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Daniela Alejandra Galindo Maturino 
6º A 
Gastroenterología I 
Dr. Jesús Martínez Álvarez
 Es toda lesión abierta de una membrana 
mucosa con pérdida de la continuidad de ésta. 
 La palabra Úlcera proviene del vocablo latín 
ulcus, ulceris (llaga, herida en carne viva.
 Pérdida focal de tejido que compromete 
solamente parte del espesor de la mucosa, 
con destrucción de epitelios y lámina propia, 
que cura por regeneración de la porción de 
la mucosa pérdida. 
 No pasa la muscular de la mucosa
 La úlcera péptica es una lesión localizada en 
una porción de la mucosa que penetra la 
muscular de la mucosa en la que se presentan 
fenómenos de inflamación y necrosis. 
 Estómago y duodeno 
La úlcera péptica afecta, al menos ,la muscular de la 
mucosa, y no sobrepasa la muscular propia.
 Incidencia mundial: 0.1-0.3 % 
 Incidencia con H.pylori: 1 % 
 Incidencia anual de úlcera gástrica: 0.02- 
0.34% 
 Incidencia anual de úlcera duodenal: 
0.04- 2.4 % 
 Prevalencia: 10-15 % 
 Mortalidad por complicaciones 2- 
3/100,000 habitantes
 Úlcera gástrica: 68 % M>H 
 Úlcera duodenal: 29 % H>M 2:1 
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL 
Se inicia entre los 40 y 55 años Incidencia mayor: 25-55 años 
Incidencia máxima : 50 años Máxima: 40 años
Multifactorial
Definitivos Probables 
Historia de úlcera péptica Tabaquismo 
Antecedente de complicación GI con 
H. pylori 
AINES 
Edad >55 años Alcoholismo 
Uso concomitante de glucocorticoides 
y anticoagulantes 
Dosis altas, tomas múltiples o 
combinaciones de AINES 
Enfermedad comórbida
• Impiden el contacto entre las células de la mucosa y 
los agentes nocivos. Mantener la neutralidad. 
•Células epiteliales- moco 
•Glándulas de Brunner- bicarbonato 
PREEPITELIALES 
•Membranas de las células apicales y complejos de 
unión. 
•Restitución rápida- migración de las células del cuello. 
•Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos. 
EPITELIALES 
•Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos. 
•Mantener la integridad de la mucosa y remover iones 
hidrógeno. 
POSEPITELIALES 
Schwartz dijo: “si no hay ácido, no hay úlcera”
 Se encuentra entre el 90 y el 100 % de los 
enfermos con úlcera duodenal y del 70 al 90 % 
de los pacientes con úlcera gástrica, cuando se 
excluyen otros factores. 
 Erradicación evita recurrencia en el 80 %
 úlcera gástrica 
 40 % de los enfermos con tx crónico 
 Al inhibir la enzima ciclooxigenasa producen 
disminución de los factores de defensa de la 
mucosa 
 COX-2 75 %
Daño directo depende: Efecto sistémico: 
la fórmula 
Presentación 
Posología 
Duración 
inhibe la COX 
↓ la producción de PGD endógena. 
↓ la secreción de moco y 
bicarbonato en la agregación 
plaquetaria 
↓ flujo sanguíneo y regeneración 
tisular.
 > úlcera duodenal 
 Aumento en células parietales :factor 
genético 
 estímulo de la gastrina 
 Gemelos 
Sx de Zollinger-Ellison 
 Pacientes con grupo sanguíneo O
 Sx de Zollinger-Ellison 
 Neoplasias endocrinas múltiples tipo I 
 Hiperparatiroidismo: calcio 
Producción elevada 
de gastrina 
Úlcera duodenal
 Tensión, angustia o estrés 
+++Duodenal 
 Cigarro : relación con estrés
Helicobacter pylori 
Gastritis antral 
no atrófica 
Secreción 
ácida 
Úlcera duodenal 
Pangastritis 
Secreción 
ácida 
Úlcera gástrica 
proximal 
*cáncer gástrico 
9 %
↑ En el no. de células parietales gástricas 
> Secreción de ácido y pepsina 
Elevada secreción gástrica nocturna. 
↑ de la gastrina sérica basal. 
En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está 
elevado. 
Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.
