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- 1. Cecilia Wenner Cirugía General HospitalCarlos G. Durand
- 3. GENERALIDADES Impar Casisimétrica Constituida por 2 lóbulos unidos por un istmo transversal en forma de H y un lóbulo piramidal (Pirámide de Laloutte) en 45% pacientes 20 g Rodeada por cápsula propia
- 6. ACCIONES BIOLOGICAS Desarrollo delSNC y crecimiento (talla, huesos largos, dientes) Aumenta el metabolismo basal Promueve la síntesis de receptores betaadrenérgicos Mantiene la contractilidad miocárdica y del músculo esquelético por estímulo de la miosina ATPasa
- 7. HIPERTIROIDISMO • BOCIO DIFUSOTOXICO (ENF DE GRAVES) • BOCIO UNINODULAR TOXICO • BOCIO MULTINODULAR TOXICO • BOCIO CON HIPERTIROIDISMO POR YODO EXOG • EXCESO EXOGENO DE HORMONAS TIROIDEAS • TUMORES • TIROIDITIS HIPOTIROIDISMO • TIROPRIVO • TROFOPRIVO • BOCIOSO CLASIFICACION
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- 9. También conocidocomo Enfermedad de Graves Basedow Enfermedad inmunológica genéticamente determinada: • Herencia poligénica o multifactorial (HLA- B8 y HLA- Dr3) • Anticuerpos estimulantes del tiroides TSAb: interactúan con el receptor de TSH en la glándula tiroides, estimulando la producción de hormonas tiroideas Triada: • Bocio difuso • Hipertiroidismo • Exoftalmos BOCIO DIFUSO TOXICO
- 10. También llamadoEnfermedad de Plummer Nódulo único con autonomía funcional: clon de células foliculares no dependientes de TSH Crece lentamente: FUNCIONALES: > 3 cm Hipertiroidismo Pueden sufrir hemorragia y convertirse en nódulos fríos BOCIO NODULAR TOXICO
- 11. Bocio multinodularde gran volumen y de larga data en el que lentamente aparece la hiperfunción, generalmente leve 2 posibilidades: • Nódulos no funcionantes y parénquima internodular hiperfuncionante • Nódulos funcionantes y parénquima internodular suprimido BOCIO MULTINODULAR TOXICO
- 12. Bocios delarga data de autonomía subclínica a TSH que se convierten en hiperfuncionantes cuando son expuestos a altas dosis de yodo Se ha observado en zonas de carencia de yodo luego de la instauración de la profilaxis (aunque no la invalida) BOCIO HIPERTIROIDEO INDUCIDO POR YODO
- 13. También llamadoHipertiroidismo Facticio Ingestión de hormonas tiroideas Atrofia glandular Difícil diagnóstico cuando es intencional HIPERTIROIDISMO POR EXCESO EXOGENO DE HORMONA TIROIDEA
- 14. Adenoma folicular Carcinoma folicular (ppalmente metastásico) Estruma ovárico (depende de la masa tumoral) Embarazo molar y enfermedad trofoblástica, por producción de un estimulador tiroideo similar a la HCG TUMORES
- 15. TRATAMIENTO Drogas antitiroideas (metimazoly propiltiouracilo) Yodo radioactivo Cirugía
- 16. DROGAS ANTITIROIDEAS Tiempo de tratamiento:1- 2 años Embarazo: propiltiouracilo Reacciones adversas: anormalidades hepáticas, agranulocitosis (suspender medicación) Ventaja: se preserva la glándula sin causar hipotiroidismo permanente Desventajas: reacciones adversas y posibles recaídas
- 17. YODO RADIACTIVO Indicaciones: Pacientescon recidiva luego del tratamiento con DAT y alérgicos Adenoma tóxico Bocio multinodular hipertiroideo Bocio 3 veces mayor al tamaño normal sin síntomas compresivos Ventajas: Seguro y breve en el tiempo Desventajas: 80% desarrollarán hipotiroidismo permanente No utilizar en embarazo y lactancia
