El documento resume la definición, fisiopatogenia, clasificación y etiología del bocio. Define el bocio como un aumento anormal del tamaño de la glándula tiroides, que puede deberse a defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas, deficiencia de yodo, enfermedades autoinmunitarias o nodulares. Clasifica el bocio según su estructura, funcionalidad, epidemiología y grado de acuerdo a la OMS. Explica las diferentes causas del bocio, incluyendo

1. Cátedra de Cirugía
Univ. Ana Mercedes Ibargüen
XI Semestre PV
BOCIO

2. Definición
Puede deberse a:
•defectos de biosíntesis
•deficiencia de yodo
•enfermedad autoinmunitaria
•enfermedades nodulares
Estos trastornos provocan bocio por
mecanismos diferentes.
Aumento de tamaño de la
glándula tiroides

3. Fisiopatogenia
Como mecanismo compensador para superar el bloqueo de la
síntesis hormonal.
Estimula el incremento de tamaño de la
tiroides
Aumento de la TSH
Defectos de la biosíntesis y la deficiencia de yodo +
Reducción de la eficacia de la síntesis de hormonas
tiroideas

4. Habitualmente nodular, puede relacionarse con hiper
o hipotiroidismo.
Bocio + hipertiroidismo
(Síndrome de Plummer o bocio tóxico) suele ser
autónomo, pero no canceroso.
El bocio puede producirse por la ingesta reducida de
yoduro en la dieta, pero con frecuencia es causado
por ↑TSH en respuesta a un defecto en la síntesis
hormonal en la glándula tiroides
La enfermedad de Graves y la tiroiditis de
Hashimoto también se relacionan con bocio:
-Graves (efectos de las TSI mediados por el TSH-R)
-Hashimoto (defectos adquiridos de la síntesis
hormonal ↑TSH )

5. Clasificación
Según estructura :
• Bocio difuso
• Bocio multinodular (no tóxico)
Bocio No
Tóxico
• Bocio multinodular (tóxico)
Enfermedad de Plummer
Bocio
Tóxico

6. • Normofuncionante, simple o no tóxico
• Hipofuncionante
• Hiperfuncionante o tóxico
Según
funcionalidad
• Simético
• AsimétricoPor extensión
• Endémico
• EsporádicoEpidemiológica

7. Clasificación semiológica del bocio (OMS)
Grado - Características
0 a* Tiroides no palpable o palpable con dificultad
0 b* Tiroides se palpa con facilidad, pero no se ve al hiperextender el cuello.
1 Tiroides fácilmente palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
Un nódulo único con tiroides normal se incluye en este grado.
2 Tiroides palpable y visible con el cuello en posición normal.
3 Tiroides visible a distancia
4 Bocio gigante
* implica ausencia de bocio

8. Etiología
Bocio endémico
• Grupo heterogéneo de errores congénitos que
producen bloqueo parcial o total de cualquiera de los
procesos bioquímicos implicados en la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas.
• Autosómico recesivo.
Dishormogénesis
tiroidea
• Alteración genética producida por mutaciones
en el gen (TRβ)
Resistencia a hormonas
tiroideas
Bocio simple, coloide o multinodular (hiperplasia nodular)
Sustancias bociógenas

9. Enfermedad tiroidea autoinmunitaria
• Hipotiroidismo permanente y cursa con bocio (de crecimiento muy
lento, simétrico, no doloroso, difuso,y adquiere un carácter nodular)
• 90% de los casos aparecen anticuerpos anti-TPO y antitiroglobulina.
• Tx-> en pacientes hipotiroideos
Tiroiditis
linfocítica
crónica o de
Hashimoto
• Causa más frecuente de hipertiroidismo en la infancia; de
predominio femenino.
• Presenta anticuerpos contra el receptor de TSH
• Hipertiroidismo y bocio >90% (de superficie lisa y consistencia
blanda)
Tirotoxicosis o
Enf. De Graves-
Basedow
• Datos de Hashimoto con cuadro de hipertiroidismo por producción
elevada de TSI.
• Tx-> Propranolol
Tiroiditis tóxica
o hashitoxicosis

