Este documento describe la enfermedad por úlcera péptica y trastornos relacionados. Define la úlcera péptica y explica su anatomía, fisiología y factores de riesgo como H. pylori y el uso de AINES. También cubre la epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica.

1. ENFERMEDAD POR
ULCERA PEPTICA Y
TRANSTORNOS
RELACIONADOS
DR. GUSTAVO A. BUSTAMANTE TUERO
GASTROENTEROLOGIA
UCEBOL

2. ÚLCERA PÉPTICA
 Definicion:
 la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que
produce un defecto local a causa de inflamación activa.
 la mayoría de los pacientes con úlcera péptica permanece asintomática.
 se producen en el estómago o el duodeno son de naturaleza crónica.
 Los trastornos pépticos son muy comunes en Estados Unidos y afectan a
cuatro millones de individuos al año.
 contribuye en grado sustancial al ausentismo laboral.
 cada año se registran unas 15 000 defunciones como consecuencia de
complicaciones

3. Anatomía gástrica
Mucosa
 presenta múltiples pliegues, crestas y criptas.
 Tres capas: epitelio, lámina propia de la mucosa y lámina muscular de la mucosa.
 Las células epiteliales forman columnas de células secretoras que se llaman glándulas gástricas
 En las glándulas gástricas existen diferentes tipos de células:
 Células mucosas del cuello: Producen moco.
 Células parietales: Producen ácido clorhídrico y factor intrínseco.
 Células principales: producen pepsinógeno y lipasa gástrica.
 Células endocrinas
 Células G. Se localizan en el antro pilórico y producen gastrina, estimula la secreción de ácido
clorhídrico y pepsinógeno.
 Células D que segregan somatostatina
 Células enterocromafines (células EC) que segregan serotonina.
 Células ECL liberadoras de histamina, esencial para estimular la secreción de ácido clorhídrico
por las células parietales.
 Lámina propia de la mucosa: formada por tejido conectivo laxo.
 Lámina muscular de la mucosa: también llamada muscularis mucosae, presenta dos capas, poco
diferenciadas entre sí.

4. Anatomía gástrica

5. Fisiología de la secreción gástrica

6. BASES FISIOPATOLÓGICAS
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA PUD
 La PUD incluye las úlceras gástrica y duodenal.
 son roturas en la superficie de la mucosa con un tamaño >5 mm, que abarcan hasta la
submucosa.
 Los factores de riesgo más frecuentes para PUD incluyen
 H. pylori y AINES,
 Los factores de riesgo adicionales
• EPOC
• IRC
• consumo de tabaco
• edad avanzada
• tres o más visitas al médico en un
año
• Arteriopatía coronaria
• antecedentes de consumo de
alcohol
• estadounidenses afrodescendientes
• obesidad
• Diabetes

7. BASES FISIOPATOLÓGICAS
Epidemiología
 ÚLCERAS DUODENALES
 en 6-15% de la población occidental.
 Las tasas de mortalidad, la necesidad de intervención quirúrgica han
disminuido + 50% durante los últimos 30 años, tal vez con el descenso de la
frecuencia de H. pylori ..
 La erradicación de H. pylori ha reducido la tasa de recurrencias >80%.
 ÚLCERAS GÁSTRICAS
 Las GU tienden a aparecer después que las DU,
 > incidencia en el sexto decenio de edad.
 Más de 50% de las GU en varones y son menos frecuentes que las DU,
 evolucionan de forma asintomática, aparecen cuando se genera una
complicación.

