BRONQUIOLITIS
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Centro de Rotación Hospitalario - Hospital “Dr. Egor Nucete”
Facultad de Ciencias de la Salud
Clínica Pediátrica II
Dra. Carmen Márquez
Noviembre, 2020
Bronquiolitis
Infección vírica caracterizada por
inflamación de las vías respiratorias
bajas que da lugar a un cuadro clínico
de dificultad respiratoria, que denota
sibilancias, crepitantes. Causado un
80% por VSR. Que va precedido de
síntomas de afectación de vías
respiratorias altas con coriza y tos,
frecuentemente afectando a niños
menores de 2 años.
Epidemiologia
Con predominio en el
sexo masculino (relación
varonhembra: 1,5/1)
En países tropicales y
subtropicales el pico
epidémico ocurre en épocas
de lluvia, o en épocas de
mayor precipitación pluvial
durante los meses de abril,
mayo y junio.
Por lo general afecta
menores de 2 años
La frecuencia de la bronquiolitis ha
aumentado en los últimos 10 años,
atribuyéndose a disbalance de la
respuesta inmunitaria Th1/Th2 frente
a la infección, factores ambientales y
aumento –no demostrado– de la
virulencia del VSR
Etiologia
Es una enfermedad de etiología predominantemente
vírica
VSR
>50%
casos
Parainfluenza
Adenovirus
Metaneumovirus
Rinovirus
Virus
influenza
Bocavirus coronavirus
Transmisión
Periodo de
incubación:
2-4 dias
Via indirecta: fomites
Tos y estornudos
Inoculación por mucosa
oral, nasal y conjuntival
Periodo de
contagio: 1-
3 semanas
Factores de Riesgo
• Asistencia a
guarderías
• Estado socioeconómico
deficiente
• Hacinamiento
• Hermanos escolares
• Historia familiar de
asma o atopia
Población ambiental o
domiciliaria (tabaquismo
pasivo)
Del paciente:
Prematuridad,
Cardiopatía
congénita, Fibrosis
quística,
Inmunodeficiencia.
Fisiopatología
Tras la infección
de la mucosa el
virus se disemina
infectando a las
células ciliadas
de las vías
respiratorias
Fuga de
plasma al
espacio
extracelular y
activación
neural
Se incorpora debido a
la descamación
infiltración inflamatoria
peribronquiolar,
edema de submucosa
y congestión vascular
El virus se replica
inicialmente en
células epiteliales
nasales y la difusión
a tracto respiratorio
inferior se hace a
partir de secreciones
infectadas.
Celulas epiteliales
y macrófagos
activan
(macrófagos,
neutrófilos,
eosinofilos y linf T)
Así se
desencadena
una
secuencia de
fenómenos:
Como
consecuencia
de la necrosis
de las células
se altera el
aclaramiento
mucocilicar
.
Con producción
de mediadores
pro-inflamatorios
IL:
1,6,8,9,
FNT
alfa.
Esto favorece la destrucción celular
y síntesis de leucotrienos
Que coincide con
hipersecreción mucosa
1.
2. 3.
Fisiopatología
Se ha demostrado
experimentalmente
que a la acción del
virus se le suma una
respuesta inmune
exagerada
El hecho
fisiopatológico
fundamental es la
inflamación,
obstrucción
bronquiolar e
hipoxemia.
-Anticuerpos
maternos.
-Anticuerpos anti
VSR, se estimula
también Linf CD4+
tipos th2.
correlacionado con la
hipoxia.
Se destaca el papel
desfavorable de linf
CD8+
A esto se le suma la
entrada de calcio al
músculo causando
broncoespasmo por
de resistencia de
salida de aire.
A esto se le
añaden
mecanismos
inmunopatologicos
.
Como
consecuencia
Atrapamiento
de aire y
aumento de la
capacidad
residual
funcional
Manifestaciones Clínicas
Primeras 72
horas
Posterior a 72
horas
Tos seca
Rinorrea hialina
Estornudos
Fiebre o no
Tos persistente,
irritabilidad,
inapetencia,
Taquipnea y
Disnea espiratoria
Dificultad
respiratoria (24-
48h)
.
