El documento resume la historia, anatomía, fisiología y enfermedades de la glándula tiroides. Comienza con los primeros registros de la tiroides en textos chinos antiguos y describe los avances en la comprensión de su anatomía y función a lo largo de los siglos. Luego explica la biosíntesis de las hormonas tiroideas, su transporte y acciones fisiológicas. Finalmente, resume varias enfermedades tiroideas como el hipotiroidismo, hipertiroidismo, nódulos tiroideos y carcinoma de

1. ENFERMEDADE
S TIROIDEAS
JULIO VÍQUEZ
UNIVERSIDAD DE PANAMÁ
FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA DE CIRUGÍA
CENTRO MÉDICO PAITILLA

2. ANTECEDENTES 2700 a.C.: Primeras referencias de bocio en textos chinos
 1490: Escuela de Padua. Anatomistas de la época y Leonardo Da
Vinci.
Primera documentación de la tiroides en humanos. “Glándulas laríngeas”.
 1543: De Humani Corporis Fabrica. Vesalio y Tiziano.
Describen dos glándulas laríngeas. Drenaje linfático y lubricación de la
tráquea.
 1619: Jerónimo Fabricio de Aquapendente. Origen de bocio en
tiroides.
 1656: Thomas Wharton. Adenographia. Acuña el término tiroides,
del griego thyreoeides (forma de escudo).
 1776: Albrecht von Haller clasificó la tiroides como una glándula
sin conducto.
Funciones: lubricar la laringe para actuar
como
reservorio de alimento y suministrar un flujo
continuo al cerebro, embellecer el cuello de
las mujeres. Algas quemadas para el bocio.

3. ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
 1170: Roger Frugardi. Primera referencia, operación de bocio.
Procedimiento muy peligroso, >40% tasa de muerte
 Mitad s. XIX: Advenimiento anestesia general, antisepsia y hemostasia
 Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894)
 Mejores resultados quirúrgicos
 Más supervivencias → > evidencia de cretinismo
 1891: George Murray. Tx de mixedema, extracto de tiroides de oveja S.C.
 1909: Kocher. Se le otorga premio Nobel de medicina

4. ANATOMÍA DE
LA TIROIDES
 Glándula endocrina más grande, forma de mariposa
 Pesa ≈20g
 Produce hormonas tiroideas y calcitonina
 Actúa sobre todo el organismo; excepto, bazo, útero
y testículos.

5. UBICACIÓN Y
COMPOSICIÓN
 Lóbulos
 Istmo
 Cápsula fibrosa
 Vaina fascial laxa

6. IRRIGACIÓN Y
DRENAJE VENOSO
 Arterias tiroideas superiores e
inferiores.
 Arteria ima (10%)
 Plexo venoso tiroideo
 Venas tiroideas superior,
media e inferior

7. DRENAJE
LINFÁTICO

8. INERVACIÓN
 Simpático: Ganglios
cervicales superior, medio e
inferior del tronco simpático
 Fibras vasomotoras
(constricción de vasos
sanguíneos)
 Parasimpático: Nervio vago

9. ESTRUCTURAS
NERVIOSAS DE
INTERÉS QUIRÚRGICO
 Laríngeo superior:
 Transcurre paralelo a los vasos
tiroideos superiores
 Inerva el músculo cricotirioideo, su
contracción tensa las cuerdas
vocales
 Lesión causa trastornos
transitorios y leves (hipofonía)
 Laríngeo Recurrente:
 Inerva todos los músculos
laríngeos excepto el cricotiroideo
 Su lesión unilateral implica
parálisis den la cuerda vocal (voz
bitonal)
 Lesión bilateral, provoca afonía y
dificultad respiratoria

10. FISIOLOGÍA

11. BIOSÍNTESIS DE LA
HORMONAS
TIROIDEAS
 1. Captación de yodo:
 Simporte Na/I
 Reguladores:TSH y [I-] intracelular
 2. Oxidación del yoduro:
 Peroxidasas
 Forma oxidada permite unión con tirosina
 3. Exocitosis de la tiroglobulina
 4. Yodación:
 Espontaneo luego de la oxidación del
yoduro
 MIT y DIT
 5. Acoplamiento:
 Peroxidasa tiroidea
 MIT + DIT = T3
 DIT + DIT = T4

12. BIOSÍNTESIS DE LA
HORMONAS
TIROIDEAS
 6. Endocitosis de la tiroglobulina:
 Megalina
 7. Hidrolisis de la tiroglobulina:
 Proteasas lisosomales hidrolizan
T3 y T4.
 8. Secreción de T3 y T4:
 Liberadas a la circulación
sanguínea
 9. Desyodación de MIT y DIT:
 Desyodinasa
 10. Reciclaje del yoduro:
 Yodo de la desyodación de MIT
y DIT
 Uso en nueva T3 y T4.