Retardo en el vaciamiento 
gástricodistensión>producción 
de gastrina 
Reflujo duodeno-gástrico: lipasa 
pancreática y bilis 
Factores asociados: H.pylory y AINEs 
H. pylori altera y produce 
metaplasia, haciendo no secretor el 
epitelio del estómago proximal. 
TIPO I 
Antro +++ 
Cuerpo , asociadas a hiposecreción y 
niveles ↑ de pepsinógeno II. 
TIPO II 
Localizadas en el cuerpo, asociadas a 
úlcera duodenal 
TIPO III 
Úlceras prepilóricas. 
Las tipo II y III generalmente cursan con normalidad o aumento en la secreción 
de ácido.
Curvatura menor 
a nivel de la 
cisura angular o 
por encima 
Por debajo de la 
cisura angular en 
las proximidades 
del píloro
ULCEROGÉNICOS IDIOPÁTICAS 
 Infusión arterial de 5- 
fluoruracilo para 
hepatocarcinoma. 
 preparaciones 
concentradas de cloruro de 
potasio. 
 Bifosfonatos (alendronato 
y risendronato) 
osteoporósis en 
postmenopáusicas. 
 Síndrome de 
Zollinger-Ellison 
tumor neuroendocrino 
(gastrinoma) en 
páncreas o pared 
duodenal. 
 Mastocitosis sistémica, 
histamina → 
hipersecreción. 
 Hiperplasia de las 
células G del antro→ 
hipergastrinemia.
 Las verdaderas úlceras por stress son 
primariamente lesiones fúndicas gástricas 
superficiales que ocurren en cuadros clínicos 
de shock severo, politraumatismos, grandes 
quemados, sepsis, especialmente peritonitis, 
insuficiencia respiratoria grave que requiere 
asistencia respiratoria mecánica. 
 Las úlceras agudas que se producen en los 
grandes quemados en la mucosa duodenal se 
llaman úlceras de Curling. 
 Pacientes que presentan injuria cerebral severa 
generalmente presentan un tipo especial de 
úlceras llamadas úlceras de Cushing.
 Isquemia de la pared del estómago 
 Stress psíquico 
 Histamina 
 La presencia de un moco gástrico inadecuado 
 Reflujo biliar.
Isquemia 
Disrupción de la 
barrera gástrica y 
difusión 
retrógrada de H+ 
Reducción del 
ATP y Adenosin 
fosfato 
CURLING 
Flujo sanguíneo 
Acidificación 
tisular y 
ulceración 
mucoso 
CUSHING: 
Hipersecreción HCl
Lesiones 
necrohemorrágicas 
difusas 
Hipotensión 
Liberación local de 
sustancias 
necrosantes 
Lesiones 
hemorrágicas 
difusas 
Radicales 
libres de 
oxígeno 
Reperfusión 
de los tejidos
 97 % pacientes asintomáticos 
 La corrección de la hipotensión, estado de 
choque y/o acidosis, es de primordial 
importancia 
 Lesiones generalmente erosivas, superficiales, 
que no sobrepasan la muscular de la mucosa y 
caracterizadas por su tendencia a sangrar 
 Se tratan de ulceraciones únicas o múltiples, 
otras veces son de gran tamaño, se 
manifiestan por hematemesis y melena, pero 
pueden llegar a perforarse
CURLING 
CUSHING
Ritmo 
Postprandial tardío 1-4 hrs 
después de los alimentos 
>temprano en úlcera 
gástrica 
Dolor nocturno ** 
Dx diferencial de: 
Neoplasias de páncreas o de 
estómago 
Hipoglucemia 
Penetración 
DOLOR 
(aumentan su intensidad: condimentos, vinagre, cítricos, 
bebidas alcohólicas, AINES) 
Sensación de ardor, de hambre dolorosa o de vacío. Generalmente se 
localiza en epigastrio, puede localizarse en hipocondrio derecho o 
ligeramente izquierdo, en ocasiones cerca de la cicatriz umbilical.
 El dolor de la úlcera se calma generalmente 
con la ingestión de alimentos, antiácidos o 
con los inhibidores de receptores H2 o IBP. 