- 18. CIRUGIA Indicaciones: Bocios muy grandes Síntomascompresivos Adolescentes y niños con nódulos solitarios hiperfuncionantes Exoftalmos con amenaza de perdida de la visión Generalmente se realiza tiroidectomía total
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- 20. Varias formas declasificación. Por su mecanismo productor, se clasifica en: TIROPRIVOS TROFOPRIVOS BOCIOSOS CLASIFICACION
- 21. Por pérdida oatrofia del tejido tiroideo (Hipotiroid primario): A. Posablativo (I 131 o Tiroidectomía) B. Idiopático primario: • Causa más frecuente después del ablativo • 80% autoanticuerpos circulantes • Etapa final de Tiroiditis autoinmune C. Cretinismo atireósico esporádico: • Defecto del desarrollo tiroideo • Aplasia o displasia • Hipotiroidismo congénito TIROPRIVO
- 22. Por estimulación insuficientede una glándula tiroidea normal; enfermedad hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario): A. Sindrome de Sheehan B. Trastornos infiltrativos de hipófisis o hipotálamo TROFOPRIVO
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- 24. Se debea la incapacidad de la glándula para síntesis hormonal; la producción inadecuada conduce a la hipersecreción de TSH lo cual produce bocio y aumento no siempre suficiente de la producción y en consecuencia hipotiroidismo BOCIO es todo aumento de tamaño de la glándula tiroidea que no presente caracteres tumorales o inflamatorios A. TIROIDITIS LINFOCITICA B. BOCIO ENDEMICO C. BOCIO POR ANTITIROIDEOS (drogas antitiroideas, litio y otros) D. BOCIO E HIPOTIROIDISMO YODICO (amiodarona) E. DEFECTOS DE LA HORMONOGENESIS F. SINDROME DE RESISTENCIA PERIFERICA BOCIOSO
- 25. Afecta auno o más individuos en cualquier tiempo o lugar Respuesta a cualquier causa que dificulte la elaboración de cantidades necesarias de hormona tiroidea Aumento de TSH que conduce a hipertrofia, hiperplasia y aceleración de los procesos de biosíntesis hormonal Dado que habitualmente no se reconocen causas extrínsecas, se asume debido a errores congénitos leves de la biosíntesis hormonal BOCIO SIMPLE O ESPORADICO
- 26. Afecta concarácter permanente a más del 10% de la población de una región geográfica determinada Adaptación del organismo a la carencia de yodo asociado a algún otro mecanismo Requerimiento mínimo diario 100 ug Etapas: • difuso • nodular parenquimatoso • nodular coloide • mixta nodular BOCIO ENDEMICO
- 27. TRATAMIENTO SUPRESIVO: • Levotiroxina 6meses • Si es efectivo, continuar en forma prolongada QUIRURGICO: Tiroidectomía subtotal o total
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- 29. Inflamación de glándulatiroides. Se clasifican en: AGUDAS: • Infecciosa • Traumática • Por radiaciones • Hormonal SUBAGUDAS, Granulomatosa o de De Quervain CRONICAS: • Infecciosa (TBC, sifilítica, actinomicótica) • Linfocítica o de Hashimoto • Fibrosa o de Riedel CLASIFICACION
- 30. TIROIDITIS AGUDA SUPURADA Inflamaciónaguda que puede evolucionar hasta formar un absceso Etiología: generalmente bacteriana Vías de infección: hemática, invasión directa, linfática, por traumatismo. Clínica: fiebre súbita, taquicardia, disfagia, dolor, masa fluctuante a la palpación Diagnóstico: PAAF: cultivo y examen microbiológico Tratamiento: ATB y drenaje quirúrgico