13. CONTROL DE LA SECRECIÓN
DE HORMONAS TIROIDEAS
 TRH y TSH a través de
retroalimentación negativa por la T3 y
T4
 TSH: crecimiento y diferenciación de
tirocitos, captación de yodo, yodación
de tiroglobulina y elaboración de T3 y
T4.

14. TRANSPORTE Y DEGRADACIÓN
Las hormonas tiroideas son lipofílicas ; La mayoría de las hormonas tiroideas circulantes están inactivas y
unidas a las proteínas transportadoras . Solo una fracción muy pequeña ( ∼ 0.3% ) no está ligada y es
biológicamente activa.
 Proteínas de transporte
 Degradación ( hígado ): sulfatación / glucuronidación ( biotransformación ) → excreción por bilis
[plasmática] mg/100ml T4 (%) T3 (%)
Globulina fijadora de
tiroxina (TBG)
2 67 46
Transtirretina 15 20 1
Albúmina 3500 13 53

15. ACCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Órgano objetivo Efecto
Corazón ↑ Expresión de receptores β cardíacos:
• ↑ Frecuencia cardíaca
• ↑ Volumen de trazo
• ↑ gasto cardíaco
• ↑ Contractilidad
Pulmones • Estimulación del centro respiratorio.
• ↑ Oxigenación debido al aumento de la perfusión pulmonar
Músculo esquelético • Mayor desarrollo de fibras musculares tipo II ( fibras musculares de contracción rápida ), que son
capaces de contracciones rápidas y potentes.
Metabolismo • ↑ Tasa metabólica basal
• Anabolismo de proteínas (en dosis altas: catabolismo de proteínas )
• Induce lipólisis o liponeogénesis dependiendo del estado metabólico.
• Estimulación del metabolismo de carbohidratos (↑ reabsorción de glucosa, ↑ gluconeogénesis , ↑
síntesis de glucógeno , ↑ oxidación de glucosa)
Crecimiento durante la infancia • Estimulación del crecimiento óseo
• Maduración del sistema nervioso
Termorregulación Termogénesis

16. SINDRÓMICOS
Hipotiroidismo Hipertiroidismo

17. NÓDULOS TIROIDEOS
 Los nódulos tiroideos son crecimientos anormales dentro de la glándula tiroides
 Los nódulos tiroideos son la manifestación clínica de diversas enfermedades tiroideas subyacentes
 Epidemiología
 Sexo : ♀ > ♂ (4: 1)
 Incidencia : aumenta con la edad
 Distribución geográfica : más común en regiones sin programas de fortificación de yodo , donde el contenido de
yodo en los alimentos y el agua es bajo

18. DX DIFERENCIAL NÓDULO TIROIDEO
Nódulos tiroideos benignos ( ∼ 95% de los
casos)
 Adenomas tiroideos
 Adenoma folicular (más común)
 Adenoma de células de Hürthle
 Adenoma tóxico
 Adenoma papilar (menos común)
 Quistes tiroideos
 Nódulos dominantes de bocios multinodulares.
 Tiroiditis de Hashimoto
Nódulos tiroideos malignos ( ∼ 5% de los
casos)
 Carcinoma de tiroides
 Linfoma de tiroides
 Metastásico del cáncer de mama / renal
carcinoma (raro)
Factores de riesgo de
malignidad
• Género masculino
• Extremos de edad ( <20 años y
> 65 años )
• Antecedentes de radiación en la
cabeza o el cuello.
• Antecedentes familiares de
cáncer de tiroides (MEN2) o
poliposis.
• Nódulo sólido
• Nódulo frío (20%)
Hallazgos sugerentes de
malignidad
• Linfadenopatía cervical
• Nódulo fijo, duro, de reciente
crecimiento
• Ronquera