EXACERBAN CALMAN 
Tensión Tranquilidad 
Angustia Reposo
70% de los pacientes debutan con alguna complicación 
Nausea y Vómito 
• Más común en la úlcera gástrica 
• UD: vómito = edema, penetración o estenosis (alimentos) 
Pirosis y Regurgitación 
• Estenosis en píloro 
• Insuficiencia EEI 
• Úlcera benigna o maligna de la UEG(*Barret) 
Eructos 
Pérdida de peso
Hemorragia 
Primer síntoma en 
15 % 
Cuadro peritoneal 
 perforación de la 
lesión
 No da datos muy relevantes 
 En casos de estenosis pilórica: signo del 
bazuqueo (chapoteo gástrico)
ENDOSCOPIA 
Esta exploración permite detectar: 
• Detección de úlceras 
•Obtención de biopsias: 
Biopsias de antro y fundus para 
realizar un Clo-test o un estudio 
anatomopatológico y la existencia 
de HP. 
En la úlcera gástrica obligatorio 
practicar biopsias, con el objeto de 
descartar una neoplasia  6 a 10 
bipsias para establecer dx 
Método estándar actual para diagnosticar 
una úlcera (más preciso)
Hemorragia 
*Inyección local de 
sustancias 
*Termocoagulación 
*Hemoclips 
*IBP IV 
Inhibición 
UG: repetir 
estudio 
endoscópico 2 
meses después 
de tx
Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter 
limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas 
de hematina. 
Ulcera gástrica activa Úlcera después de 1 mes de 
tratamiento.
Ulcera del bulbo duodenal ( parte blanca), hay un pseudo divertículo 
(Flecha señalando) debido a cicatriz de úlcera antigua. 
Ulceras en espejo" Sangramiento 
del aparato digestivo superior por 
úlceras del bulbo duodenal 
"Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal.
Úlcera oval benigna
Clasificación endoscópica de las úlceras 
Hemorragia 
activa 
Ia 
Ib 
Sangrado en 
chorro 
Sangrado 
babeante 
55 % 
50 % 
Hemorragia 
reciente 
IIa 
IIb 
IIc 
Vaso visible no 
sangrante 
Coágulo 
adherido 
Restos de 
hematina 
43 % 
22% 
7% 
Sangrado 
ausente 
III Base de fibrina 1-2%
RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTE 
Menor sensibilidad para detección de lesiones en 
mucosa gastroduodenal 
No detecta 
lesiones 
superficiales o 
pequeñas menores 
a 1 cm 
Signos radiológicos para sospecha 
de úlcera: 
• Depósito de bario (nicho 
ulceroso) por fuera del contorno 
gástrico 
•Pliegues que confluyen de manera 
simetrica hacia el cráter de la 
úlcera. 
•Collar radiolúcido en el cuello de 
la lesión. 
•Línea radiolúcida en el borde del 
cráter de la úlcera ( línea de 
hampton) 
SEGD 
Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se 
observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno. 
Complemento diagnóstico para la evaluación de estenosis 
secundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlceras 
duodenales.
Nicho de úlcera 
gástrica en curvatura 
menor 
Nicho ulceroso 
de Haudek con 
tres niveles
Si se observa la úlcera sobre una masa, 
si se sitúa por dentro de la curvatura 
teórica, los bordes son irregulares, los 
pliegues no convergen hacia la lesión o 
si se observan signos como el menisco 
de Carman, la úlcera será 
probablemente maligna. 
Úlcera de duodeno con 
espasmo oponente de 
curvatura mayor
Métodos de detección 
para Helicobacter pylori • Prueba del aliento de urea marcada con carbono 
C13: 
se analiza la composición del aire espirado antes y 
después fundamentándose en que la presencia de 
CO2 marcado en el aire espirado, nos indica 
hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la 
presencia de microorganismos productores de 
ureasa en el estómago. 
• Pruebas serológicas: 
consisten en la 
determinación en suero 
de anticuerpos IgG frente 
a Helicobacter pylori. 
Test rápido de la ureasa: 
se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para 
hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la 
introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel 
que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio 
en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa. 
ÚLCERA POR 
AINES 
BIOMETRIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia. 
DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de 
AINES.
COMPLICACIONES 
HEMORRAGIA: en el 15% 
AINES o AAS 
> Edad avanzada 
ESTENOSIS: Se presenta en úlceras cerca del 
píloro. Por inflamación, retracción y fibrosis. 