8. BASES FISIOPATOLÓGICAS
Histopatología
ÚLCERAS DUODENALES
 en la primera porción del duodeno (>95%) ;casi siempre miden <1 cm de diámetro,
 algunas veces pueden alcanzar 3 a 6 cm (úlcera gigante); bien delimitadas y su profundidad
alcanza muscularis propria.
 Las DU malignas son muy raras.
ÚLCERAS GÁSTRICAS
 Las GU pueden ser malignas, debe obtenerse una biopsia
 Las GU benignas (distales a la unión entre el antro y la mucosa secretora ácida)
 Las GU benignas son muy raras en el fondo gástrico, similitud histológica con las duodenales.
 Las GU benignas asociadas con H. pylori se vinculan con gastritis antral.
 Las GU relacionadas con AINES no se acompañan de gastritis activa crónica, pero pueden
mostrar evidencia de gastropatía química

9. Fisiopatología
 ÚLCERAS DUODENALES H. pylori y AINES explican la mayor parte de las DU.
 pacientes con DU  muchas alteraciones de la secreción ácida.
 secreción ácida media basal y nocturna incrementada en los pacientes con DU;
 La secreción de bicarbonato reducida en el bulbo duodenal de los enfermos
 La causa No es clara, aunque la infección por H. pylori podría contribuir a ello.
 ÚLCERAS GÁSTRICAS
 gran parte de las GU se puede atribuir a la infección por H. pylori o lesión AINES.
 La secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o estar
disminuida
 Cuando ésta aparece en presencia de concentraciones mínimas de ácido, existe una
alteración de los factores de defensa de la mucosa.
 Las GU que aparecen en el área pre pilórica o las del cuerpo relacionadas con DU
tienen patogenia similar a éstas.

10. Fisiopatología
 Las GU se clasifican según sea su ubicación.
 Tipo I
 en el cuerpo gástrico y se acompañan de una producción reducida de
ácido gástrico;
 Tipo II
 aparecen en el antro, cantidad de ácido gástrico es reducida o normal;
 Tipo III
 aparecen a 3 cm del píloro y suelen acompañarse de úlceras duodenales y
una producción normal o excesiva de ácido gástrico;
 Tipo IV
 surgen en el cardias y se vinculan con hipoproducción de ácido gástrico.

11. H. PYLORI Y TRASTORNOS PÉPTICOS
 la bacteria H. pylori en la mayor parte de los casos de PUD .
 Relacion importante en la aparición de linfomas que se originan
en el tejido linfoide relacionado con las mucosas (MALT,) y
el adenocarcinoma gástrico.
 no es claro de qué forma este microorganismo, que se encuentra en
el estómago, produce ulceración del duodeno.
 los esfuerzos para erradicar a H. pylori reduzcan el cáncer
gástrico en las poblaciones de alto riesgo,

12. La bacteria
 denominada de forma inicial Campylobacter pyloridis,
 microorganismo microaerófilo gramnegativo
 Su conformación le permite vivir en el medio agresivo del
estómago.
 Tiene forma de S (0.5 a 3 μm de tamaño) y contiene múltiples
flagelos recubiertos.
 Se ha definido la secuencia del genoma de H. pylori (1.65 millones
de pares de bases) y codifica a casi 1 500 proteínas.

13.  H. pylori tiene diversidad genética extensa de promover la
enfermedad.
 la infección depende de la movilidad de la bacteria y su
capacidad de producir ureasa. Esta última elabora
amoniaco a partir de la urea, la cual alcaliniza el pH del
entorno.
 Otros factores bacterianos son catalasa, lipasa, adhesinas, factor
activador de plaquetas y pic B (que induce citocinas).
 Existen múltiples cepas de H. pylori con propiedades patógenas
específicas
La bacteria

14. Epidemiología
 La prevalencia de H. pylori varía en todo el planeta
 Zonas en desarrollo, 80% de la población puede estar infectada al
cumplir 20 a.
 prevalencia es de 20 a 50% en países industrializados.
 En Estados Unidos los niños raras veces tienen dicho microorganismo.
 La prevalencia global en Estados Unidos se aproxima a 30% y
 10% de los estadounidenses <30 años de edad está colonizado por la
bacteria.

15. H. PYLORI
 Dos factores que predisponen a tasas mayores de colonización son
 estatus socioeconómico bajo y
 menor nivel educativo.
 Otros factores de riesgo :
 1) nacer o vivir en un país pobre;
 2) hacinamiento en el hogar;
 3) condiciones de vida antihigiénicas;
 4) insalubridad de alimentos o agua, y
 5) exposición al contenido gástrico de una persona infectada.
 La transmisión de H. pylori se produce de persona a persona por vía oral
o fecal-oral.