Manifestaciones Clínicas
Signos de aumento del
trabajo respiratorio,
taquipnea, uso de los
músculos accesorios,
aleteo, retracciones..
En la auscultación se
aprecia hipoventilación
con estertores crepitantes,
sibilancias espiratorias e
inspiratorias y espiración
alargada
Exploración física
Diagnostico
Clínico
› Exploración Física
› No suelen ser necesarias salvo en situaciones muy
concretas
Anamnesis
Exploración Física
Pruebas complementarias
Diagnostico
Anamnesis
• Edad < 6 semanas.
• Antecedentes de prematuridad.
• Enfermedades de base: cardiopatías congénitas, enfermedad pulmonar crónica (displasia
broncopulmonar, fibrosis quística, anomalías pulmonares congénitas), enfermedad
neuromuscular, inmunodeficiencias.
• Evolución < 72 horas por la posibilidad de empeoramiento.
• Tabaquismo en el entorno.
• Ausencia de lactancia materna.
• Hacinamiento y pobreza.
• Bajo peso al nacimiento (< 2500 g).
Diagnóstico
-Pulsioximetría transcutánea (SatO2)
-Gasometría capilar
-Hemograma
-Proteína C reactiva
-Procalcitonina
-Rx de Torax
Pruebas complementarias
Diagnóstico
RX de Torax
Diagnóstico Diferencial
Crisis asmática Tos ferina Neumonía
Aspiración de
cuerpo extraño
Fibrosis
quística
Enfermedad
cardíaca
congénita
Aspiración por
reflujo
gastroesofágico
Criterios de Gravedad
El rechazo del alimento o
intolerancia digestiva.
Presencia de letargia.
Historia de apnea.
Taquipnea para su edad.
Aleteo nasal, el tiraje grave, la
presencia de quejido y la cianosis
Criterios de Gravedad
Criterios de Gravedad
Puntos Sibilancias Tiraje FR FC Ventilación Cianosis
0 No No <30 <120 Simétrica No
1 Final de la
espiración
Subcostal,
intercostal
31-45 >120 Simétrica
regular
Sí
2 Toda
espiración
Supraclavicu
-lar, aleteo
nasal.
46-60 Muy
disminuida
3 Inspiración y
espiración
Supraesterna
l e intercostal
>60 Tórax silente
Escala de Wood-Downes Modificada por Ferres
Crisis leve: 1-3
puntos;
crisis moderada: 4-7
puntos;
crisis grave: 8-14
puntos
Criterios de Gravedad
Frecuencia
cardíaca
Frecuencia
respiratoria
<6m >6m
Sibilancias Uso de
músculos
accesorios
Puntos
<120 <40 >30 No No 0
120-140 40-55 30-45 Al final de la
espiración
Leve,
intercostal
1
140-160 55-70 45-60 Inspiración
/espiración
Tiraje
generalizado
2
>160 >70 >60 Sin
estetoscopio
Tiraje + aleteo
nasal
3
• 4 puntos o menos: leve
• 5 a 8 puntos: moderado
• 9 puntos o más: grave
Puntaje Clínico de Gravedad en obstrucción bronquial (modificado de TAL Y COL):
Complicaciones
Deshidratación – aumento
necesidades de líquidos –
fiebre – vómitos
Neumonía por aspiración
Insuficiencia respiratoria :
hipoxemia, asociada al
taponamiento de moco y la
atelectasia
Infección bacteriana
secundaria.
Apnea y la insuficiencia
respiratoria : nacidos
prematuramente y con
patologías asociadas
Ventilación mecánica
desarrollar fugas de aire,
como neumotórax o
neumomediastino
Tratamiento
-Desobstrucción nasal
-Tratamiento postural
-Nutrición e hidratación
-Oxigenoterapia
-Medidas higiénicas
-Fisioterapia respiratoria
Medidas de soporte
El tratamiento se basa fundamentalmente en medidas de apoyo o de soporte, no siendo
necesario el uso de fármacos de forma rutinaria.
