hipertiroidismo en adultos y en embarazo

1. HIPERTIROIDISMO
Dra. Alison Hualpa
Posgradista de Medicina Interna

2. Introducción
• Hipertiroidismo al cuadro resultante de un exceso de
hormonas tiroideas proveniente de una mayor síntesis y
secreción hormonal desde la tiroides.
• Tirotoxicosis toda condición que cursa con exceso de
hormonas tiroideas circulantes independientemente de
su origen

3. EPIDEMIOLOGIA
• Prevalencia población general: 1,2% (0,5 clínico/0,7
subclínico)
• Incidencia en mujeres 1,9% / hombres 0,16%
• Aumenta con la edad, tabaco y déficit de yodo

4. DATOS ESTADISTICOS -
ECUADOR
• La prevalencia de esta
enfermedad es mayor en
mujeres con un 2 % que en
hombres.
• Aumenta con la edad.
• Según los datos del Instituto
Nacional de Estadística y
Censos (INEC) del 2017, en
Ecuador de todos los casos de
hipertiroidismo la enfermedad
de Graves registró una
incidencia del 61 %, de los
cuales el 80 % de estos casos
correspondieron a mujeres
entre una edad de 30-60 años .

5. FISIOPATOLOGÍA
TIROIDEA

9. ETIOLOGÍA DEL
HIPERTIROIDISMO

10. ETIOLOGÍAY CLASIFICACIÓN
• Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea
(HIPERTIROIDISMO)
• ConTSH disminuida
• Enfermedad de Graves
• Bocio multinodular tóxico (BMT)
• Adenoma tóxico (AT)
• Tumor trofoblástico
• Inducido por yodo (fármacos, algas)
• ConTSH elevada
• Resistencia pituitaria a las hormonas tiroideas
• Tirotrofinoma (tumor hipofisiario productor de
TSH)
• Trastornos no asociados a
hiperfunción tiroidea
• Enfermedad inflamatoria
• Tiroiditis silente y postparto
• Tiroiditis subaguda
• Por fármacos (amiodarona,
interferon alfa)
• Fuente ectópica de hormonas
tiroideas.
• Tirotoxicosis facticia (Toma de
hormonas tiroideas)
• Tejido tiroideo ectópico (Struma
ovari, etc)

11. ETIOLOGÍA
• Hipertiroidismo primario
• El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con
lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH.
Las enfermedades pueden ser:
• Enfermedad de Graves-Basedow:
• Se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se
producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la
producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides.
• La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación
difusa.
• Se desconoce qué desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque
existe una propensión familiar.
• La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o
mixedema pretibial.
: Bocio difuso, maxiderma pretibial, acropaquias

13. ETIOLOGÍA
• Adenoma tiroideo tóxico:
• Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como
un nódulo único que produce HT en exceso.
• El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción
deTSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de
un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta
yodo.
• Bocio multinodular tóxico o enfermedad de
Plummer:
• Se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas
que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente
tamaño, consistencia y actividad.
• La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con
captación variable

14. ETIOLOGÍA
• Tiroiditis:
• Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la
tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides
inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
• Hipertiroidismo inducido por yodo:
• Enfermedad de Jod-Basedow.
• Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya
producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

15. HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
• El hipertiroidismo subclínico (HSc) se define por el
hallazgo de una concentración plasmática de tirotropina
(TSH) baja asociado a hormonas tiroideas dentro del
rango de referencia.
• El hallazgo aislado de una concentración plasmática
de TSH inferior a 0.45 μU/mL, sin sintomatología
asociada, señala la conveniencia de repetir la
determinación en 1-3 meses.

16. Causas
• Las causas del HSc son las que
generan una disminución en la
concentración plasmática de
TSH.

17. TORMENTATIROIDEA

21. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
• Pruebas de laboratorio
• Pruebas de imagen
• PAAF

22. HISTORIA CLÍNICA
• Anamnesis
• Clínica
• AP
• AP familiares
• Exploración física

23. PRUEBAS DE LABORATORIO
• Analítica sanguínea:
• Hemograma.
• Bioquímica (VSG, glucosa, creatinina, perfil lipídico,GOT, GPT y
fosfatasa alcalina).