PERFORACIÓN: en 6-8% 
PenetraciónPerforación 
UD: Pancreatitis 
UG: lóbulo izquierdo del hígado
Aliviar los 
síntomas 
Cicatrizar la 
lesión 
Erradicar H. 
pylori 
Evitar o prevenir 
recaídas y 
complicaciones 
Inhibición o neutralización de la 
acidez gástrica 
1.- Inhibidores de la secreción de 
ácido 
2.- Protectores de la mucosa gástrica 
3.- Antiácido
Ranitidina 
150-300 
mg/12 hrs 
Famotidina 
40 mg/12 hrs 
Nizatidina 
Inhibición de la secreción basal de HCL 
Histamina, pentagastrina y comida de 
prueba 
Cicatrización de la lesión 70- 
80% (4 sem) 
Menores dosis en pacientes con 
insuficiencia renal 
Fenómeno de taquifilaxia 
Cimetidina 
600-600 mg 
/12 hrs 
↑ Amino 
transferas 
a 
creatinina
 Discreta elevación de transaminasas, 
elevación ligera de creatinina. 
 Ginecomastia (dosis altas y prolongadas), 
perdida de libido e impotencia, galactorrea. 
 Confusión mental, letargia, somnolencia, 
desorientación, agitación y alucinaciones. 
 Afinidad al p-450, aumenta efecto de: 
 Teofilina, warfarina, propranolol y diazepán.
 Cicatrización de úlceras 
 Gastroprotección 
Omeprazol 
20 mg/24 hrs. 
Lansoprazol 
30 mg/día. 
Pantoprazol 
40 mg/día. 
 Bloqueo del paso final de la secreción de ácido 
 Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal 
Índices de cicatrización de 85- 100%% 
UD 
70-85% UG 
En tratamientos de 4-8 semanas 
EFECTOS 
ADVERSOS: 
Cefalea 
Náusea 
Diarrea 
Dolor epigástrico 
Erupción cutánea 
Doble dosis: para 
erradicación de 
H.pylori
Sucralfato 
 Sal de sacarosa sulfatada que contiene sulfato de 
aluminio 
 Forma barrera protectora contra la acción del ácido, 
pepsina o las sales biliares. 
 Estimula la secreción de moco 
y tiene efecto tópico sobre la 
mucosa. 
Favorece la cicatrización 
DOSIS: 1 g. 3-4 veces al día 
(1 hora < de los alimentos 
Constipación
 Misoprostol 
 Dosis antisecretoras  diarrea 13% 
Prostaglandina E: Inhiben la secreción ácida 
a través de su acción sobre el sistema 
adenilciclasa/AMPc 
Estimulan producción de bicarbonato, 
secreción de moco y favorecen el flujo 
sanguíneo 
Reducne la acidez gástrica y la producción 
de pepsina 
200 mcgr media hra 
antes de cada comida 
y al acostarse 
80 % 
Aumentan la 
restitución de las 
cél. destruidas
Capa protectora sobre 
ulcera contra acido, 
pepsina y sales biliares 
Una hora antes o 
después de alimentos 
y al acostarse 
• Tratamiento de H. pylori Estimulan bicarbonato 
y prostaglandinas E 
• Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6 
semanas 
Poca absorción = 
mínimos efectos 
colaterales 
Doble dosis 
240 mg/12 hrs
 Control sintomático de pacientes con INDIGESTIÓN 
 Almagato, magaldrato o compuestos a base de 
hidróxido de aluminio y sales de magnesio 
Grandes dosis 
30 ml 1 y 3 hrs 
después de los 
alimentos y al 
acostarse 
Efecto 
neutralizante, 
citoprotector, 
aumentan la 
producción de 
moco, 
bicarbonato y 
PG. 
Hipercalcemia 
Diarrea 
Otros fármacos
IBP: Omeprazol 20 
/12 hrs 
Lansoprazol 30 mg 
Pantoprazol, 
esomeprazol 40 mg
 Reducir significativamente el índice de recaídas 
 Prevención de las alteraciones crónicas de la 
mucosa 
IBP 
• Dosis doble 
• Omeprazol 20 
mg / 12 hrs 6-8 
semanas 
Claritromicina 
• 500 mg c/12 h 
Amoxicilina 
• 1 g c/12 h 
• 10-14 días 
 Metronidazol índice de resistencia >65% 
 Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacino 
o norfloxacino) 
Subsalicilato de bismuto
 1. IBP c/ 12 horas, amoxicilina 1 gr/12 h, claritromicina 
500 mg/ 12 h. 
