Información sobre la úlcera péptica en base a su semiología.

1. {
ÚLCERA PÉPTICA
Estefany Castillo Peralta

2.  Conjunto de signos y síntomas producidos por
una pérdida de sustancia de pared gástrica que
rebasa la membrana mucosa y la torna
accesible al ácido clorhídrico y al reflujo
alcalino.
DEFINICIÓN

3. FACTOR AGRESIVO:
 Ácido Clorhídrico.
 Pepsina.
FACTORES DEFENSIVOS:
 Barrera mucosa gástrica (lámina epitelial, moco y
bicarbonato).
 Flujo sanguíneo local.
 Secreción de Prostaglandinas (PGE2).
* Cuando se alteran los mecanismos defensivos o aumentan los
factores agresivos, el ácido y la pepsina lesionan la mucosa
gastroduodenal y se produce ÚLCERA PÉPTICA.
FISIOPATOLOGÍA

4.  pH: estómago: 1-2; sangre: 7,4.
 La barrera mucosa se opone al pasaje de H+ del estómago a
la circulación, y del Na de la circulación al estómago.
 La secreción viscosa de moco y HCO3 protegen las células
epiteliales de los factores agresivos.
FISIOPATOLOGÍA

5. ETIOPATOGENIA

6. ETIOPATOGENIA

7.  80% infectados en los países subdesarrollados.
 50% infectados en los países desarrollados.
 La mayoría de los casos son colonización gástrica, no
desarrollando úlcera y permanecen asintomáticos.
 Hp: gram (-), espiralado, descubierto por Marshall y Warren
(1989).
 Hp coloniza el antro gástrico y las áreas de metaplasia
gástrica duodenal y se localiza dentro de las uniones
intercelulares, donde produce la UREASA, hemolisinas,
citotoxinas y lipopolisacáridos.
 La ureasa desdobla la úrea en amoníaco y bicarbonato, y a
su vez genera CO2 y H2O. El amoníaco alcaliniza el medio
en que se desarrolla la bacteria, protegiéndolo de la
secreción ácida que impide su crecimiento.
Helicobacter pylori

8. Helicobacter pylori

9. ASOCIACIÓN DE HP CON UP:
 90% pacientes con úlcera
duodenal que no consumen
AINE.
 70% pacientes con úlcera
péptica infectados con
Hp, cuando se los trata con
supresores de la secreción ácida.
 10% pacientes tratados con
supresión de la infección por
Hp.
 Predispone la gastritis y lleva a
la úlcera.
Helicobacter pylori

10. Helicobacter pylori
Gastritis antral
Aumento de la secreción gástrica
Aumento de la acidez
Metaplasia gástrica en el duodeno
Colonización por Hp
Gastritis
Úlcera Péptica
Producción
de linfomas
de baja
malignidad
(MALT) y
adenocarci
noma de
estómago.

11.  Son Ácidos débiles, no ionizados a nivel gástrico; tienen la capacidad
de difundir libremente a través de la barrera gástrica dentro de las
células epiteliales donde los H+ son liberados y pueden producir daño
celular.
ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
Inhiben la COX
Síntesis de PGE2
Flujo sanguíneo Producción
de moco
Bicarbonato Recambio
celular
Úlcera Péptica

12. ESTRÉS FISIOLÓGICO PROLONGADO:
 Más habitual la úlcera, no lesiones superficiales. Aumento de la
secreción ácida, no patrón constante no relación con Hp.
CORTICOSTEROIDES:
 Disminución de las defensas de la mucosa gástrica y enlentecimiento de
regeneración de células epiteliales de glándulas gástricas.
TABACO:
 Dificulta la cicatrización y favorece las recidivas.
ALCOHOL:
 En concentraciones elevadas pueden causar lesiones gástricas.
CAFÉ y MATE:
 Aumenta la secreción ácida más por los aminoácidos y péptidos que
contienen por la cafeína.
Estrés, Corticosteroides,
Tabaco, Alcohol y Café

13.  Úlcera grave.
 Múltiples ulceraciones.
 Diarrea.
 Refractaria a los tratamientos convencionales.
 La producen tumores secretantes de gastrina
(gastrinomas), que por lo general se localizan en páncreas
o duodeno.
SÍNDROME DE
ZOLLINGER- ELLISON

14. DOLOR EPIGÁSTRICO CON ACIDEZ O PIROSIS:
 Frecuentemente en ayunas, entre las comidas o durante la
noche, o en cualquier momento del día.
 Se calma con la ingestión de alimentos o antiácidos.
 Dolor quemante, penetrante.
 Ardor retroesternal que puede llegar hasta la boca.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
Náuseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia, pérdida
de peso.
 DUODENAL: dolor despúes de comidas , dura
horas, nocturno,se alivia con comidas. Jóvenes.
 GÁSTRICA: más intenso, no relación con
comidas, pérdida de peso y anorexia. Adultos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

15. ENDOSCOPIA:
 Fibrovideoendoscopia: D/c
infección por Hp, gastritis o
MALT. Esofagitis por reflujo
y úlceras esofágicas, entre
otras.
DIAGNÓSTICO
 ANAMNESIS: tipo de comida que consume y si respeta el
horario de sus comidas.
 EXÁMEN FÍSICO: dolor a la palpación en epigastrio.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: endoscopia alta y
estudio radiológico esofagogástrico.
RADIOLOGÍA:
 Estudios seriados de doble
contraste (90%).
 No detecta lesiones por
Hp, ni gastritis.

16. ESTUDIOS DE LABORATORIO:
 Dosaje de Gastrina: Sd de Zollinger-Ellison.
 Acidimetría gástrica.
* No están indicados en el diagnóstico de la
úlcera péptica no complicada.
DIAGNÓSTICO

17. TRATAMIENTO

18. HEMORRAGIA DIGESTIVA:
 10-15% de pacientes. Más grave. Tasa de mortalidad 5-7%.
 Pérdida de sangre (aguda o crónica).
 Hipovolemia y/o anemia ferropénica crónica.
 PERFORACIÓN:
 Dolor intenso en epigastrio, irradiación hacia ambos flancos .
 Signo de Jobert (desaparición de la matidez hepática). Signo de
Popper (presencia de neumoperitoneo).
 SÍNDROME PILÓRICO:
 Retracción de tejidos que genera la úlcera a cicatrizarse, llevando
a oclusión del canal pilórico, dificultando el pasaje de contenido
gástrico hacia el duodeno.
COMPLICACIONES

19. GRACIAS