. Úlcera péptica. Actualización. 11(3):137-41
Epidemiología
Úlcera duodenal de 35 a 55 años.
Úlcera gástrica de 40 a 65 años.
Tasa de letalidad de 1.7 x 100.000
habitantes.
• El aumento de la ulcera gástrica parece ir en
aumento como consecuencia de la
utilización generalizada de los AINE y
aspirina a dosis bajas.
ULCERA PEPTICA. CAMACHO J. REVISTA MEDICA DE COSTA RICAY CENTROAMERICA LXXI
(609) 129 - 134, 2014
Datos en Ecuador
INEC 2011
Etiología
Harrison. 2012. Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill. Vol:2, Págs 2438-2452
Y. Ver Nieto. 2012. Úlcera péptica. Actualización. 11(3):137-41
Factores de riesgo
ULCERA PEPTICA. CAMACHO J. REVISTA MEDICA DE COSTA RICAY CENTROAMERICA LXXI
(609) 129 - 134, 2014
Fisiopatología
Silbernagl S, Lang F. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. Pág 147.
Silbernagl S, Lang F. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. Pág 147.
Fisiopatología
Ulcera gástrica
• H. pylori se ha identificado
en 60 – 80 %.
• La secreción de ácido es
variable.
• Disminución de factores de
defensa (el principal
mecanismo de formación).
• 4 tipos :
Ulcera duodenal
• H. pylori se ha identificado
en >90%.
• Prevalecen los factores
agresores (hipersecreción
ácida).
SABISTON. 2013. TRATADO DE CIRUGÍA. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna.
Págs. 1191 – 1201.
SABISTON. 2013. TRATADO DE CIRUGÍA. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna.
Págs. 1191 – 1201.
Helicobacter pylori
• Menos de un 10% llega a desarrollar una
UP.
• La infección que afecta predominantemente
al antro predispone a la ulceración
duodenal.
Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
Fisiopatología
Peptic Ulcer Diseae. 2013. http://www.hopkinsmedicine.org
AINEs
• El 50% que consumen AINE de forma
crónica desarrollan lesiones gástricas
superficiales, el 15-45% pueden presentar
en la endoscopia úlceras asintomáticas.
• No obstante, el 1-4% de los pacientes que
reciben AINE durante un año sufren
complicaciones digestivas graves
Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
Peptic Ulcer Diseae. 2013. http://www.hopkinsmedicine.org
Helicobacter pylori y
antiinflamatorios no esteroideos
• La infección por HP en el paciente tratado
con AINE multiplica por 6 el riesgo de
padecer UP.
• Los pacientes infectados por HP que van a
ser tratados con AINE se benefician del
tratamiento erradicador, disminuyendo el
riesgo de UP posteriormente.
Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
Clínica
El 90% presenta dolor en epigastrio tipo
urente, no irradiado.
En la UD el dolor aparece 2-3 horas después
de comer y calma con la ingesta, un 50-70% de
los pacientes con UD presentan esta clínica.
En la UG el dolor es desencadenado tras la
ingesta, asociado a anorexia y pérdida de peso
e indistinguible por la anamnesis de una
patología maligna gástrica o pancreática.
Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
Clínica
• Pacientes con edad avanzada
tienen menos síntomas, pero
aumentan el riesgo de
complicaciones como:
perforación, hemorragia y
obstrucción.
• La sintomatología más común
en pacientes >80 años es la
siguiente: dolor epigástrico
74%), nauseas (24%) y vómitos
(20%).
Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
Síntomas y signos clave de la úlcera péptica
Úlcera no complicada
 Sin síntomas (úlcera «silente» hasta en
un 40% de los casos)
 Dolor epigástrico
 El dolor puede irradiarse a la espalda, el
tórax, el resto del abdomen .
 Dolor nocturno, «hambre dolorosa»,
aliviado con las comidas, continuo.