 El tratamiento es de 14 días. 
 2. Ranitidina, citratato de bismuto 300 mgs/12 h., y 
amoxicilina 1 gr/ 12 h, claritromicina 500 mg/12 h. 
 En caso de fracaso del tratamiento erradicador inicial se 
realizará un tratamiento cuádruple con: 
 IBP c/12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/6 h, tetraciclina 
500 mg/6 h y metronidazol 500 mg/ 8 h.
Prolongar el tratamiento 
con doble dosis de IBP por 
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Gastroenterología I: Úlceras Pépticas

  • 1. Daniela Alejandra Galindo Maturino 6º A Gastroenterología I Dr. Jesús Martínez Álvarez
  • 2.  Es toda lesión abierta de una membrana mucosa con pérdida de la continuidad de ésta.  La palabra Úlcera proviene del vocablo latín ulcus, ulceris (llaga, herida en carne viva.
  • 3.  Pérdida focal de tejido que compromete solamente parte del espesor de la mucosa, con destrucción de epitelios y lámina propia, que cura por regeneración de la porción de la mucosa pérdida.  No pasa la muscular de la mucosa
  • 4.  La úlcera péptica es una lesión localizada en una porción de la mucosa que penetra la muscular de la mucosa en la que se presentan fenómenos de inflamación y necrosis.  Estómago y duodeno La úlcera péptica afecta, al menos ,la muscular de la mucosa, y no sobrepasa la muscular propia.
  • 5.  Incidencia mundial: 0.1-0.3 %  Incidencia con H.pylori: 1 %  Incidencia anual de úlcera gástrica: 0.02- 0.34%  Incidencia anual de úlcera duodenal: 0.04- 2.4 %  Prevalencia: 10-15 %  Mortalidad por complicaciones 2- 3/100,000 habitantes
  • 6.  Úlcera gástrica: 68 % M>H  Úlcera duodenal: 29 % H>M 2:1 ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL Se inicia entre los 40 y 55 años Incidencia mayor: 25-55 años Incidencia máxima : 50 años Máxima: 40 años
  • 8. Definitivos Probables Historia de úlcera péptica Tabaquismo Antecedente de complicación GI con H. pylori AINES Edad >55 años Alcoholismo Uso concomitante de glucocorticoides y anticoagulantes Dosis altas, tomas múltiples o combinaciones de AINES Enfermedad comórbida
  • 9. • Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los agentes nocivos. Mantener la neutralidad. •Células epiteliales- moco •Glándulas de Brunner- bicarbonato PREEPITELIALES •Membranas de las células apicales y complejos de unión. •Restitución rápida- migración de las células del cuello. •Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos. EPITELIALES •Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos. •Mantener la integridad de la mucosa y remover iones hidrógeno. POSEPITELIALES Schwartz dijo: “si no hay ácido, no hay úlcera”
  • 10.
  • 11.  Se encuentra entre el 90 y el 100 % de los enfermos con úlcera duodenal y del 70 al 90 % de los pacientes con úlcera gástrica, cuando se excluyen otros factores.  Erradicación evita recurrencia en el 80 %
  • 12.  úlcera gástrica  40 % de los enfermos con tx crónico  Al inhibir la enzima ciclooxigenasa producen disminución de los factores de defensa de la mucosa  COX-2 75 %
  • 13. Daño directo depende: Efecto sistémico: la fórmula Presentación Posología Duración inhibe la COX ↓ la producción de PGD endógena. ↓ la secreción de moco y bicarbonato en la agregación plaquetaria ↓ flujo sanguíneo y regeneración tisular.
  • 14.  > úlcera duodenal  Aumento en células parietales :factor genético  estímulo de la gastrina  Gemelos Sx de Zollinger-Ellison  Pacientes con grupo sanguíneo O
  • 15.  Sx de Zollinger-Ellison  Neoplasias endocrinas múltiples tipo I  Hiperparatiroidismo: calcio Producción elevada de gastrina Úlcera duodenal
  • 16.  Tensión, angustia o estrés +++Duodenal  Cigarro : relación con estrés
  • 17.