Broncodilatadores
Glucocorticoides (NO)
Solución Hipertonica al 3%
Tratamiento
• Se recomienda iniciar la oxigenoterapia con canula nasales
hasta un flujo aproximado de 2 l/ min, por encima del cual
debemos pasar a utilizar la mascarilla, que nos permite flujos
superiores
De bajo flujo:
• Permite proporcionar flujos de 5 a 40 lpm de oxígeno
humidificado y caliente (33-41 °C) para la respiración del
paciente a través de una mascarilla nasal.
De Alto Flujo:
Modalidades de Oxigenoterapia
Manejo
Plan A
-Tto
ambulatorio
-Indicaciones a
los padres
-Tratamiento
postural
-Lavados
nasales
-Alimentación
fraccionada
-Antipiréticos
Plan B
-Hospitalizar
-Permeabilizar
las vías aéreas
-Salbutamol
inhalado
0,15mg/kg en
suero salino
fisiológico c/ 20
min por 3 ciclos
-SaO2 mayor 90-
92% con aire
ambiente, pasar
a plan A
Plan C
-Aislar (Cuidados
Intermedios)
-Evitar irritabilidad y
llanto
-Monitorizar SaO2,
FR y FC
-Oxigeno fijo
-Hidratar
Salbutamol c/ 20
min por 3 ciclos
-Salbutamol c/4-6 h
FR mayor 60 x’ y SaO2 menor 92% ,
pasar a Cuidados Intensivos con
monitoreo continuo, sino pasar a plan
B
Criterios de Alta
No dificultad respiratoria
Puntuación en la escala de Wood- Downes –
Ferres menor de 3
Frecuencia respiratoria menor a 60
Saturación de Oxigeno mayor a 92%
Adecuada alimentación VO e hidratación
Prevención
Palivizumab
Ampliamente recomendado como anticuerpo monoclonal dirigido
contra las glicoproteínas de la superficie del VRS
La vía de administración es intramuscular, y la dosis recomendada es 15
mg/kg.
Se recomiendan cinco dosis totales, a los 0, 1, 2, 3 y 4 meses. No debe
ser utilizado en infección aguda, pero un episodio previo de
bronquiolitis no contraindica su uso.
Gracias

542712870-Bronquiolitis-Final.pptx

  • 1.
    BRONQUIOLITIS Universidad Nacional Experimental“Rómulo Gallegos” Centro de Rotación Hospitalario - Hospital “Dr. Egor Nucete” Facultad de Ciencias de la Salud Clínica Pediátrica II Dra. Carmen Márquez Noviembre, 2020
  • 2.
    Bronquiolitis Infección vírica caracterizadapor inflamación de las vías respiratorias bajas que da lugar a un cuadro clínico de dificultad respiratoria, que denota sibilancias, crepitantes. Causado un 80% por VSR. Que va precedido de síntomas de afectación de vías respiratorias altas con coriza y tos, frecuentemente afectando a niños menores de 2 años.
  • 3.
    Epidemiologia Con predominio enel sexo masculino (relación varonhembra: 1,5/1) En países tropicales y subtropicales el pico epidémico ocurre en épocas de lluvia, o en épocas de mayor precipitación pluvial durante los meses de abril, mayo y junio. Por lo general afecta menores de 2 años La frecuencia de la bronquiolitis ha aumentado en los últimos 10 años, atribuyéndose a disbalance de la respuesta inmunitaria Th1/Th2 frente a la infección, factores ambientales y aumento –no demostrado– de la virulencia del VSR
  • 4.
    Etiologia Es una enfermedadde etiología predominantemente vírica VSR >50% casos Parainfluenza Adenovirus Metaneumovirus Rinovirus Virus influenza Bocavirus coronavirus
  • 5.
    Transmisión Periodo de incubación: 2-4 dias Viaindirecta: fomites Tos y estornudos Inoculación por mucosa oral, nasal y conjuntival Periodo de contagio: 1- 3 semanas
  • 6.