- 31. TIROIDITIS DE DE QUERVAIN Mujeres 20-40 años Etiología: viral? (parotiditis, sarampión, influenza) Clínica: dolor local, mialgias, fatiga, fiebre, síntomas de hipertiroidismo (50%). En una segunda etapa desaparecen los síntomas y se llega al eutiroidismo. Finalmente, se produce hipotiroidismo. Evolución: - 90% eutiroideos en 2-6 meses -10% hipotiroidismo permanente Diagnóstico: clínica, laboratorio, gammagrafía Tratamiento: sintomático (AAS, prednisona)
- 32. TIROIDITIS DE HASHIMOTO Tiroiditis másfrecuente Mujeres 30-50 años Patogenia autoinmune
- 33. Clínica Aumento gradual deltamaño tiroideo (bocio no doloroso) Eutiroidismo con evolución al hipotiroidismo definitivo Síntomas compresivos
- 34. Diagnóstico Clínica Laboratorio:T3 y T4 variables según la etapa, TSH elevada Gammagrafía: captación heterogénea Anticuerpos antitiroideos: positivos en títulos altos PAAF: de certeza
- 35. Tratamiento Asintomático y bociopequeño: Seguimiento Hipotiroidismo: Levotiroxina Bocio de gran tamaño: tiroidectomía subtotal
- 36. TIROIDITIS DE RIEDEL Muy rara Mujeres 40-70 años Etiología desconocida Sustitución tiroidea por tejido fibroso con adhesión a estructuras circundantes
- 37. Clínica Crecimiento rápido dela glándula Consistencia pétrea Síntomas compresivos Evolución al hipotiroidismo
- 38. Diagnóstico De certeza: biopsia LaPAAF es dificil de realizar
- 39. Tratamiento Hormonas tiroideas Corticoides Síntomas compresivos importantes: descompresión quirúrgica del itsmo
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- 41. NÓDULOS TIROIDEOS Zonas deagrandamiento localizado Únicos o múltiples Generalmente asintomáticos e impalpables (diagnosticados por eco) Prevalencia 4-7% (mayor en mujeres y pacientes con exposición a radiación de cuello) 0,1-5% de todos los nódulos son malignos
- 42. Antecedentes familiares Edad <20 o >70 años Sexo masculino Antecedentes de irradiación cabeza y cuello Crecimiento rápido Crecimiento bajo tto supresivo Dolor Síntomas compresivos Eutiroidismo Consistencia del nódulo dura o firme, fijación a planos profundos Adenopatías cervicales FACTORES DE RIESGO PARA CA PAPILAR
- 43. Diagnóstico PAAF: método inicialde elección Eco: - diferencia imagen quística de sólida - guía para punción - seguimiento Centellograma: diferencia nódulos calientes de fríos (mayor probabilidad de malignidad)
- 44. PAAF Método deelección en discriminar nódulos benignos de malignos Puede reducir el número de cirugías innecesarias en un 50% o más Es recomendada para nódulos > o igual a 1 cm También es útil en el dx y tto de quistes tiroideos. Sustancias esclerosantes como el alcohol pueden ser administradas para tratar y posiblemente curar quistes recurrentes 1-6% falsos negativos: BMN, nódulos hemorrágicos, nódulos <1 cm o >4 cm Para disminuír el riesgo se recomienda PAAF guiada por Eco
- 45. PAAF 4 categorías: Maligno(5%) Benigno (60 a 70%) No diagnóstico (8 a 18%): pocas células epiteliales para correcta evaluación Indeterminada o sospechosa (15 a 20%): no puede hacerse un diagnóstico definido (neoplasias foliculares, células de Hürthle, linfoma)
- 46. NÓDULOS FRECUENCIA %DE MG sólidos 69% 20% quísticos 19% 7% mixtos 12% 7-20% Según ECOGRAFIA
- 47. Nódulos Frecuencia %cáncer Fríos 85% 10 – 15% Tibios 10% 9% Calientes 5% 2 – 4% Según CENTELLOGRAMA