16. H. PYLORI
 El resultado concreto de la infección por H. pylori
(gastritis, úlcera péptica, linfoma MALT, cáncer
de estómago)
 se determina por una compleja interrelación entre
factores del hospedador y la bacteria

17. H. PYLORI
• la presencia de gastritis, sobre todo del antro, se
acompaña de DU;
• la gastritis que abarca el cuerpo predispone a GU,
atrofia gástrica y, al final, carcinoma gástrico

18. ENFERMEDAD POR AINES
 • Epidemiología
 fármacos utilizados con gran frecuencia globalmente
 en el mundo se gastan 7 000 millones de dólares por año en
AINES,
 más de 30 000 millones en tabletas que se venden en mostrador
y se venden más de 100 millones de recetas anuales sólo en
Estados Unidos.

19.  El espectro de la morbilidad por AINES varía desde
 náusea y dispepsia hasta complicaciones digestivas graves, como
 úlcera péptica complicada con hemorragia o perforación
 la hemorragia digestiva por AINES provoca entre 60 000 y 120 000
hospitalizaciones anuales y
 la muerte por efectos adversos de los AINES alcanza hasta 16 000 por año en
Estados Unidos.
 Más de 80% de los individuos con complicaciones graves por AINES no
manifestó dispepsia precedente
ENFERMEDAD POR AINES

20.  Identificar a pacientes con mayor riesgo de sufrir morbilidad y mortalidad al
utilizar AINES.
 Incluso 75 mg/ día de AAS pueden provocar úlceras digestivas graves;
 H. pylori incrementa el riesgo de HEMORRAGIA DIGESTIVA relacionada con
úlcera péptica en consumidores crónicos de dosis bajas de AAS.
 Los factores de riesgo establecido incluyen
 edad avanzada, antecedente de úlcera, administración simultánea de
glucocorticoides, dosis elevadas de AINES, múltiples AINES, consumo
simultáneo de anticoagulantes, clopidogrel y enfermedades multisistémicas o
graves.
 Los posibles factores de riesgo incluyen infección concomitante con H.
pylori, tabaquismo y consumo de alcohol.
ENFERMEDAD POR AINES

21. FACTORES PATOGÉNICOS DE PUD
NO RELACIONADOS CON H. PYLORI NI AINES EN LA PUD
 tabaquismo contribuye a la patogenia de la PUD.
 (dificulta la cicatrización, atenúa la respuesta al tratamiento )
 Predisposición genética ulcerosa. }
 (Los parientes en primer grado, grupo sanguíneo O)
 El estrés psicológico parece contribuir a la PUD,
 Ciertos rasgos de personalidad (neurosis),
 Ciertos alimentos y bebidas pueden causar dispepsia,
Los trastornos crónicos específicos nexo sólido con PUD :
 1) edad avanzada, 2) enfermedad pulmonar crónica, 3) insuficiencia renal crónica, 4)
cirrosis,5) nefrolitiasis, 6) deficiencia de antitripsina a1 y 7) mastocitosis sistémica.
Los trastornos con posible vinculación incluyen
 1) hiperparatiroidismo, 2) arteriopatía coronaria, 3) policitemia vera, 4) pancreatitis
crónica, 5) antecedentes de consumo de alcohol, 6) obesidad, 7) grupo afroamericano y 8)
tres o más visitas al médico en un año.

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Anamnesis.
 87% de PUD por AINES puede presentarse por una complicación
(hemorragia, perforación y obstrucción) sin síntomas previos.
 El dolor epigástrico, urente o lacerante, en la DU como con la GU.
sensación dolorosa mal definida o como hambre dolorosa
 dolor de la úlcera duodenal aparece de 90 min a 3 h postprandial y se
alivia a menudo con antiácidos o alimentos.
 dolor por la noche (entre la medianoche y las 3:00 a.m.)
 Ancianos Presentarse como complicaciones (úlcera sangrante o perforación)
 El dolor en la GU aparece con la ingestión de alimentos.
 La náusea y la pérdida de peso son más frecuentes en los individuos con GU.
 La endoscopia detecta úlceras en <30% de los enfermos con dispepsia.