    Factores de Riesgo •Asistencia a guarderías • Estado socioeconómico deficiente • Hacinamiento • Hermanos escolares • Historia familiar de asma o atopia Población ambiental o domiciliaria (tabaquismo pasivo) Del paciente: Prematuridad, Cardiopatía congénita, Fibrosis quística, Inmunodeficiencia.
  • 7.
    Fisiopatología Tras la infección dela mucosa el virus se disemina infectando a las células ciliadas de las vías respiratorias Fuga de plasma al espacio extracelular y activación neural Se incorpora debido a la descamación infiltración inflamatoria peribronquiolar, edema de submucosa y congestión vascular El virus se replica inicialmente en células epiteliales nasales y la difusión a tracto respiratorio inferior se hace a partir de secreciones infectadas. Celulas epiteliales y macrófagos activan (macrófagos, neutrófilos, eosinofilos y linf T) Así se desencadena una secuencia de fenómenos: Como consecuencia de la necrosis de las células se altera el aclaramiento mucocilicar . Con producción de mediadores pro-inflamatorios IL: 1,6,8,9, FNT alfa. Esto favorece la destrucción celular y síntesis de leucotrienos Que coincide con hipersecreción mucosa 1. 2. 3.
  • 8.
    Fisiopatología Se ha demostrado experimentalmente quea la acción del virus se le suma una respuesta inmune exagerada El hecho fisiopatológico fundamental es la inflamación, obstrucción bronquiolar e hipoxemia. -Anticuerpos maternos. -Anticuerpos anti VSR, se estimula también Linf CD4+ tipos th2. correlacionado con la hipoxia. Se destaca el papel desfavorable de linf CD8+ A esto se le suma la entrada de calcio al músculo causando broncoespasmo por de resistencia de salida de aire. A esto se le añaden mecanismos inmunopatologicos . Como consecuencia Atrapamiento de aire y aumento de la capacidad residual funcional
  • 9.
    Manifestaciones Clínicas Primeras 72 horas Posteriora 72 horas Tos seca Rinorrea hialina Estornudos Fiebre o no Tos persistente, irritabilidad, inapetencia, Taquipnea y Disnea espiratoria Dificultad respiratoria (24- 48h) .
  • 10.
    Manifestaciones Clínicas Signos deaumento del trabajo respiratorio, taquipnea, uso de los músculos accesorios, aleteo, retracciones.. En la auscultación se aprecia hipoventilación con estertores crepitantes, sibilancias espiratorias e inspiratorias y espiración alargada Exploración física
  • 11.
    Diagnostico Clínico › Exploración Física ›No suelen ser necesarias salvo en situaciones muy concretas Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias
  • 12.
    Diagnostico Anamnesis • Edad <6 semanas. • Antecedentes de prematuridad. • Enfermedades de base: cardiopatías congénitas, enfermedad pulmonar crónica (displasia broncopulmonar, fibrosis quística, anomalías pulmonares congénitas), enfermedad neuromuscular, inmunodeficiencias. • Evolución < 72 horas por la posibilidad de empeoramiento. • Tabaquismo en el entorno. • Ausencia de lactancia materna. • Hacinamiento y pobreza. • Bajo peso al nacimiento (< 2500 g).
  • 13.
    Diagnóstico -Pulsioximetría transcutánea (SatO2) -Gasometríacapilar -Hemograma -Proteína C reactiva -Procalcitonina -Rx de Torax Pruebas complementarias
  • 14.
  • 15.
    Diagnóstico Diferencial Crisis asmáticaTos ferina Neumonía Aspiración de cuerpo extraño Fibrosis quística Enfermedad cardíaca congénita Aspiración por reflujo gastroesofágico
  • 16.
    Criterios de Gravedad Elrechazo del alimento o intolerancia digestiva. Presencia de letargia. Historia de apnea. Taquipnea para su edad. Aleteo nasal, el tiraje grave, la presencia de quejido y la cianosis
  • 17.
  • 18.