19. DIAGNÓSTICO NÓDULOS TIROIDEOS
 Nódulo revelado durante el examen físico o incidentalmente en imágenes
 Pruebas iniciales : ultrasonido de tiroides y niveles de TSH
 ↑ o TSH normal → considerar BAAF basado en criterios ecográficos o seguimiento si no se cumplen los criterios
 ↓ TSH → gammagrafía tiroidea
 Nódulo caliente → verifique T3 y FT4 para evaluar la causa del hipertiroidismo
 Nódulo frío → considere BAAF (según criterios ecográficos ) o monitorización (con ecografías repetidas) si no se cumplen los
criterios
Criterios ecográficos para la aspiración con aguja fina ( BAAF )
• Nódulo sólido con aspecto sospechoso (p. Ej., Forma ovalada, borde irregular,
calcificaciones) que tienen ≥ 1 cm de diámetro
• Nódulos ≤ 1 cm en pacientes con factores de riesgo de malignidad
• Nódulos tiroideos grandes ( ≥ 1.5–2 cm ) , incluso si parecen benignos

20. ADENOMA TÓXICO
 Epidemiología
 Representa ∼ 5–10% de los casos de hipertiroidismo
 ♀ > ♂
 Visto principalmente en pacientes de 30 a 50 años de edad
 Fisiopatología
 Ganancia de función mutaciones del del gen del receptor de TSH en una sola célula precursora → funcionamiento autónomo de las células foliculares de un solo nódulo→
hiperplasia focal de células foliculares tiroideas → adenoma tóxico
 El nódulo autónomo produce en exceso hormonas tiroideas → hipertiroidismo → disminución de la secreción de TSH hipofisaria → supresión de la producción de hormonas del
resto de la glándula
 Características clínicas: hipertiroidismo
 Diagnósticos
 ↑ T3 y ↓ TSH
 Gammagrafía tiroidea :nódulo solitario y caliente
 Muestra la absorción de yodo radiactivo por los nódulos hiperfuncionantes con supresión del resto de la glándula.
 Tratamiento
 Controle los síntomas con betabloqueantes y tioamidas hasta que se logre el eutiroidismo, seguido de la disminución gradual de los betabloqueantes.
 Tratamiento definitivo
 Ablación con yodo radiactivo
 Lobectomía o hemi-tiroidectomía para adenomas tóxicos puros

21. BOCIO MULTINODULAR
 Epidemiología: Hasta en 12% de adultos. Mayor en ♀ y ↑con la edad
Áreas con deficiencia de yodo
 Manifestaciones clínicas:
 Asintomático y eutiroideo
 Síntomas compresivos: disfagia, dificultad para respirar o plétora
 Diagnóstico:
 Examen físico. Palpación tiroidea, signo de Pemberton
 Perfil tiroideo y anticuerpos antitiroideos
 Ecografía cervical y radiografía de tórax/TC. Descartar bocio intratorácico y compresión
traqueal
 Biopsia por aspiración con aguja fina: de cada nódulo
 Igual riesgo de cáncer de tiroides que nódulo tiroideo único.
 Tratamiento:
 Conservador
 Levotiroxina
 Quirúrgico si existen síntomas compresivos
 Yodo radioactivo (I-131)
Evolución de un bocio simple sobre el que aparecen múltiples nódulos

22. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
 Presencia de autonomía funcional
 Manifestaciones clínicas: Hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve
 Fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida
de peso
 Exposición al yodo, desencadena o exacerba la tirotoxicosis
 Diagnóstico
 TSH↓, T3 y T4↑
 Gammagrafía: Captación heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y
reducida.
 Captación de yodo radioactivo de 24h, valores en el rango superior normal.
 Ecografía
 Biopsia por aspiración con aguja fina
 Tratamiento
 Antitiroideos (tionamidas)
 Yodo radioactivo, preferible en ancianos con riesgo quirúrgico muy alto
 Resección quirúrgica total o subtotal

23. CARCINOMA DE TIROIDES
 El carcinoma de tiroides es una neoplasia primaria de la tiroides. Hay cuatro tipos principales de carcinoma de tiroides:
papilar, folicular, anaplásico y medular.
 Epidemiología
 Sexo
 Carcinoma diferenciado (papilar y folicular): ♀> ♂ (3: 1)
 Carcinoma pobremente diferenciado (medular y anaplásico): ♀ ≈ ♂
 Edad media en el momento del diagnóstico: 45 a 50 años.
 Etiología
 Factores genéticos:
 Carcinoma medular: asociado con MEN2 (mutaciones del gen RET) o carcinoma medular familiar.
 Carcinoma papilar: asociado con reordenamientos RET / PTC y mutaciones BRAF
 Carcinoma folicular: asociado con reordenamiento PAX8-PPAR-γ y mutación RAS
 Radiación ionizante (particularmente durante la infancia): asociada principalmente con carcinoma papilar