 Náuseas
 Vómitos
 Pirosis (se asemeja o se asocia a reflujo
gastroesofágico)
Úlcera complicada
 Dolor abdominal intenso
 Shock
 Rigidez abdominal (con rebote y otros
signos de irritación peritoneal)
 Hemorragia
 Hematemesis y/o melenas
 Historia previa de sintomas de úlcera (80%)
 Obstrucción del tracto de salida gástrico
 Saciedad, incapacidad de ingerir alimento,
eructos
 Náuseas, vómitos (y trastornos
relacionados)
 Pérdida de peso
Cecil y Goldman. 2012. Tratado de Medicina Interna. 24ª edición. El Sevier. Págs: 886 - 894
Diagnóstico
Algoritmodiagnóstico Dispepsia no debida a ERGE, no asociada
con el uso de AINEs
Edad > 55 años o rasgos de
alarma presentes
EDA
Edad < 55 años, sin rasgos de
alarma
Test para H. pylori
IBP por 4-6 sem Tratamiento
para H.pilory
IBP por 4 sem
Reevaluar Dg
Considerar
EDA
Fallo Fallo
Fallo
Sleisenger and Fordtran’s.2010. Gastrointestinal and Liver Disease.
9na edición. El Sevier. Págs: 865- 866
Rasgos de alarma en pacientes con sospecha de UP
La edad mayor de 55 años con dispepsia de reciente comienzo
Antecedentes familiares de cáncer gastrointestinal superior
Sangrado gastrointestinal, anemia sin explicación
Ictericia
Linfadenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow)
Masa abdominal palpable
Vómito persistente
Disfagia progresiva
Pérdida de peso
Sleisenger and Fordtran’s.2010. Gastrointestinal and Liver Disease. 9na edición. El Sevier. Págs: 865- 866
Diagnóstico
Cecil y Goldman. 2012. Tratado de Medicina Interna. 24ª edición. El Sevier. Págs: 886 - 894
Endoscopía
• Es de primera elección para el diagnóstico
de UP.
Y. Ver Nieto. 2012. Protocolo terapéutico de la úlcera péptica. Protocolos de practica asistencial. Págs. 179-
82
Estudio baritado
Harrison. 2012. Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill. Vol:2, Págs 2438-2452
Diagnóstico diferencial
• Dispepsia funcional
• ERGE
• Neoplasia gástrica
• Neoplasia de páncreas
• Pancreatitis aguda y crónica
• Colecistitis aguda
• Enfermedad de Crohn
• Isquemia mesentérica aguda y crónica
Cecil y Goldman. 2012. Tratado de Medicina Interna. 24ª edición. El Sevier. Págs: 886 - 894
TRATAMIENTO
Tratamiento
• Retirar los alimentos que
produzcan síntomas.
• Cesar el hábito de fumar.
• Debe recibir tratamiento
antisecretor con IBP logran
mayores tasas de
cicatrización. ( > pH 6.4)
• En el caso de la UD el
tratamiento con IBP se
mantiene por 4 semanas y en
la UG 6-8. semanas
Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
Tratamiento según la etiología
• Debe investigarse siempre el consumo de
AINE o antiagregantes y detectar y tratar el
HP.
• La erradicación del HP logra la
cicatrización ulcerosa y la práctica
desaparición de las recidivas y las
complicaciones ulcerosas (IA)
Y. Ver Nieto. 2012. Protocolo terapéutico de la úlcera péptica. Protocolos de practica asistencial. Págs. 179-
82
Y. Ver Nieto. 2012. Protocolo terapéutico de la úlcera péptica. Protocolos de practica asistencial. Págs. 179-
82
Schwartz. 2011. Principios de Cirugía. 9na edición. McGraw-Hill. Pág 907
Complicaciones
Úlcera péptica complicada
 Del 1 – 2 % de las UP.
Del 20% al 25% la UP inician su cuadro con
una complicación.
4 tipos de complicaciones
Hemorragia
Perforación
Penetración
Obstrucción
GUTIÉRREZ V, AROZAMENA MARTÍNEZ C y DOMÍNGUEZ H; Complicaciones de las úlceras pépticas. 2009; II-209,
pág. 1-14.
