El documento describe diferentes tipos de úlceras gástrica y duodenal. Explica que la úlcera péptica es una lesión que penetra la capa muscular de la mucosa en el estómago o duodeno, causada principalmente por la bacteria Helicobacter pylori o el uso de antiinflamatorios no esteroideos. También presenta métodos para diagnosticar úlceras como endoscopia, que permite visualizar y tomar muestras de las lesiones, y pruebas para detectar la presencia de H. pylori.

1. Daniela Alejandra Galindo Maturino
6º A
Gastroenterología I
Dr. Jesús Martínez Álvarez

2.  Es toda lesión abierta de una membrana
mucosa con pérdida de la continuidad de ésta.
 La palabra Úlcera proviene del vocablo latín
ulcus, ulceris (llaga, herida en carne viva.

3.  Pérdida focal de tejido que compromete
solamente parte del espesor de la mucosa,
con destrucción de epitelios y lámina propia,
que cura por regeneración de la porción de
la mucosa pérdida.
 No pasa la muscular de la mucosa

4.  La úlcera péptica es una lesión localizada en
una porción de la mucosa que penetra la
muscular de la mucosa en la que se presentan
fenómenos de inflamación y necrosis.
 Estómago y duodeno
La úlcera péptica afecta, al menos ,la muscular de la
mucosa, y no sobrepasa la muscular propia.

5.  Incidencia mundial: 0.1-0.3 %
 Incidencia con H.pylori: 1 %
 Incidencia anual de úlcera gástrica: 0.02-
0.34%
 Incidencia anual de úlcera duodenal:
0.04- 2.4 %
 Prevalencia: 10-15 %
 Mortalidad por complicaciones 2-
3/100,000 habitantes

6.  Úlcera gástrica: 68 % M>H
 Úlcera duodenal: 29 % H>M 2:1
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL
Se inicia entre los 40 y 55 años Incidencia mayor: 25-55 años
Incidencia máxima : 50 años Máxima: 40 años

7. Multifactorial

8. Definitivos Probables
Historia de úlcera péptica Tabaquismo
Antecedente de complicación GI con
H. pylori
AINES
Edad >55 años Alcoholismo
Uso concomitante de glucocorticoides
y anticoagulantes
Dosis altas, tomas múltiples o
combinaciones de AINES
Enfermedad comórbida

9. • Impiden el contacto entre las células de la mucosa y
los agentes nocivos. Mantener la neutralidad.
•Células epiteliales- moco
•Glándulas de Brunner- bicarbonato
PREEPITELIALES
•Membranas de las células apicales y complejos de
unión.
•Restitución rápida- migración de las células del cuello.
•Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos.
EPITELIALES
•Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos.
•Mantener la integridad de la mucosa y remover iones
hidrógeno.
POSEPITELIALES
Schwartz dijo: “si no hay ácido, no hay úlcera”

11.  Se encuentra entre el 90 y el 100 % de los
enfermos con úlcera duodenal y del 70 al 90 %
de los pacientes con úlcera gástrica, cuando se
excluyen otros factores.
 Erradicación evita recurrencia en el 80 %

12.  úlcera gástrica
 40 % de los enfermos con tx crónico
 Al inhibir la enzima ciclooxigenasa producen
disminución de los factores de defensa de la
mucosa
 COX-2 75 %

13. Daño directo depende: Efecto sistémico:
la fórmula
Presentación
Posología
Duración
inhibe la COX
↓ la producción de PGD endógena.
↓ la secreción de moco y
bicarbonato en la agregación
plaquetaria
↓ flujo sanguíneo y regeneración
tisular.

14.  > úlcera duodenal
 Aumento en células parietales :factor
genético
 estímulo de la gastrina
 Gemelos
Sx de Zollinger-Ellison
 Pacientes con grupo sanguíneo O

15.  Sx de Zollinger-Ellison
 Neoplasias endocrinas múltiples tipo I
 Hiperparatiroidismo: calcio
Producción elevada
de gastrina
Úlcera duodenal

16.  Tensión, angustia o estrés
+++Duodenal
 Cigarro : relación con estrés

18. Helicobacter pylori
Gastritis antral
no atrófica
Secreción
ácida
Úlcera duodenal
Pangastritis
Secreción
ácida
Úlcera gástrica
proximal
*cáncer gástrico
9 %

20. ↑ En el no. de células parietales gástricas
> Secreción de ácido y pepsina
Elevada secreción gástrica nocturna.
↑ de la gastrina sérica basal.
En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está
elevado.
Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.