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los primeros síntomas rara vez se notan: en algunos casos, se pueden
observar nódulos tiroideos firmes e indoloros.
Síntomas tardíos
Disfagia
Ronquera (paresia de las cuerdas vocales)
Síndrome de Horner
Posible obstrucción de la vena cava superior

25. DIAGNÓSTICO
 El estudio del carcinoma de tiroides incluye evaluación de laboratorio y diagnóstico por imagen. Sin embargo, el diagnóstico se confirma con
aspiración con aguja fina o biopsia quirúrgica. En el momento del diagnóstico, la gran mayoría de los cánceres de tiroides están bien
diferenciados, con un pronóstico excelente. Las características del carcinoma de tiroides varían según el tipo:
 Carcinoma papilar (85%):
1. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres durante la segunda o tercera década.
2. Histológicamente, los cuerpos de psammoma (cuerpos calcificados presentes en las proyecciones papilares) son patognomónicos; encontrado en 35% a 45% de los
carcinomas papilares de tiroides
3. La mayoría no son lesiones papilares sino carcinomas foliculares papilares mixtos.
4. La propagación es por linfáticos y por invasión local.
 Carcinoma folicular (10%):
1. Más agresivo que el carcinoma papilar.
2. La incidencia aumenta con la edad
3. Tiende a hacer metástasis hematógenamente al hueso, produciendo fracturas patológicas
4. Tiende a concentrar yodo (útil para radioterapia)
 MTC (4%):
1. Lesión unifocal: se encuentra esporádicamente en pacientes de edad avanzada
2. Lesiones bilaterales: asociadas con feocromocitoma e hiperparatiroidismo; Esta combinación se conoce como MEN-II y se hereda como un trastorno autosómico
dominante

26. PRUEBAS DE LABORATORIO
 Pruebas de función tiroidea :
 TSH basal
 fT3 y fT4
 Marcadores tumorales
 Tiroglobulina ( Tg ): debe medirse como un seguimiento de la tiroidectomía en el carcinoma folicular o papilar de
tiroides
 Calcitonina
 Para apoyar el diagnóstico de carcinoma medular de tiroides y el seguimiento
 Los pacientes con carcinoma medular de tiroides a menudo también tienen niveles elevados de antígeno
carcinoembrionario ( CEA ) y cromogranina A (que sirven para apoyar el diagnóstico en casos poco
claros).

27. DIAGNÓSTICO
 Ultrasonido
 Gammagrafía
 Aspiración por aguja fina
 Estadiaje
 Radiografía de tórax
 Ultrasonido abdominal
 Cuello CT / MRT
 Gammagrafía ósea o PET para detectar metástasis
 Cribado familiar

28. TRATAMIENTO
 Cáncer bien diferenciado
 Manejo quirúrgico : tratamiento primario de elección
 Tumor intratiroideo <1 cm: hemitiroidectomía
 Tumor intratiroideo 1–4 cm: hemitiroidectomía o tiroidectomía total
 Tumor intratiroideo > 4 cm, diseminación extratiroidea o metástasis : tiroidectomía total con disección del cuello
 Evidencia de diseminación regional de ganglios linfáticos: disección terapéutica del cuello
 Manejo postoperatorio.
 Terapia con yodo radiactivo: a menudo se realiza entre 4 y 6 semanas después de la cirugía para destruir el tejido tiroideo o las metástasis restantes
 Terapia de hormona tiroidea con L-tiroxina después de la tiroidectomía
 Supresión de TSH
 Reduce el riesgo de estimular el tejido maligno restante
 Administrar la dosis más alta posible (de acuerdo con la tolerancia del paciente)
 ¡Solo administrar después de la terapia con yodo radiactivo !
 Cáncer pobremente diferenciados
 Tiroidectomía total con radioquimioterapia adyuvante si es operable
 Radioquimioterapia si localmente avanzada, inoperable

29. INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS TIROIDEAS
 Premisas:
 T3 y T4 libres son más útiles que T3 y T4 total ya que estas dependen de TBG
 ↑TBG: embarazo, estrogenoterapia (TRH, ACO) y hepatitis
 ↓TBG: Pérdidas proteicas (Sx nefrótico, malnutrición), medicamentos (andrógenos, corticoesteroides, fenitoinna),
enfermedad hepática crónica y acromegalia
 Sospecha de hipertiroidismo: Pedir T3, T4 y TSH:
 ↓TSH , ↑T3 T4
 Sospecha de hipotiroidismo: Pedir T4 y TSH

30. INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS TIROIDEAS
↑TSH, ↓T4 Hipotiroidismo
↑ TSH, T4 N Hipotiroidismo tratado o hipotiroidismo subclínico
↑ TSH, ↑T4 Tumor secretor de TSH o resistencia a la hormona
tiroidea
↑ TSH, ↑T4 y ↓T3 Conversión lenta de T4 a T3 o interferencias en el
ensayo
↓TSH, ↑T4 T3 Hipertiroidismo
↓TSH, T4 y T3 N Hipertiroidismo subclínico
↓TSH, ↓T4 Hipotiroidismo central
↓TSH, ↓T4 T3 Eutiroidismo enfermo o enfermedad pituitaria
TSH N, T4 anormal Considerar cambios en TBG, interferencias en el
ensayo, amiodarona o tumor secretor de TSH

31. GRACIAS

32. BIBLIOGRAFÍA
 Schwartz, S., Brunicardi, F., & Andersen, D. (2015). Principios de cirugía (10th ed.) Mé́xico, D.F.: McGraw-
Hill Interamericana.
 Ferri, F. (2018). Ferri's clinical advisor 2018 (20th ed.). Elsevier.
 Harrison., & Jameson, L. (2016). Harrison Principios de medicina interna (19th ed.). México D. F.: McGraw-
Hill.
 Elsevier. (2017). Sabiston textbook of surgery : the biological basis of modern surgical practice (20th ed.)
 Wilkinson, I. (2017). Oxford handbook of clinical medicine. Oxford: Oxford University Press.
 Castillero, L., & Figueroa, B. (2017). Fisiología del sistema endocrino. Panamá.
 Francisco Pizarro, I. (2019). Tiroides y bocio: evolución histórica y sus grandes personajes… desault,
kocher. Retrieved 13 November 2019, from

33. CASO 1A
 Una mujer de 40 años acude al médico debido a un pequeño bulto en el lado derecho de su cuello que notó
mientras se ponía loción hace 1 semana. Ella no tiene ningún cambio de peso, palpitaciones o hábitos
intestinales alterados. No hay antecedentes familiares de enfermedades graves. Su menstruación ocurre a
intervalos regulares de 30 días y dura 4 días. Ella se ve bien. Su temperatura es de 37°C, su pulso es de 88/min
y la presión arterial es de 116/74 mmHg. El examen físico muestra un pequeño abultamiento en el lado
derecho del cuello que se mueve al tragar. No hay linfadenopatía. La ecografía del cuello muestra una masa
tiroidea del lóbulo derecho d 0,9 cm con microcalcificaciones y márgenes irregulares. ¿Cuál de los siguientes
es el siguiente paso más apropiado en el diagnóstico?
A. Biopsia por aspiración con aguja fina
B. Biopsia abierta
C. Gammagrafía tiroidea
D. Niveles de hormona estimulante de tiroides
E. Tomografía de cuello

34. CASO 1B
 Se le comunica a la paciente sobre su riesgo de malignidad tiroidea.
 Los estudios de suero muestran:
Na: 138 mEq/L; K: 4.1 mEq/L; Cl: 101 mEq/L; TSH: 0,03 uU/ml (↓); Ca: 9 mg/ dL
¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado en el manejo?
A. Vigilancia estrecha
B. Niveles de T4 y T3 libres
C. Biopsia por aspiración con aguja fina
D. Biopsia abierta
E. Gammagrafía de tiroides

35. CASO 2
 Un hombre de 45 años acude al médico por un nódulo indoloro e historia de 2 meses de dificultad para
tragar. Tiene antecedentes de nefrolitiasis recurrente e hipertensión episódica. El examen físico muestra
un nódulo de 3x3 cm a nivel del cartílago tiroides. Se muestra una microfotografía de una sección de
tejido obtenida por biopsia con aguja gruesa del nódulo. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más
probable?
A. Carcinoma folicular
B. Carcinoma anaplásico
C. Linfoma no hodgkin
D. Carcinoma papilar
E. Carcinoma medular