Hemorragia
Epidemiología
• 10 % en pacientes
con UP
• 80% se detiene de
forma espontánea
• 7% mortalidad
Cuadro clínico
• 20% no tiene
antecedentes
• Shock
• Hematemesis
• Melenas
• Hematoquecia
Exámenes
• Analítica
completa y
tiempos
• EDA
• Hcto disminuido
• BUN aumentado
Tratamiento
• Estabilizar al
paciente.
• EDA en las
primeras 12h o
24h (inyección
con epinefrina
más
termocoagulación
o clip)
• IBP 80mg en bolo
y luego 8m/h por
72h
• Octreotide
• 5% quirúrgico
Irazola A. 2008. Complicaciones de la úlcera péptica. Actualizáción. Págs 10(3):141-7
Úlcera perforada
Epidemiología
• 5% en pacientes
con UP
• 15% de mortalidad
• 1/3 es la primera
manifestación
• Pared anterior del
estómago y
duodeno
• Duodeno 60%
• Antro 20%
• Cuerpo gástrico
20%
Cuadro clínico
• 3 fases:
• 1era fase
• Dolor abdominal
difuso o localizado
que puede irradiarse
• Sincope, taquicardia.
• 2da fase
• 2-12h
• Blumberg positivo
• Percusión timpánica
en hígado
• RHA disminuidos
• 3era fase
• >12h
• Aumenta distensión
abdominal
• Shock hipovolémico
• Personas mayores
tardíamente con peritonitis
bacteriana, sepsis y shock.
Exámenes
• Leucocitosis
• Amilasa
ligeramente
elevada
• Rx
neumoperitoneo
Tratamiento
• Control
hemodinámico
• Colocación de
SNG
• IBP
• ATB
• Cirugía
• Cierre
primario
(<1cm) o
parche de
Graham (1-
2cm)
Irazola A. 2008. Complicaciones de la úlcera péptica. Actualizáción. Págs 10(3):141-7
Penetración
Epidemiología
• Se
desconoce
• Sitios mas
frecuentes :
• Páncreas
• Epiplón
menor
• Vía biliar
• Hígado
• Epiplón
mayor
• Colon
Cuadro clínico
• Dolor
ulceroso que
se irradia a
la espalda o
a otras áreas.
• Disminución
del alivio
tras la
ingesta.
Exámenes
• Elevación de
lipasa y
amilasa
• Reactantes
de fase
aguda
Tratamiento
• Quirúrgico
Irazola A. 2008. Complicaciones de la úlcera péptica. Actualizáción. Págs 10(3):141-7
Obstrucción
Epidemiología
• 2–4% en pacientes
con UP
• 80% de las estenosis
pilóricas son a causa
de una UP
Cuadro clínico
• Plenitud
postprandial
• Leve dolor en
epigastrio
• Nauseas
• Anorexia
• Vómitos copiosos
• Perdida de peso y
deshidratación
• Chapoteo gástrico
Exámenes
• EDA
• Rx
• Alcalosis
metabólica
Tratamiento
• Estabilizar al
paciente
• Líquidos y
electrolitos
• Sonda nasogástrica
• IBP
• Si > 72 h de tto
médico la
obstrucción no se ha
resuelto realizar tto
quirúrgico.
Irazola A. 2008. Complicaciones de la úlcera péptica. Actualizáción. Págs 10(3):141-7
• Falta de curación de la úlcera después de
una serie inicial de 8 – 12 semanas de
tratamiento o si el paciente recae al cesar el
tratamiento médico.
– Causas:
• H. pylori
• AINEs
• Cáncer
• Determinar concentración sérica de gastrina
SABISTON. 2013. TRATADO DE CIRUGÍA. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna.
Págs. 1191 – 1201.
Cirugía
Schwartz. 2011. Principios de Cirugía. 9na edición. McGraw-Hill. Pág 904 - 912
Gracias…

Ulcera peptica

  • 1.
    Nombre: Pila EnríquezDiego Santiago Décimo semestre HEG
  • 2.