21. Retardo en el vaciamiento
gástricodistensión>producción
de gastrina
Reflujo duodeno-gástrico: lipasa
pancreática y bilis
Factores asociados: H.pylory y AINEs
H. pylori altera y produce
metaplasia, haciendo no secretor el
epitelio del estómago proximal.
TIPO I
Antro +++
Cuerpo , asociadas a hiposecreción y
niveles ↑ de pepsinógeno II.
TIPO II
Localizadas en el cuerpo, asociadas a
úlcera duodenal
TIPO III
Úlceras prepilóricas.
Las tipo II y III generalmente cursan con normalidad o aumento en la secreción
de ácido.

22. Curvatura menor
a nivel de la
cisura angular o
por encima
Por debajo de la
cisura angular en
las proximidades
del píloro

23. ULCEROGÉNICOS IDIOPÁTICAS
 Infusión arterial de 5-
fluoruracilo para
hepatocarcinoma.
 preparaciones
concentradas de cloruro de
potasio.
 Bifosfonatos (alendronato
y risendronato)
osteoporósis en
postmenopáusicas.
 Síndrome de
Zollinger-Ellison
tumor neuroendocrino
(gastrinoma) en
páncreas o pared
duodenal.
 Mastocitosis sistémica,
histamina →
hipersecreción.
 Hiperplasia de las
células G del antro→
hipergastrinemia.

24.  Las verdaderas úlceras por stress son
primariamente lesiones fúndicas gástricas
superficiales que ocurren en cuadros clínicos
de shock severo, politraumatismos, grandes
quemados, sepsis, especialmente peritonitis,
insuficiencia respiratoria grave que requiere
asistencia respiratoria mecánica.
 Las úlceras agudas que se producen en los
grandes quemados en la mucosa duodenal se
llaman úlceras de Curling.
 Pacientes que presentan injuria cerebral severa
generalmente presentan un tipo especial de
úlceras llamadas úlceras de Cushing.

25.  Isquemia de la pared del estómago
 Stress psíquico
 Histamina
 La presencia de un moco gástrico inadecuado
 Reflujo biliar.

26. Isquemia
Disrupción de la
barrera gástrica y
difusión
retrógrada de H+
Reducción del
ATP y Adenosin
fosfato
CURLING
Flujo sanguíneo
Acidificación
tisular y
ulceración
mucoso
CUSHING:
Hipersecreción HCl

27. Lesiones
necrohemorrágicas
difusas
Hipotensión
Liberación local de
sustancias
necrosantes
Lesiones
hemorrágicas
difusas
Radicales
libres de
oxígeno
Reperfusión
de los tejidos

28.  97 % pacientes asintomáticos
 La corrección de la hipotensión, estado de
choque y/o acidosis, es de primordial
importancia
 Lesiones generalmente erosivas, superficiales,
que no sobrepasan la muscular de la mucosa y
caracterizadas por su tendencia a sangrar
 Se tratan de ulceraciones únicas o múltiples,
otras veces son de gran tamaño, se
manifiestan por hematemesis y melena, pero
pueden llegar a perforarse

29. CURLING
CUSHING

30. Ritmo
Postprandial tardío 1-4 hrs
después de los alimentos
>temprano en úlcera
gástrica
Dolor nocturno **
Dx diferencial de:
Neoplasias de páncreas o de
estómago
Hipoglucemia
Penetración
DOLOR
(aumentan su intensidad: condimentos, vinagre, cítricos,
bebidas alcohólicas, AINES)
Sensación de ardor, de hambre dolorosa o de vacío. Generalmente se
localiza en epigastrio, puede localizarse en hipocondrio derecho o
ligeramente izquierdo, en ocasiones cerca de la cicatriz umbilical.