  • 18. Helicobacter pylori Gastritis antral no atrófica Secreción ácida Úlcera duodenal Pangastritis Secreción ácida Úlcera gástrica proximal *cáncer gástrico 9 %
  • 19.
  • 20. ↑ En el no. de células parietales gástricas > Secreción de ácido y pepsina Elevada secreción gástrica nocturna. ↑ de la gastrina sérica basal. En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está elevado. Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.
  • 21. Retardo en el vaciamiento gástricodistensión>producción de gastrina Reflujo duodeno-gástrico: lipasa pancreática y bilis Factores asociados: H.pylory y AINEs H. pylori altera y produce metaplasia, haciendo no secretor el epitelio del estómago proximal. TIPO I Antro +++ Cuerpo , asociadas a hiposecreción y niveles ↑ de pepsinógeno II. TIPO II Localizadas en el cuerpo, asociadas a úlcera duodenal TIPO III Úlceras prepilóricas. Las tipo II y III generalmente cursan con normalidad o aumento en la secreción de ácido.
  • 22. Curvatura menor a nivel de la cisura angular o por encima Por debajo de la cisura angular en las proximidades del píloro
  • 23. ULCEROGÉNICOS IDIOPÁTICAS  Infusión arterial de 5- fluoruracilo para hepatocarcinoma.  preparaciones concentradas de cloruro de potasio.  Bifosfonatos (alendronato y risendronato) osteoporósis en postmenopáusicas.  Síndrome de Zollinger-Ellison tumor neuroendocrino (gastrinoma) en páncreas o pared duodenal.  Mastocitosis sistémica, histamina → hipersecreción.  Hiperplasia de las células G del antro→ hipergastrinemia.
  • 24.  Las verdaderas úlceras por stress son primariamente lesiones fúndicas gástricas superficiales que ocurren en cuadros clínicos de shock severo, politraumatismos, grandes quemados, sepsis, especialmente peritonitis, insuficiencia respiratoria grave que requiere asistencia respiratoria mecánica.  Las úlceras agudas que se producen en los grandes quemados en la mucosa duodenal se llaman úlceras de Curling.  Pacientes que presentan injuria cerebral severa generalmente presentan un tipo especial de úlceras llamadas úlceras de Cushing.
  • 25.  Isquemia de la pared del estómago  Stress psíquico  Histamina  La presencia de un moco gástrico inadecuado  Reflujo biliar.
  • 26. Isquemia Disrupción de la barrera gástrica y difusión retrógrada de H+ Reducción del ATP y Adenosin fosfato CURLING Flujo sanguíneo Acidificación tisular y ulceración mucoso CUSHING: Hipersecreción HCl
  • 27. Lesiones necrohemorrágicas difusas Hipotensión Liberación local de sustancias necrosantes Lesiones hemorrágicas difusas Radicales libres de oxígeno Reperfusión de los tejidos
  • 28.  97 % pacientes asintomáticos  La corrección de la hipotensión, estado de choque y/o acidosis, es de primordial importancia  Lesiones generalmente erosivas, superficiales, que no sobrepasan la muscular de la mucosa y caracterizadas por su tendencia a sangrar  Se tratan de ulceraciones únicas o múltiples, otras veces son de gran tamaño, se manifiestan por hematemesis y melena, pero pueden llegar a perforarse
  • 30. Ritmo Postprandial tardío 1-4 hrs después de los alimentos >temprano en úlcera gástrica Dolor nocturno ** Dx diferencial de: Neoplasias de páncreas o de estómago Hipoglucemia Penetración DOLOR (aumentan su intensidad: condimentos, vinagre, cítricos, bebidas alcohólicas, AINES) Sensación de ardor, de hambre dolorosa o de vacío. Generalmente se localiza en epigastrio, puede localizarse en hipocondrio derecho o ligeramente izquierdo, en ocasiones cerca de la cicatriz umbilical.