10. Bocio inflamatorio
• Infección bacteriana del la tiroides que cursa con fiebre, bocio
difuso, dolor local, enrojecimiento, disfagia y linfadenopatías
regionales y función tiroidea variable.
• Tx->antibioterapia selectiva y drenaje del absceso si lo precisa.
Tiroiditis aguda
• Se sospecha etiología vírica.
• Cursa con bocio discreto, doloroso a la palpación, febrícula,
astenia y dolor local.
• Tirotoxicosis al principio del cuadro que evoluciona a
eutiroidismo o hipotiroidismo transitorio.
• Tx-> ácido acetilsalicílico (Cura sin secuelas en semanas o meses)
Tiroiditis
subaguda de De
Quervain
• Cursa con hipertiroidismo, TSH normal o alta y exceso de
subunidad alfa de TSH.
• Es frecuente la producción de otras hormonas como GH,
prolactina y gonadotropinas.
• Tx-> quirúrgico
Adenoma
hipofisario
productor de TSH

11. Bocio endémico
HET: Tirotrofina HIP: Hipófisis
Cuando afecta a >10% de la población en
geenral o >20% de niños y adolescentes
de una zona geográfica.
SIGUE SIENDO LA CAUSA MÁS
FRECUENTE MUNDIALMENTE.

12. Sustancias Bocinógenas
• Metimazol, carbimazol, nitratos,
amiodarona, litio, metilxantinas,
sulfonamidas, isoniazida.
Fármacos
• Coles, zanahorias, rábanosAlimentos

13. Bocio no tóxico

14. Bocio difuso no tóxico (simple)
Involucra difusamente a la glándula sin producir nodularidad.
También llamado bocio coloide porque los folículos están
rellenos del mismo.
Se produce tanto por distribución esporádica como endémica:
• En áreas geográficas donde el suelo, agua y la
comida contienen niveles bajos de yodo.
• Con el complemento de yodo en la dieta, la
frecuencia y gravedad han disminuido.
B. Endémico
• Predonima en mujeres, con un pico de incidencia en
adultos jóvenes.
• Diversas causas como: sustancias bociógenas,
defectos enzimáticos autosómicos recesivos que
interfieren con la síntesis de hormona tiroidea.
B. Esporádico

15. Morfología
• Hay 2 estadios en su evolución:
1. Hiperplásico:
-glándula tiroidea agrandada simétrica y difusamente
-histología-> hipertrofia e hiperplasia del epitelio folicular, escaso
coloide
2. Involución coloide:
- Si ↑ demanda de H. tiroidea: Acúmulo de coloide y atrofia variable
del epitelio folicular.
-Si ↓ demanda: epitelio folicular estimulado involuciona para formar
una glándula rica en coloide.

16. Manifestaciones clínicas
La gran mayoría de los pacientes con bocio simple son clínicamente
eutiroideos. Asintomáticos.
Al examen físico glándula con aumento de tamaño simétrico, no
hipersensible, generalmente blanda, sin nódulos palpables.
***Bocio: lóbulo lateral con un volumen superior al pulgar del sujeto que
esta siendo explorado.
Manifestaciones clínicas se relacionan principalmente a efecto de
masa de la glándula tiroidea agrandada. (Compresión traqueal o
esofágica. bocio retroesternal puede obstruir el estrecho torácico
superior)
Hipotiroidismo es más habitual en los niños con defectos biosintéticos
subyacentes.
Signo de Pemberton: síntomas de desfallecimiento con signos de
congestión facial y obstrucción venosa yugular cuando se elevan los
brazos por encima de la cabeza.