31.  El dolor de la úlcera se calma generalmente
con la ingestión de alimentos, antiácidos o
con los inhibidores de receptores H2 o IBP.
EXACERBAN CALMAN
Tensión Tranquilidad
Angustia Reposo

32. 70% de los pacientes debutan con alguna complicación
Nausea y Vómito
• Más común en la úlcera gástrica
• UD: vómito = edema, penetración o estenosis (alimentos)
Pirosis y Regurgitación
• Estenosis en píloro
• Insuficiencia EEI
• Úlcera benigna o maligna de la UEG(*Barret)
Eructos
Pérdida de peso

33. Hemorragia
Primer síntoma en
15 %
Cuadro peritoneal
 perforación de la
lesión

34.  No da datos muy relevantes
 En casos de estenosis pilórica: signo del
bazuqueo (chapoteo gástrico)

35. ENDOSCOPIA
Esta exploración permite detectar:
• Detección de úlceras
•Obtención de biopsias:
Biopsias de antro y fundus para
realizar un Clo-test o un estudio
anatomopatológico y la existencia
de HP.
En la úlcera gástrica obligatorio
practicar biopsias, con el objeto de
descartar una neoplasia  6 a 10
bipsias para establecer dx
Método estándar actual para diagnosticar
una úlcera (más preciso)

36. Hemorragia
*Inyección local de
sustancias
*Termocoagulación
*Hemoclips
*IBP IV
Inhibición
UG: repetir
estudio
endoscópico 2
meses después
de tx

37. Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter
limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas
de hematina.
Ulcera gástrica activa Úlcera después de 1 mes de
tratamiento.

38. Ulcera del bulbo duodenal ( parte blanca), hay un pseudo divertículo
(Flecha señalando) debido a cicatriz de úlcera antigua.
Ulceras en espejo" Sangramiento
del aparato digestivo superior por
úlceras del bulbo duodenal
"Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal.

39. Úlcera oval benigna

40. Clasificación endoscópica de las úlceras
Hemorragia
activa
Ia
Ib
Sangrado en
chorro
Sangrado
babeante
55 %
50 %
Hemorragia
reciente
IIa
IIb
IIc
Vaso visible no
sangrante
Coágulo
adherido
Restos de
hematina
43 %
22%
7%
Sangrado
ausente
III Base de fibrina 1-2%

41. RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTE
Menor sensibilidad para detección de lesiones en
mucosa gastroduodenal
No detecta
lesiones
superficiales o
pequeñas menores
a 1 cm
Signos radiológicos para sospecha
de úlcera:
• Depósito de bario (nicho
ulceroso) por fuera del contorno
gástrico
•Pliegues que confluyen de manera
simetrica hacia el cráter de la
úlcera.
•Collar radiolúcido en el cuello de
la lesión.
•Línea radiolúcida en el borde del
cráter de la úlcera ( línea de
hampton)
SEGD
Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se
observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.
Complemento diagnóstico para la evaluación de estenosis
secundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlceras
duodenales.

44. Nicho de úlcera
gástrica en curvatura
menor
Nicho ulceroso
de Haudek con
tres niveles

45. Si se observa la úlcera sobre una masa,
si se sitúa por dentro de la curvatura
teórica, los bordes son irregulares, los
pliegues no convergen hacia la lesión o
si se observan signos como el menisco
de Carman, la úlcera será
probablemente maligna.
Úlcera de duodeno con
espasmo oponente de
curvatura mayor

46. Métodos de detección
para Helicobacter pylori • Prueba del aliento de urea marcada con carbono
C13:
se analiza la composición del aire espirado antes y
después fundamentándose en que la presencia de
CO2 marcado en el aire espirado, nos indica
hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la
presencia de microorganismos productores de
ureasa en el estómago.
• Pruebas serológicas:
consisten en la
determinación en suero
de anticuerpos IgG frente
a Helicobacter pylori.
Test rápido de la ureasa:
se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para
hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la
introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel
que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio
en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa.
ÚLCERA POR
AINES
BIOMETRIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia.
DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de
AINES.

47. COMPLICACIONES
HEMORRAGIA: en el 15%
AINES o AAS
> Edad avanzada
ESTENOSIS: Se presenta en úlceras cerca del
píloro. Por inflamación, retracción y fibrosis.
PERFORACIÓN: en 6-8%
PenetraciónPerforación
UD: Pancreatitis
UG: lóbulo izquierdo del hígado

48. Aliviar los
síntomas
Cicatrizar la
lesión
Erradicar H.
pylori
Evitar o prevenir
recaídas y
complicaciones
Inhibición o neutralización de la
acidez gástrica
1.- Inhibidores de la secreción de
ácido
2.- Protectores de la mucosa gástrica
3.- Antiácido