  • 31.  El dolor de la úlcera se calma generalmente con la ingestión de alimentos, antiácidos o con los inhibidores de receptores H2 o IBP. EXACERBAN CALMAN Tensión Tranquilidad Angustia Reposo
  • 32. 70% de los pacientes debutan con alguna complicación Nausea y Vómito • Más común en la úlcera gástrica • UD: vómito = edema, penetración o estenosis (alimentos) Pirosis y Regurgitación • Estenosis en píloro • Insuficiencia EEI • Úlcera benigna o maligna de la UEG(*Barret) Eructos Pérdida de peso
  • 33. Hemorragia Primer síntoma en 15 % Cuadro peritoneal  perforación de la lesión
  • 34.  No da datos muy relevantes  En casos de estenosis pilórica: signo del bazuqueo (chapoteo gástrico)
  • 35. ENDOSCOPIA Esta exploración permite detectar: • Detección de úlceras •Obtención de biopsias: Biopsias de antro y fundus para realizar un Clo-test o un estudio anatomopatológico y la existencia de HP. En la úlcera gástrica obligatorio practicar biopsias, con el objeto de descartar una neoplasia  6 a 10 bipsias para establecer dx Método estándar actual para diagnosticar una úlcera (más preciso)
  • 36. Hemorragia *Inyección local de sustancias *Termocoagulación *Hemoclips *IBP IV Inhibición UG: repetir estudio endoscópico 2 meses después de tx
  • 37. Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas de hematina. Ulcera gástrica activa Úlcera después de 1 mes de tratamiento.
  • 38. Ulcera del bulbo duodenal ( parte blanca), hay un pseudo divertículo (Flecha señalando) debido a cicatriz de úlcera antigua. Ulceras en espejo" Sangramiento del aparato digestivo superior por úlceras del bulbo duodenal "Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal.
  • 40. Clasificación endoscópica de las úlceras Hemorragia activa Ia Ib Sangrado en chorro Sangrado babeante 55 % 50 % Hemorragia reciente IIa IIb IIc Vaso visible no sangrante Coágulo adherido Restos de hematina 43 % 22% 7% Sangrado ausente III Base de fibrina 1-2%
  • 41. RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTE Menor sensibilidad para detección de lesiones en mucosa gastroduodenal No detecta lesiones superficiales o pequeñas menores a 1 cm Signos radiológicos para sospecha de úlcera: • Depósito de bario (nicho ulceroso) por fuera del contorno gástrico •Pliegues que confluyen de manera simetrica hacia el cráter de la úlcera. •Collar radiolúcido en el cuello de la lesión. •Línea radiolúcida en el borde del cráter de la úlcera ( línea de hampton) SEGD Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno. Complemento diagnóstico para la evaluación de estenosis secundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlceras duodenales.
  • 42.
  • 43.
  • 44. Nicho de úlcera gástrica en curvatura menor Nicho ulceroso de Haudek con tres niveles
  • 45. Si se observa la úlcera sobre una masa, si se sitúa por dentro de la curvatura teórica, los bordes son irregulares, los pliegues no convergen hacia la lesión o si se observan signos como el menisco de Carman, la úlcera será probablemente maligna. Úlcera de duodeno con espasmo oponente de curvatura mayor
  • 46. Métodos de detección para Helicobacter pylori • Prueba del aliento de urea marcada con carbono C13: se analiza la composición del aire espirado antes y después fundamentándose en que la presencia de CO2 marcado en el aire espirado, nos indica hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la presencia de microorganismos productores de ureasa en el estómago. • Pruebas serológicas: consisten en la determinación en suero de anticuerpos IgG frente a Helicobacter pylori. Test rápido de la ureasa: se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa. ÚLCERA POR AINES BIOMETRIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia. DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de AINES.