17. Diagnóstico
Para evaluar el bocio retroesternal (signos o síntomas obstructivos)
 medir flujo respiratorio y CT o RM.
Pruebas de función tiroidea (para excluir tirotoxicosis o
hipotiroidismo)
Anticuerpos frente a la TPO (identificar a los pacientes con mayor
riesgo de presentar una enfermedad tiroidea autoinmunitaria)
Gammagrafía tiroidea (muestra aumento de la captación en el deficit
de yodo y la mayoría de los casos de dishormonogénesis)
USG no suele estar indicada en la evaluación del bocio difuso, a
menos que en la exploración física se detecte un nódulo palpable.
CT solo ante sospecha de obstrucción de vía aérea)
RX de tórax en busca de evidencia de obstrucción esofágica
o de la vía aérea.

18. Tratamiento
Yodo o la sustitución con hormonas tiroideas (eficacia del
tratamiento de supresión es mayor en los pacientes mas
jóvenes y en los que tienen bocios blandos).
Precauciones al instaurar el tratamiento supresor con tiroxina,
especialmente si la TSH basal se encuentra en el intervalo
normal bajo:
-Px. jóvenes 100 μg/día (se ajusta dosis para suprimir la TSH
hasta valores normales bajos, pero detectables.
-Px. ancianos debe iniciarse con una dosis de 50 μg/día.

19. Indicaciones para cirugía en bocio no tóxico
1. Presencia de síntomas y/o signos compresivos (síntomas de
obstrucción de vía aérea, esofágica o de vena cava superior, o
hallazgos radiográficos de compresión o desviación traqueal).
2. Aumento del tamaño de la tiroides independientemente del
tratamiento médico.
3. Biopsia por PAF sospechosa o positiva por malignidad.
4. Bocio subesternal
5. Deformidad cosmética/preferencia del paciente.
**La cirugía rara vez está indicada en un bocio difuso. En estos casos se
realiza tiroidectomía subtotal o casi subtotal. Y se da tx supresosr suave
con levotiroxina para prevenir recidivas.

20. Bocio multinodular no tóxico
Episodios recurrentes de estimulación e involución de un bocio
difuso generan un agrandamiento más irregular de tiroides
(mayoría de bocios simples de larga evolución se convierten
en este)
Producen el agrandamiento tiroideo más extremo y se
confunden con frecuencia con neoplasias.
•Se produce hasta en 12% de los adultos.
•Mas frecuente en las mujeres y su prevalencia aumenta con la edad.

21. Morfología
Gran variación en el tamaño de los nódulos. La histología revela
un espectro de formas distintas, desde regiones hipercelulares
hasta áreas quísticas llenas de coloide. La fibrosis a menudo es
extensa y pueden observarse áreas de hemorragia o de
infiltración linfocítica.
Común en las regiones con déficit de yodo, pero también ocurre
en regiones con yodo suficiente, lo que refleja la multiplicidad de
influencias genéticas, autoinmunitarias y ambientales que
intervienen en su patogenia.

22. Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes con MNG no tóxico se encuentran asintomáticos y, por
definición, son eutiroideos.
Se desarrolla habitualmente durante muchos años y se detecta en la exploración física
rutinaria o cuando el paciente advierte un aumento de tamaño en el cuello.
Si el bocio tiene el tamaño suficiente puede finalmente provocar síntomas compresivos
como dificultad para tragar, dificultad respiratoria (compresión traqueal) o plétora
(congestión venosa), pero estos síntomas no son frecuentes.
Los sintomáticos suelen ser extraordinariamente grandes o contienen áreas fibróticas
que causan compresión.
El dolor repentino en un MNG a menudo se debe a hemorragia en el interior de un
nódulo, pero debe plantearse la posibilidad de que se trate de una neoplasia maligna.
La ronquera, que refleja la afección del nervio laríngeo recurrente, también sugiere la
existencia de un proceso maligno.