49. Ranitidina
150-300
mg/12 hrs
Famotidina
40 mg/12 hrs
Nizatidina
Inhibición de la secreción basal de HCL
Histamina, pentagastrina y comida de
prueba
Cicatrización de la lesión 70-
80% (4 sem)
Menores dosis en pacientes con
insuficiencia renal
Fenómeno de taquifilaxia
Cimetidina
600-600 mg
/12 hrs
↑ Amino
transferas
a
creatinina

50.  Discreta elevación de transaminasas,
elevación ligera de creatinina.
 Ginecomastia (dosis altas y prolongadas),
perdida de libido e impotencia, galactorrea.
 Confusión mental, letargia, somnolencia,
desorientación, agitación y alucinaciones.
 Afinidad al p-450, aumenta efecto de:
 Teofilina, warfarina, propranolol y diazepán.

51.  Cicatrización de úlceras
 Gastroprotección
Omeprazol
20 mg/24 hrs.
Lansoprazol
30 mg/día.
Pantoprazol
40 mg/día.
 Bloqueo del paso final de la secreción de ácido
 Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal
Índices de cicatrización de 85- 100%%
UD
70-85% UG
En tratamientos de 4-8 semanas
EFECTOS
ADVERSOS:
Cefalea
Náusea
Diarrea
Dolor epigástrico
Erupción cutánea
Doble dosis: para
erradicación de
H.pylori

52. Sucralfato
 Sal de sacarosa sulfatada que contiene sulfato de
aluminio
 Forma barrera protectora contra la acción del ácido,
pepsina o las sales biliares.
 Estimula la secreción de moco
y tiene efecto tópico sobre la
mucosa.
Favorece la cicatrización
DOSIS: 1 g. 3-4 veces al día
(1 hora < de los alimentos
Constipación

53.  Misoprostol
 Dosis antisecretoras  diarrea 13%
Prostaglandina E: Inhiben la secreción ácida
a través de su acción sobre el sistema
adenilciclasa/AMPc
Estimulan producción de bicarbonato,
secreción de moco y favorecen el flujo
sanguíneo
Reducne la acidez gástrica y la producción
de pepsina
200 mcgr media hra
antes de cada comida
y al acostarse
80 %
Aumentan la
restitución de las
cél. destruidas

54. Capa protectora sobre
ulcera contra acido,
pepsina y sales biliares
Una hora antes o
después de alimentos
y al acostarse
• Tratamiento de H. pylori Estimulan bicarbonato
y prostaglandinas E
• Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6
semanas
Poca absorción =
mínimos efectos
colaterales
Doble dosis
240 mg/12 hrs

55.  Control sintomático de pacientes con INDIGESTIÓN
 Almagato, magaldrato o compuestos a base de
hidróxido de aluminio y sales de magnesio
Grandes dosis
30 ml 1 y 3 hrs
después de los
alimentos y al
acostarse
Efecto
neutralizante,
citoprotector,
aumentan la
producción de
moco,
bicarbonato y
PG.
Hipercalcemia
Diarrea
Otros fármacos

56. IBP: Omeprazol 20
/12 hrs
Lansoprazol 30 mg
Pantoprazol,
esomeprazol 40 mg

57.  Reducir significativamente el índice de recaídas
 Prevención de las alteraciones crónicas de la
mucosa
IBP
• Dosis doble
• Omeprazol 20
mg / 12 hrs 6-8
semanas
Claritromicina
• 500 mg c/12 h
Amoxicilina
• 1 g c/12 h
• 10-14 días
 Metronidazol índice de resistencia >65%
 Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacino
o norfloxacino)
Subsalicilato de bismuto

58.  1. IBP c/ 12 horas, amoxicilina 1 gr/12 h, claritromicina
500 mg/ 12 h.
 El tratamiento es de 14 días.
 2. Ranitidina, citratato de bismuto 300 mgs/12 h., y
amoxicilina 1 gr/ 12 h, claritromicina 500 mg/12 h.
 En caso de fracaso del tratamiento erradicador inicial se
realizará un tratamiento cuádruple con:
 IBP c/12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/6 h, tetraciclina
500 mg/6 h y metronidazol 500 mg/ 8 h.

60. Prolongar el tratamiento
con doble dosis de IBP por
periodos de 8-12 semanas
(UG)