    Definición La úlcera péptica(UP) es una lesión en la mucosa gastrointestinal que se extiende más allá de la muscular de la mucosa ( >5mm de diámetro),causada por un desequilibrio entre los factores protectores y lesivos. Y. Ver Nieto. 2012. Úlcera péptica. Actualización. 11(3):137-41
  • 3.
    Epidemiología Prevalencia de 5- 10% de la población. Úlcera duodenal > úlcera gástrica Úlcera duodenal > en hombres Úlcera gástrica > en mujeres Pico de incidencia entre los 55 y 65 años. Y. Ver Nieto. 2012. Úlcera péptica. Actualización. 11(3):137-41
  • 4.
    Epidemiología Úlcera duodenal de35 a 55 años. Úlcera gástrica de 40 a 65 años. Tasa de letalidad de 1.7 x 100.000 habitantes. • El aumento de la ulcera gástrica parece ir en aumento como consecuencia de la utilización generalizada de los AINE y aspirina a dosis bajas. ULCERA PEPTICA. CAMACHO J. REVISTA MEDICA DE COSTA RICAY CENTROAMERICA LXXI (609) 129 - 134, 2014
  • 5.
  • 6.
    Etiología Harrison. 2012. Principiosde Medicina Interna. McGraw-Hill. Vol:2, Págs 2438-2452
  • 7.
    Y. Ver Nieto.2012. Úlcera péptica. Actualización. 11(3):137-41
  • 8.
    Factores de riesgo ULCERAPEPTICA. CAMACHO J. REVISTA MEDICA DE COSTA RICAY CENTROAMERICA LXXI (609) 129 - 134, 2014
  • 9.
    Fisiopatología Silbernagl S, LangF. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. Pág 147.
  • 10.
    Silbernagl S, LangF. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. Pág 147.
  • 11.
    Fisiopatología Ulcera gástrica • H.pylori se ha identificado en 60 – 80 %. • La secreción de ácido es variable. • Disminución de factores de defensa (el principal mecanismo de formación). • 4 tipos : Ulcera duodenal • H. pylori se ha identificado en >90%. • Prevalecen los factores agresores (hipersecreción ácida). SABISTON. 2013. TRATADO DE CIRUGÍA. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. Págs. 1191 – 1201.
  • 12.
    SABISTON. 2013. TRATADODE CIRUGÍA. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. Págs. 1191 – 1201.
  • 13.
  • 14.
    • Menos deun 10% llega a desarrollar una UP. • La infección que afecta predominantemente al antro predispone a la ulceración duodenal. Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
  • 15.
    Fisiopatología Peptic Ulcer Diseae.2013. http://www.hopkinsmedicine.org
  • 16.
  • 17.
    • El 50%que consumen AINE de forma crónica desarrollan lesiones gástricas superficiales, el 15-45% pueden presentar en la endoscopia úlceras asintomáticas. • No obstante, el 1-4% de los pacientes que reciben AINE durante un año sufren complicaciones digestivas graves Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
  • 18.
    Peptic Ulcer Diseae.2013. http://www.hopkinsmedicine.org
  • 19.
    Helicobacter pylori y antiinflamatoriosno esteroideos • La infección por HP en el paciente tratado con AINE multiplica por 6 el riesgo de padecer UP. • Los pacientes infectados por HP que van a ser tratados con AINE se benefician del tratamiento erradicador, disminuyendo el riesgo de UP posteriormente. Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
  • 20.
    Clínica El 90% presentadolor en epigastrio tipo urente, no irradiado. En la UD el dolor aparece 2-3 horas después de comer y calma con la ingesta, un 50-70% de los pacientes con UD presentan esta clínica. En la UG el dolor es desencadenado tras la ingesta, asociado a anorexia y pérdida de peso e indistinguible por la anamnesis de una patología maligna gástrica o pancreática. Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
  • 21.
    Clínica • Pacientes conedad avanzada tienen menos síntomas, pero aumentan el riesgo de complicaciones como: perforación, hemorragia y obstrucción. • La sintomatología más común en pacientes >80 años es la siguiente: dolor epigástrico 74%), nauseas (24%) y vómitos (20%). Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
  • 22.