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor abdominal súbito intenso y generalizado puede ser indicio de
perforación.
 Empeoramiento del dolor con las comidas, la náusea y el vómito de
alimento no digerido sugiere obstrucción del orificio de salida
gástrico.
 Las heces negras o los ''posos de café" en el vómito indican
hemorragia.

24. Exploración física
 La hiperestesia epigástrica en los pacientes con UG o UD
 Detectar signos de complicaciones de la úlcera.
 La taquicardia y el ortostatismo sugieren deshidratación
consecutiva al vómito o una hemorragia digestiva activa.
 Un abdomen tenso, como una tabla, sugiere perforación.
 El chapoteo a la sucusión  líquido retenido en el
estómago,  obstrucción del orificio de salida gástrico.

25. Complicaciones relacionadas con la
PUD
 HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO
 complicación más frecuente de la PUD.
 aparecen más a menudo en individuos >60 años de edad.
 tasa de mortalidad a 30 días es hasta de 2.5 a 10%.
 mayor incidencia en ancianos consumo mayor de AINES.
 80% de la mortalidad en la hemorragia relacionada PUD se debe a causas no
hemorrágicas, como
 FOM (24%), complicaciones pulmonares (24%) y cáncer (34%).

26. Complicaciones relacionadas con la
PUD •
PERFORACIÓN
 Segunda complicación más común
 tasa prevista de mortalidad a 30 días > 20%.
 incidencia en ancianos más elevada  consumo mayor de AINES.
 perforación de DU < frecuente, gracias a la erradicación H. pylori,
 > frecuencia de perforación de GU inducidas por AINES.
 Las DU tienden a penetrar hacia el páncreas, y causar pancreatitis,
 mientras que las GU lo hacen hacia el lóbulo hepático izquierdo.
 Fístulas gastrocólicas relacionadas con GU.

27. Complicaciones relacionadas con la
PUD
 OBSTRUCCIÓN DEL ORIFICIO DE SALIDA GÁSTRICO
 complicación menos frecuente
 obstrucción relativa por la inflamación y edema de úlcera en la región
peripilórica. se resuelve cuando la úlcera cicatriza.
 una obstrucción mecánica fija consecutiva a la cicatrización en las áreas
peripilóricas. dilatación endoscópica con globo o tto. Qx.

 Los signos y los síntomas de forma gradual. Saciedad temprana, náusea,
 vómito, aumento del dolor abdominal posprandial y pérdida de peso

28. Diagnóstico diferencial
 Dispepsia funcional dolor abdominal alto sin una úlcera. plenitud
posprandial y saciedad precoz hasta dolor urente epigástrico.
 La causa de la FD no se establecida, sugieren estados posinfecciosos,
ciertos alimentos y la infección por H. pylori
 Tumores digestivos proximales,
 RGE,
 vasculopatías,
 enfermedad pancreatobiliar (cólico biliar, pancreatitis crónica) y
 enfermedad de Crohn gastroduodenal.

29. Valoración diagnóstica
 necesidad de descartar una úlcera.
 Estudio radiográfico ( con bario) o una endoscopia.
 las pruebas para H. pylori
 Los estudios con bario primera prueba diagnóstica de una úlcera.
 Una DU (cráter bien delimitado, de modo habitual en el bulbo)
 Una GU puede manifestar una enfermedad benigna o maligna.
 la GU benigna
(cráter bien definido con pliegues mucosos radiantes en el borde de la úlcera)
 Las úlceras >3 cm son casi siempre malignas
 es necesario realizar una endoscopia con biopsia

30. Valoración diagnóstica
 Las pruebas para H. pylori
 Tres tipos de estudios de manera sistemática son los
 métodos serológicos,
 la prueba de urea marcada con 13C o 14C en el aliento y
 el método para detectar antígeno de H. pylori (Hp) en las
heces (prueba de anticuerpos monoclonales

31. TRATAMIENTO
Enfermedad por úlcera péptica
 Antes del descubrimiento de H. pylori ( el TTO. se
centraba en el antiguo adagio de Schwartz : "no hay
ácido, no hay úlcera".
 hoy día su tratamiento se basa en la erradicación de
H. pylori y en las medidas terapéuticas o la
prevención de la enfermedad inducida por AINES.