  • 47. COMPLICACIONES HEMORRAGIA: en el 15% AINES o AAS > Edad avanzada ESTENOSIS: Se presenta en úlceras cerca del píloro. Por inflamación, retracción y fibrosis. PERFORACIÓN: en 6-8% PenetraciónPerforación UD: Pancreatitis UG: lóbulo izquierdo del hígado
  • 48. Aliviar los síntomas Cicatrizar la lesión Erradicar H. pylori Evitar o prevenir recaídas y complicaciones Inhibición o neutralización de la acidez gástrica 1.- Inhibidores de la secreción de ácido 2.- Protectores de la mucosa gástrica 3.- Antiácido
  • 49. Ranitidina 150-300 mg/12 hrs Famotidina 40 mg/12 hrs Nizatidina Inhibición de la secreción basal de HCL Histamina, pentagastrina y comida de prueba Cicatrización de la lesión 70- 80% (4 sem) Menores dosis en pacientes con insuficiencia renal Fenómeno de taquifilaxia Cimetidina 600-600 mg /12 hrs ↑ Amino transferas a creatinina
  • 50.  Discreta elevación de transaminasas, elevación ligera de creatinina.  Ginecomastia (dosis altas y prolongadas), perdida de libido e impotencia, galactorrea.  Confusión mental, letargia, somnolencia, desorientación, agitación y alucinaciones.  Afinidad al p-450, aumenta efecto de:  Teofilina, warfarina, propranolol y diazepán.
  • 51.  Cicatrización de úlceras  Gastroprotección Omeprazol 20 mg/24 hrs. Lansoprazol 30 mg/día. Pantoprazol 40 mg/día.  Bloqueo del paso final de la secreción de ácido  Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal Índices de cicatrización de 85- 100%% UD 70-85% UG En tratamientos de 4-8 semanas EFECTOS ADVERSOS: Cefalea Náusea Diarrea Dolor epigástrico Erupción cutánea Doble dosis: para erradicación de H.pylori
  • 52. Sucralfato  Sal de sacarosa sulfatada que contiene sulfato de aluminio  Forma barrera protectora contra la acción del ácido, pepsina o las sales biliares.  Estimula la secreción de moco y tiene efecto tópico sobre la mucosa. Favorece la cicatrización DOSIS: 1 g. 3-4 veces al día (1 hora < de los alimentos Constipación
  • 53.  Misoprostol  Dosis antisecretoras  diarrea 13% Prostaglandina E: Inhiben la secreción ácida a través de su acción sobre el sistema adenilciclasa/AMPc Estimulan producción de bicarbonato, secreción de moco y favorecen el flujo sanguíneo Reducne la acidez gástrica y la producción de pepsina 200 mcgr media hra antes de cada comida y al acostarse 80 % Aumentan la restitución de las cél. destruidas
  • 54. Capa protectora sobre ulcera contra acido, pepsina y sales biliares Una hora antes o después de alimentos y al acostarse • Tratamiento de H. pylori Estimulan bicarbonato y prostaglandinas E • Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6 semanas Poca absorción = mínimos efectos colaterales Doble dosis 240 mg/12 hrs
  • 55.  Control sintomático de pacientes con INDIGESTIÓN  Almagato, magaldrato o compuestos a base de hidróxido de aluminio y sales de magnesio Grandes dosis 30 ml 1 y 3 hrs después de los alimentos y al acostarse Efecto neutralizante, citoprotector, aumentan la producción de moco, bicarbonato y PG. Hipercalcemia Diarrea Otros fármacos
  • 56. IBP: Omeprazol 20 /12 hrs Lansoprazol 30 mg Pantoprazol, esomeprazol 40 mg
  • 57.  Reducir significativamente el índice de recaídas  Prevención de las alteraciones crónicas de la mucosa IBP • Dosis doble • Omeprazol 20 mg / 12 hrs 6-8 semanas Claritromicina • 500 mg c/12 h Amoxicilina • 1 g c/12 h • 10-14 días  Metronidazol índice de resistencia >65%  Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacino o norfloxacino) Subsalicilato de bismuto
  • 58.  1. IBP c/ 12 horas, amoxicilina 1 gr/12 h, claritromicina 500 mg/ 12 h.  El tratamiento es de 14 días.  2. Ranitidina, citratato de bismuto 300 mgs/12 h., y amoxicilina 1 gr/ 12 h, claritromicina 500 mg/12 h.  En caso de fracaso del tratamiento erradicador inicial se realizará un tratamiento cuádruple con:  IBP c/12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/6 h, tetraciclina 500 mg/6 h y metronidazol 500 mg/ 8 h.
  • 59.
  • 60. Prolongar el tratamiento con doble dosis de IBP por periodos de 8-12 semanas (UG)

Notas del editor

  1. Y la estimulada por la histamina, pentagastrina o por el alimento