    Criterios de Gravedad PuntosSibilancias Tiraje FR FC Ventilación Cianosis 0 No No <30 <120 Simétrica No 1 Final de la espiración Subcostal, intercostal 31-45 >120 Simétrica regular Sí 2 Toda espiración Supraclavicu -lar, aleteo nasal. 46-60 Muy disminuida 3 Inspiración y espiración Supraesterna l e intercostal >60 Tórax silente Escala de Wood-Downes Modificada por Ferres Crisis leve: 1-3 puntos; crisis moderada: 4-7 puntos; crisis grave: 8-14 puntos
  • 19.
    Criterios de Gravedad Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria <6m>6m Sibilancias Uso de músculos accesorios Puntos <120 <40 >30 No No 0 120-140 40-55 30-45 Al final de la espiración Leve, intercostal 1 140-160 55-70 45-60 Inspiración /espiración Tiraje generalizado 2 >160 >70 >60 Sin estetoscopio Tiraje + aleteo nasal 3 • 4 puntos o menos: leve • 5 a 8 puntos: moderado • 9 puntos o más: grave Puntaje Clínico de Gravedad en obstrucción bronquial (modificado de TAL Y COL):
  • 20.
    Complicaciones Deshidratación – aumento necesidadesde líquidos – fiebre – vómitos Neumonía por aspiración Insuficiencia respiratoria : hipoxemia, asociada al taponamiento de moco y la atelectasia Infección bacteriana secundaria. Apnea y la insuficiencia respiratoria : nacidos prematuramente y con patologías asociadas Ventilación mecánica desarrollar fugas de aire, como neumotórax o neumomediastino
  • 21.
    Tratamiento -Desobstrucción nasal -Tratamiento postural -Nutricióne hidratación -Oxigenoterapia -Medidas higiénicas -Fisioterapia respiratoria Medidas de soporte El tratamiento se basa fundamentalmente en medidas de apoyo o de soporte, no siendo necesario el uso de fármacos de forma rutinaria. Broncodilatadores Glucocorticoides (NO) Solución Hipertonica al 3%
  • 22.
    Tratamiento • Se recomiendainiciar la oxigenoterapia con canula nasales hasta un flujo aproximado de 2 l/ min, por encima del cual debemos pasar a utilizar la mascarilla, que nos permite flujos superiores De bajo flujo: • Permite proporcionar flujos de 5 a 40 lpm de oxígeno humidificado y caliente (33-41 °C) para la respiración del paciente a través de una mascarilla nasal. De Alto Flujo: Modalidades de Oxigenoterapia
  • 23.
    Manejo Plan A -Tto ambulatorio -Indicaciones a lospadres -Tratamiento postural -Lavados nasales -Alimentación fraccionada -Antipiréticos Plan B -Hospitalizar -Permeabilizar las vías aéreas -Salbutamol inhalado 0,15mg/kg en suero salino fisiológico c/ 20 min por 3 ciclos -SaO2 mayor 90- 92% con aire ambiente, pasar a plan A Plan C -Aislar (Cuidados Intermedios) -Evitar irritabilidad y llanto -Monitorizar SaO2, FR y FC -Oxigeno fijo -Hidratar Salbutamol c/ 20 min por 3 ciclos -Salbutamol c/4-6 h FR mayor 60 x’ y SaO2 menor 92% , pasar a Cuidados Intensivos con monitoreo continuo, sino pasar a plan B
  • 24.
    Criterios de Alta Nodificultad respiratoria Puntuación en la escala de Wood- Downes – Ferres menor de 3 Frecuencia respiratoria menor a 60 Saturación de Oxigeno mayor a 92% Adecuada alimentación VO e hidratación
  • 25.
    Prevención Palivizumab Ampliamente recomendado comoanticuerpo monoclonal dirigido contra las glicoproteínas de la superficie del VRS La vía de administración es intramuscular, y la dosis recomendada es 15 mg/kg. Se recomiendan cinco dosis totales, a los 0, 1, 2, 3 y 4 meses. No debe ser utilizado en infección aguda, pero un episodio previo de bronquiolitis no contraindica su uso.
  • 26.