23. Diagnóstico
Examen físico estructura tiroidea esta alterada y que existen múltiples nódulos
de diversos tamaños.
TSH (para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico)
Desviación traqueal (compresión >70% para afectar vías aéreas) pruebas de
función pulmonar (en busca de efectos funcionales y detectar traqueomalacia)
CT o RM para evaluar la anatomía del bocio y el alcance de la extensión
retroesternal.
Tránsito intestinal con bario magnitud de la compresión esofágica.

24. Tratamiento
La mayor parte se tratan de forma conservadora.
La supresión con T4 rara vez es eficaz en la reducción del bocio e introduce el riesgo
de tirotoxicosis si existe una autonomía subyacente o si esta se desarrolla durante el
tratamiento.
Levotiroxina  iniciar a dosis bajas (50 μg) y aumentarse gradualmente mientras se
vigila la concentración de TSH para evitar una supresión excesiva.
***Deben evitarse los medios de contraste y las sustancias con yodo debido al
riesgo de inducir el fenómeno Jod-Basedow (aumento de la producción de hormona
tiroidea por nódulos autónomos)
Ante una compresión aguda glucocorticoides o cirugía
La cirugía sigue siendo muy eficaz, pero no esta exenta de riesgos, especialmente en
los ancianos con enfermedades cardiopulmonares subyacentes.

25. Bocio tóxico

26. Bocio multinodular tóxico
(Enfermedad de Plummer)
La patogenia parece ser similar a la del MNG no tóxico; la
principal diferencia radica en la presencia de autonomía
funcional en el primero. La base molecular de esta se
desconoce
Comprende el 20% de los pacientes con hipertiroidismo
y es usualmente diagnosticado en mujeres >50años
***existen 1 o más nódulos secretando hormona tiroidea, independientemente
de los niveles de TSH.

27. Manifestaciones clínicas
Morfología
Al igual que en los MNG no tóxicos, muchos nódulos son
policlonales, mientras que otros son monoclonales y de orígenes
clonales variables.
Hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.
El paciente suele ser anciano y puede acudir a consulta con
fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo,
temblores o perdida de peso.
La exposición reciente al yodo en medios de contrastes o de otras
fuentes puede desencadenar o exacerbar la tirotoxicosis.

28. Diagnóstico
***Nódulo caliente capta el trazador radiactivo a mayor escala
que los niveles normales. Su tasa de malignidad es baja.
Diferenciación de los nódulos con yodo radiactivo
(Tecnecio etiqueta nódulos calientes que no son realmente
hipermetabólicos)

29. Tratamiento
***Aunque I131 pueda corregir el hipertiroidismo, No ↓el tamaño de la
glándula y puede ↑el tamaño agudamente (inducido por radiación)
Contraindicado: en px con obstrucción de la vía aérea
Terapia antitiroidea seguida de tiroidectomía (cirugía tiene un papel en los
nódulos calientes tóxicos)
I131  alternativa en px de bajo riesgo, sin compresión de la vía aérea y aquellos
que no quieran ser operados

30. Referencias bibliográficas
• CUKIER, M., Rrodríguez, A.. Manual de Cirugía. Panamá: Editorial
Universitaria “Carlos Manuel Gasteazoro”. 2007
• FAUCI, BRAUNWALD, KASPER, HAUSER, LONGO, JAMESON, LOSCALZO.
Harrison-Principios de Medicina Interna. Ed.Mc Graw Hill,17ª edición. II
Tomo.
• RUBIN, E., STRAYER D, R. RUBIN, . Rubin-Patología Estructural.
Fundamentos Clinico Patologicos en Medicina. Lippincott Williams &
Wilkins, 6°ed. 2012.
• ROBBINS, COTRAN, Compendio de Patología Estructural y Funcional.
Elsevier Saunders. 7°ed. 2007
• MAXIMILIAN L., KRUEGER G.,Netter-Anatomía Patológica. Elsevier
Saunders. 2006