    Síntomas y signosclave de la úlcera péptica Úlcera no complicada  Sin síntomas (úlcera «silente» hasta en un 40% de los casos)  Dolor epigástrico  El dolor puede irradiarse a la espalda, el tórax, el resto del abdomen .  Dolor nocturno, «hambre dolorosa», aliviado con las comidas, continuo.  Náuseas  Vómitos  Pirosis (se asemeja o se asocia a reflujo gastroesofágico) Úlcera complicada  Dolor abdominal intenso  Shock  Rigidez abdominal (con rebote y otros signos de irritación peritoneal)  Hemorragia  Hematemesis y/o melenas  Historia previa de sintomas de úlcera (80%)  Obstrucción del tracto de salida gástrico  Saciedad, incapacidad de ingerir alimento, eructos  Náuseas, vómitos (y trastornos relacionados)  Pérdida de peso Cecil y Goldman. 2012. Tratado de Medicina Interna. 24ª edición. El Sevier. Págs: 886 - 894
  • 23.
  • 24.
    Algoritmodiagnóstico Dispepsia nodebida a ERGE, no asociada con el uso de AINEs Edad > 55 años o rasgos de alarma presentes EDA Edad < 55 años, sin rasgos de alarma Test para H. pylori IBP por 4-6 sem Tratamiento para H.pilory IBP por 4 sem Reevaluar Dg Considerar EDA Fallo Fallo Fallo Sleisenger and Fordtran’s.2010. Gastrointestinal and Liver Disease. 9na edición. El Sevier. Págs: 865- 866
  • 25.
    Rasgos de alarmaen pacientes con sospecha de UP La edad mayor de 55 años con dispepsia de reciente comienzo Antecedentes familiares de cáncer gastrointestinal superior Sangrado gastrointestinal, anemia sin explicación Ictericia Linfadenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow) Masa abdominal palpable Vómito persistente Disfagia progresiva Pérdida de peso Sleisenger and Fordtran’s.2010. Gastrointestinal and Liver Disease. 9na edición. El Sevier. Págs: 865- 866
  • 26.
    Diagnóstico Cecil y Goldman.2012. Tratado de Medicina Interna. 24ª edición. El Sevier. Págs: 886 - 894
  • 27.
    Endoscopía • Es deprimera elección para el diagnóstico de UP. Y. Ver Nieto. 2012. Protocolo terapéutico de la úlcera péptica. Protocolos de practica asistencial. Págs. 179- 82
  • 28.
  • 29.
    Harrison. 2012. Principiosde Medicina Interna. McGraw-Hill. Vol:2, Págs 2438-2452
  • 30.
    Diagnóstico diferencial • Dispepsiafuncional • ERGE • Neoplasia gástrica • Neoplasia de páncreas • Pancreatitis aguda y crónica • Colecistitis aguda • Enfermedad de Crohn • Isquemia mesentérica aguda y crónica Cecil y Goldman. 2012. Tratado de Medicina Interna. 24ª edición. El Sevier. Págs: 886 - 894
  • 31.
  • 32.
    Tratamiento • Retirar losalimentos que produzcan síntomas. • Cesar el hábito de fumar. • Debe recibir tratamiento antisecretor con IBP logran mayores tasas de cicatrización. ( > pH 6.4) • En el caso de la UD el tratamiento con IBP se mantiene por 4 semanas y en la UG 6-8. semanas Papadakis M, McPhee S. 2014. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill. Págs: 607- 613.
  • 33.
    Tratamiento según laetiología • Debe investigarse siempre el consumo de AINE o antiagregantes y detectar y tratar el HP. • La erradicación del HP logra la cicatrización ulcerosa y la práctica desaparición de las recidivas y las complicaciones ulcerosas (IA) Y. Ver Nieto. 2012. Protocolo terapéutico de la úlcera péptica. Protocolos de practica asistencial. Págs. 179- 82
  • 34.
    Y. Ver Nieto.2012. Protocolo terapéutico de la úlcera péptica. Protocolos de practica asistencial. Págs. 179- 82
  • 35.