32. TRATAMIENTO DE H. PYLORI
 El objetivo del tratamiento de la PUD es
 aliviar los síntomas (dolor o dispepsia),
 favorecer la cicatrización de la úlcera y
 evitar la recurrencia y complicaciones.
 La erradicación de H. pylori en PUD se vincula con una
disminución de la recurrencia de úlcera

33. TRATAMIENTO DE H. PYLORI

34. TRATAMIENTO DE H. PYLORI

35. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES GÁSTRICAS
O DUODENALES RELACIONADAS CON AINES

36. TRATAMIENTO QUIRURGICO
 CUANDO? enfermedad médicamente resistente o una situación de urgencia
 medidas farmacológica y endoscópica ha reducido TTO QX. > 90%
 en general TTO. QX. para tratar las complicaciones de PUD.
 La hemorragia es la complicación más frecuente
 las perforaciones de GU por AINES
 (dolor abdominal intenso con signos peritoneales y evidencia de neumoperitoneo )
 La úlcera péptica puede penetrar en órganos (páncreas, colon, hígado o árbol
biliar)
 úlceras del conducto pilórico o UD 
 obstrucción gástrico (cicatrices crónicas) o
 un trastorno de la motilidad (inflamación o el edema con espasmo pilórico)
 EL TTO. QX. cuando fracasen todos los tratamientos previos.

37. Cirugías específicas para las
úlceras duodenales
 Para disminuir la secreción de ácido
gástrico.
1) vagotomía y drenaje (piloroplastia,
gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía);
2) vagotomía supraselectiva ( que no precisa un
procedimiento de drenaje), y
3) vagotomía con antrectomía.
 Según las circunstancias:
 programada o urgente,
 grado y extensión de la ulceración duodenal,
 causa de la úlcera (H. pylori, NSAID, cáncer) y
la
 experiencia del cirujano.
 COMPLICACION: Atonía gástrica

38. Cirugías específicas para
úlceras gástricas
 una DU concomitante condicionan TEC. QX. de una UG
 La antrectomía con una anastomosis de Billroth I TTO. de
úlcera antral. (vagotomía si hay UD.)
 Las úlceras de la unión gastroesofágica (radical una
gastrectomía subtotal con esofagogastroyeyunostomía en Y de
Roux (técnica de Csendes).
 < drástica: antrectomía, biopsia de la úlcera y vagotomía
(técnica de Kelling-Madlener)

39. Complicaciones
relacionadas con la cirugía
 Ulcera recurrente
 Síndromes del asa aferente (Bilroth II) (proliferación bacteriana)
 Síndrome de vaciamiento gástrico rápido (sometidos a vagotomía y
drenaje)
 la temprana(15 a 30 min después)
 la tardía.(90 min a 3 h después de las comidas) (hipoglucemia por liberación
excesiva de insulina)
 Diarrea pos vagotomía
 Gastropatía por reflujo biliar
 Mala digestión y malabsorción
 Adenocarcinoma gástrico (reflujo alcalino, proliferación bacteriana o
hipoclorhidria)
 Complicaciones adicionales esofagitis por reflujo y > incidencia de
cálculos biliares y colecistitis en pacientes sometidos a gastrectomía
subtotal

40. TRASTORNOS RELACIONADOS
■ SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
 diátesis grave de úlcera péptica secundaria a hipersecreción gástrica de
ácido por liberación no regulada de gastrina a partir de tumores endocrinos
que se originan en células no B (gastrinomas).
 cura mediante la resección quirúrgica hasta en 40% de los pacientes
 La frecuencia de 0.1-1 % en las personas que acuden con PUD
 más frecuente en mujeres que en varones y entre los 30 y 50 años de
edad.
 Los gastrinomas se clasifican como
 tumores esporádicos (80%) y
 relacionados con neoplasia endocrina múltiple (MEN) de tipo 1

41. TRASTORNOS RELACIONADOS
■ SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
 La hipergastrinemia de larga duración + > secreción de ácido gástrico,
 La elevación de la secreción de ácido gástrico causa
 úlcera péptica,
 esofagitis erosiva y
 diarrea.