24. • Función tiroidea:
• TSH(tirotropina): de elección para Dx y seguimiento.
• T4 (tiroxina): situación funcional tiroidea.
• T3 (triyodotironina): siT4 normal y seguimos sospechando
hipertiroidismo.
HIPERTIROIDISMO

25. ESTUDIO INMUNOLOGICO:
• Anticuerpos antitiroglobulina
• Anticuerpos antimicrosomales/antiperoxidasa (anti-TPO)
• Anticuerpos antirreceptor deTSH
E. Graves Basedow:
o Anti-TPO (50-80%)
o Anti-RTSH (80-90%)
BMNT:
Anti-TPO ( 20-30%)
Adenoma tóxico:
Anticuerpos neg

26. PRUEBAS DE IMAGENES
• Ecografía tiroidea:
• De elección.
• Estudio de localización,
tamaño y características del tejido tiroideo normal.
• Aumentos de tamaño de la glándula (bocio).
• Lesiones nodulares intratiroideas (diagnóstico inicial y
seguimiento de las mismas).

27. • Gammagrafía tiroidea:
• Visualiza selectivamente la glándula
• Cuantifica la captación fraccionaria de marcador radiactivo

28. • Gammagrafía tiroidea convencional
NORMAL
GRAVES BMNT ADENOMA

29. • Gammagrafía tiroidea digital
NORMAL
GRAVES BMNT ADENOMA

30. • Rx de tórax yTAC torácico:
• Escasa utilidad en estudio de hipertiroidismo.
• Únicamente en caso de existencia de bocio con sospecha de
extensión endotorácica

31. PAAF
• Estudio de nódulos tiroideos
• Ante sospecha de malignidad o dudas diagnósticas

32. TRATAMIENTO
• Tratamiento farmacológico
• Tratamiento con I131
• Tratamiento quirúrgico
• Tratamiento con etanol inyectado

34. • EJEMPLOS DE PAUTA:
1) Comenzar con 30-60 mg de metimazol al día o 400-600 mg/día de
propiltiouracilo, hasta estado eutiroideo.
Posteriormente se reduce gradualmente la dosis hasta la menor posible
que controle la enfermedad, habitualmente 10-15 mg de metimazol y
100-200 de propiltiouracilo (mantenimiento).
El periodo de tratamiento es de 12 a 18 meses.
Si aparece hipotiroidismo añadimos tiroxina.
El tratamiento se mantiene entre 6 y 12 meses.

35. Tratamiento con I131
• Administración dosis
única de I131
Puede precisar tto previo
con antitiroideos y posterior con tiroxina (Eutirox®).
Indicaciones:
o Bocio multinodular y adenoma
tóxico en los que no se puede
realizar cirugía.
o Fracaso del tratamiento con
antitiroideos o cirugía.
o Edad superior a 40 años.
Contraindicaciones:
o Embarazo y lactancia.
o Niños menores de 5 años.
o Sospecha de tumor de
tiroides.
o Incapacidad para cumplir las
normas de seguridad de
radiación.

36. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Tiroidectomía subtotal o total.
• Puede precisar tto antitiroideo previo + 10 días antes de la IQ yoduro potásico,
y tiroxina después.
Indicaciones:
o Bocios grandes o compresivos.
o Pacientes jóvenes.
o Fallo del tratamiento médico o con
radioyodo.
o Graves Basedow con oftalmopatía .
o Sospecha de malignidad.
o Embarazadas alérgicas a antitiroideos o
muy sintomáticas que precisan altas dosis
de antitiroideos.
Complicaciones:
o Hemorragias e infecciones de la
herida quirúrgica.
o Daño del nervio recurrente laríngeo
causando disfonía.
o Hipoparatiroidismo
Vigilar fx tiroidea al mes de la IQ, cada 3
meses durante el 1ºaño y cada año
posteriormente de forma indefinida

37. HIPERTIROIDISMO EN
EL EMBARAZO

43. BIBLIOGRAFÍA
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