    Schwartz. 2011. Principiosde Cirugía. 9na edición. McGraw-Hill. Pág 907
  • 36.
  • 37.
    Úlcera péptica complicada Del 1 – 2 % de las UP. Del 20% al 25% la UP inician su cuadro con una complicación. 4 tipos de complicaciones Hemorragia Perforación Penetración Obstrucción GUTIÉRREZ V, AROZAMENA MARTÍNEZ C y DOMÍNGUEZ H; Complicaciones de las úlceras pépticas. 2009; II-209, pág. 1-14.
  • 38.
  • 39.
    Epidemiología • 10 %en pacientes con UP • 80% se detiene de forma espontánea • 7% mortalidad Cuadro clínico • 20% no tiene antecedentes • Shock • Hematemesis • Melenas • Hematoquecia Exámenes • Analítica completa y tiempos • EDA • Hcto disminuido • BUN aumentado Tratamiento • Estabilizar al paciente. • EDA en las primeras 12h o 24h (inyección con epinefrina más termocoagulación o clip) • IBP 80mg en bolo y luego 8m/h por 72h • Octreotide • 5% quirúrgico Irazola A. 2008. Complicaciones de la úlcera péptica. Actualizáción. Págs 10(3):141-7
  • 40.
  • 41.
    Epidemiología • 5% enpacientes con UP • 15% de mortalidad • 1/3 es la primera manifestación • Pared anterior del estómago y duodeno • Duodeno 60% • Antro 20% • Cuerpo gástrico 20% Cuadro clínico • 3 fases: • 1era fase • Dolor abdominal difuso o localizado que puede irradiarse • Sincope, taquicardia. • 2da fase • 2-12h • Blumberg positivo • Percusión timpánica en hígado • RHA disminuidos • 3era fase • >12h • Aumenta distensión abdominal • Shock hipovolémico • Personas mayores tardíamente con peritonitis bacteriana, sepsis y shock. Exámenes • Leucocitosis • Amilasa ligeramente elevada • Rx neumoperitoneo Tratamiento • Control hemodinámico • Colocación de SNG • IBP • ATB • Cirugía • Cierre primario (<1cm) o parche de Graham (1- 2cm) Irazola A. 2008. Complicaciones de la úlcera péptica. Actualizáción. Págs 10(3):141-7
  • 42.
  • 43.
    Epidemiología • Se desconoce • Sitiosmas frecuentes : • Páncreas • Epiplón menor • Vía biliar • Hígado • Epiplón mayor • Colon Cuadro clínico • Dolor ulceroso que se irradia a la espalda o a otras áreas. • Disminución del alivio tras la ingesta. Exámenes • Elevación de lipasa y amilasa • Reactantes de fase aguda Tratamiento • Quirúrgico Irazola A. 2008. Complicaciones de la úlcera péptica. Actualizáción. Págs 10(3):141-7
  • 44.
  • 45.
    Epidemiología • 2–4% enpacientes con UP • 80% de las estenosis pilóricas son a causa de una UP Cuadro clínico • Plenitud postprandial • Leve dolor en epigastrio • Nauseas • Anorexia • Vómitos copiosos • Perdida de peso y deshidratación • Chapoteo gástrico Exámenes • EDA • Rx • Alcalosis metabólica Tratamiento • Estabilizar al paciente • Líquidos y electrolitos • Sonda nasogástrica • IBP • Si > 72 h de tto médico la obstrucción no se ha resuelto realizar tto quirúrgico. Irazola A. 2008. Complicaciones de la úlcera péptica. Actualizáción. Págs 10(3):141-7
  • 46.
    • Falta decuración de la úlcera después de una serie inicial de 8 – 12 semanas de tratamiento o si el paciente recae al cesar el tratamiento médico. – Causas: • H. pylori • AINEs • Cáncer • Determinar concentración sérica de gastrina SABISTON. 2013. TRATADO DE CIRUGÍA. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. Págs. 1191 – 1201.
  • 47.
    Cirugía Schwartz. 2011. Principiosde Cirugía. 9na edición. McGraw-Hill. Pág 904 - 912
  • 48.