42. TRASTORNOS RELACIONADOS
■ SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
 Distribución del tumor (Gastrinoma)
 Mayor parte se producía en el páncreas
 80% dentro del hipotético triángulo de los gastrinomas (confluencia de los
conductos cístico y colédoco por arriba, unión de la segunda con la tercera porción del duodeno por
abajo y unión del cuello y el cuerpo del páncreas medialmente).
 Los tumores duodenales constituyen las lesiones no pancreáticas más
frecuentes; entre 50 y 75% de los gastrinomas se reconocen en esa zona.
 Localizaciones extrapancreáticas menos habituales (estómago, huesos, ovarios,
corazón, hígado y ganglios linfáticos)
 Más de 60% de los tumores se consideran malignos
 30-50% de los enfermos presenta enfermedad metastásica en el
diagnóstico.

43. Manifestaciones clínicas
 La úlcera péptica > 90% (bulbo duodenal)
 úlceras de ubicaciones insólitas (segunda parte del duodeno y más abajo)
 CUANDO SOSPECHAR ZES.
 resistentes al tto médico habitual
 después de una CIRUGIA reductora de la secreción ácida
 las que presentan complicaciones (hemorragia, obstrucción y perforación)
 las que ocurren en ausencia de H.pylori o ingestión de AINES.
 síntomas de origen esofágico: esofagitis y la ulceración con estenosis y mucosa de
Barrett
 La diarrea
 Los gastrinomas tienen relación con síndrome MEN 1

44. Diagnóstico
 indicios clínicos
 concentraciones de gastrina en ayuno
 gastrina > 150 a 200 pg/mL.

45. Localización del tumor

46. TRATAMIENTO
Síndrome de Zollinger-Ellison
 dirigido al
 alivio de los signos y los síntomas,
 la resección curativa del tumor y el intento de
 controlar el crecimiento de la enfermedad metastásica.
 Los PPI han disminuido gastrectomía total.
 La dosis inicial de omeprazol, lansoprazol, rabeprazol o esomeprazol 60 mg
en 24 h.
 análogos de la somatostatina  octreótido (auxiliar de los PPI)
 CIRUGÍA sólo si se documenta lesión no metastásica

47. LESIÓN DE LA MUCOSA RELACIONADA
CON ESTRÉS
Los pacientes en estado de
 choque,
 septicemia,
 quemaduras masivas,
 traumatismos graves o
 traumatismos craneoencefálicos
pueden experimentar alteraciones erosivas agudas de
la mucosa gástrica o úlceras manifiestas con
hemorragia (fondo y cuerpo)

48. LESIÓN DE LA MUCOSA RELACIONADA
CON ESTRÉS
 las lesiones por estrés no contienen inflamación, término "gastritis" es
incorrecto.
 la ↑ de ácido gástrico  úlceras agudas después del
 TEC (úlceras de Cushing) y
 quemaduras graves (úlceras de Curling),
 PATOGENIA:
 la isquemia de la mucosa,
 la pérdida de las barreras protectoras normales del estómago
 la liberación sistémica de citocinas,
 baja motilidad del tubo digestivo
 tensión oxidativa también
elevada mortalidad relacionada con la hemorragia gastrointestinal
profusa en clínica

49. TRATAMIENTO
 PROFILAXIS ( IBP)
HEMORRAGIA
 ENDOSCOPIA (CAUTERIZACION, ADRENALINA)
 ANGIOGRAFICO (EMBOLIZACION)
 CIRUGIA (VAGOTOMIA)

50. GASTRITIS
 El término gastritis debe reservarse para la inflamación
histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.
 Los factores etiológicos son múltiples y heterogéneos.
La gastritis se ha clasificado:
 cronología (aguda o crónica),
 características histológicas
 distribución anatómica
 mecanismo patógeno propuesto

51. Gastritis aguda
 Las causas más frecuentes son infecciosas.
 La infección aguda por H. pylori induce gastritis
 presentación súbita con
 dolor epigástrico, náusea y vómito y los limitados
 estudios histológicos de la mucosa  un intenso infiltrado
de neutrófilos con edema e hiperemia.
 avanza a la gastritis crónica.
 Después de la infección aguda por H. pylori quizás
aparezca una hipoclorhidria que dure más de 1 año.

52. Gastritis aguda
 infección bacteriana o gastritis flemonosa
 un trastorno raro, potencialmente letal,
 infiltrados inflamatorios agudos intensos y difusos en ocasiones
necrosis.
 edad avanzada, alcohólicos y enfermos con sida.
 causas yatrógenas son polipectomía e inyección de tinta china en la
mucosa.
 Los microorganismos son estreptococos, estafilococos, Escherichia
coli, Proteus y Haemophilus.
 tratamiento antimicrobiano tal vez sea necesaria una gastrectomía.
 Otros tipos de gastritis infecciosa inmunodeprimidos,
 sida, gastritis por herpes simple o citomegalovirus (CMV

53. Gastritis crónica
 un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y células
plasmáticas, con muy escasos neutrófilos.
 distribuirse en placas y afecta de modo inicial las porciones superficial y
glandular de la mucosa gástrica.
 avanza a una destrucción glandular, con atrofia y metaplasia.
 La gastritis crónica se ha clasificado en función de sus características
histológicas. Estas incluyen cambios atróficos superficiales y atrofia gástrica.
relación de gastritis atrófica con cáncer gástrico
 marcadores endoscópicos (endoscopia con aumento y endoscopia con imágenes de
banda estrecha o imágenes con autofluorescencia)
 serológicos de gravedad.(mediciones de pepsinógeno I y II, gastrina 17 y estudios
serológicos contra H. pylori)

54. Gastritis crónica
 FASES GASTRITIS CRONICA
 fase temprana la gastritis superficial.
 la gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio se profundiza en la
mucosa, con distorsión y destrucción progresivas de las glándulas.
 La etapa final es la atrofia gástrica. Se pierden las estructuras
glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.
 Las glándulas gástricas pueden sufrir una transformación morfológica
en la gastritis crónica.
 La metaplasia intestinal señala la conversión de las glándulas
gástricas a un fenotipo de intestino delgado
 La metaplasia intestinal es un importante factor predisponente para
cáncer gástrico

55. Gastritis crónica
 también se clasifica con base en la localización
 El tipo A (autoinmunitaria),
 tipo B (relacionada con H. pylori).
 dada la dificultad para distinguir estas dos entidades patológicas. Se
ha utilizado el término gastritis AB para describir un trastorno mixto
que afecta el antro y el cuerpo gástricos.

56.  GASTRITIS TIPO A menos común afecta en particular al fondo y el cuerpo
 vinculado con la anemia perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes
contra células parietales y factor intrínseco; por tanto, se denomina también
gastritis autoinmunitaria

57.  GASTRITIS TIPO B (o de predominio antral) es la más frecuente
 Se debe a infección por H. pylori.
 Puede llevar a La gastritis atrófica multifocal y la atrofia gástrica, con aparición
posterior de metaplasias, consecuentemente a un adenocarcinoma gástrico
 La infección por H. pylori se considera un factor de riesgo independiente
para el CA gástrico.
 Se observa incidencia más alta de infección por H. pylori en los pacientes con
adenocarcinoma gástrico
 La seropositividad para H. pylori se vincula con un aumento del riesgo de
sufrir cáncer de estómago de tres a seis veces
 se vincula también con el linfoma MALT gástrico, que es un linfoma de células
B de bajo grado

58. TRATAMIENTO
Gastritis crónica
 dirigido a sus secuelas y no a la inflamación subyacente.
 pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles
complementos parenterales de vitamina B12 a largo plazo.
 se recomienda la erradicación de H. pylori incluso si no hay PUD ni
linfoma MALT de baja malignidad.
 pacientes con gastritis atrófica complicada por metaplasma intestinal sin
displasia se deben monitorizar con endoscopias cada 3 años.