Bocio
Noviembre 2013
Definición
 Aumento de tamaño de la glándula
tiroides
 No es sinónimo de cáncer
 Puede deberse a defectos de biosíntesis,
déficit de yodo, enfermedad
autoinmunitaria y enfermedades
nodulares
 Estos trastornos provocan bocio por
mecanismos diferentes
Está rodeada por una fina capsula de tejido conjuntivo que envía
tabiques hacia el interior del parénquima para delimitar
parcialmente los lobulillos irregulares
Las unidades funcionales de la tiroides son
los folículos secretores. Un folículo tiroideo
es un compartimiento de aspecto quístico,
más o menos esferoidal, que tiene una
pared formada por un epitelio cubico
simple (epitelio folicular)
Los folículos contienen un material gelatinoso denominado coloide.
La superficie apical de las células foliculares está en contacto con el
coloide y la superficie basal está apoyada sobre una lámina basal
GLANDULATIROIDES
EPITELIO FOLICULAR
Células
foliculares o
principales
Células
parafoliculares
o células C
Produce hormonas
tiroideas T3 y T4
Citoplasma basal
basófilo pálido y un
núcleo esferoidal con
un nucléolo prominente
Situadas en el epitelio
folicular y por dentro de la
lámina basal del folículo
Secretan calcitonina,
una hormona que
regula el metabolismo
del calcio
Las células C son pálidas y
se distribuyen en forma de
células solitarias o en
cúmulos celulares
pequeños
Tiroxina (T4) y
triyodotironina
(T3)
Son
sintetizadas
por las células
foliculares
Regulan el
metabolismo
e influyen sobre
el crecimiento y
el desarrollo
corporales
La secreción
de estas
hormonas está
regulada por
la TSH
Calcitonina
Son
sintetizadas
por las células
parafoliculares
(células C)
La secreción de la
calcitonina esta
regulada por la
concentración de
calcio en sangre
Disminuye la
calcemia
Clasificación según estructura
 BOCIO NO TOXICO:
 BOCIO MULTINODULAR
 Bocio uninodular
 BOCIO DIFUSO
 BOCIO TOXICO
Crecimiento irregular
y abultado
Crecimiento generalizado
Clasificación según tamaño
 Estadio 0A: no hay bocio
 Estadio 0B: bocio palpable pero no visible con cuello en hiperextension
 Estadio I: bocio palpable y visible solo con cuello en hiperextension
 Estadio II: bocio palpable y visible
 Estadio III: bocio visible a larga distancia
Clasificación
Funcional
Normofuncio
nante, simple
o no toxico
Hipofunciona
nte
Hiperfuncion
ante o toxico
Según
extensión
Simétrico
Asimétrico
Endémico
Esporádico
Epidemiológica
La causa más común de bocio en el mundo
es la deficiencia de yodo
“Bocio endémico”
BOCIO MULTINODULAR
NO TOXICO
 Se produce hasta en 12% de los adultos
 Más frecuente en las mujeres que en los
varones y su prevalencia aumenta con la
edad
 Más común en las regiones con déficit de
yodo
Manifestaciones clínicas
 La mayoría de los pacientes con bocio
multinodular no tóxico se encuentran
asintomáticos y, por definición, son eutiroideos
 Se desarrolla habitualmente durante muchos años
 Se detecta en la exploración física sistemática o
cuando el paciente advierte un aumento de
tamaño en la región del cuello
 Si el bocio tiene el tamaño suficiente:
 Puede finalmente provocar síntomas
compresivos como:
 Disfagia
 Disnea (compresión traqueal)
 Plétora (congestión venosa)
 Desviación de la tráquea
Manifestaciones clínicas
BOCIO DIFUSO NO TÓXICO
 Un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en
ausencia de nódulos e hipertiroidismo
 En ocasiones se le denomina:
 BOCIO SIMPLE: debido a la ausencia de nódulos
 BOCIO COLOIDE: por la presencia de folículos uniformes llenos de coloide
Bocio difuso
 Se debe con mayor frecuencia al déficit de yodo
y recibe el nombre de bocio endémico
 Es más frecuente en las mujeres que en los
varones
 Probablemente por la mayor prevalencia de
enfermedad autoinmunitaria subyacente al
aumento de las necesidades de yodo asociado a
la gestación
Manifestaciones clínicas
 La mayor parte de los bocios son asintomáticos
 La exploración de un bocio difuso revela una
glándula con:
 Aumento de tamaño simétrico
 No hipersensible
 Generalmente blanda
 Sin nódulos palpables
Manifestaciones clínicas
 El bocio retroesternal puede obstruir el estrecho
torácico superior
 Signo de Pemberton
 Plétora facial
 Dilatación de venas cervicales
 Mareo
 Sincope
 Indica obstrucción del flujo yugular venoso
 Compresión de estructuras adyacentes
Al levantar los brazos
sobre la cabeza
BOCIO MULTINODULAR
TOXICO
 La patogenia parece ser similar a la del bocio
no tóxico
 La principal diferencia radica en la presencia
de autonomía funcional en el bocio tóxico
 Además de las características del bocio, la
presentación clínica del bocio tóxico consiste
en hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis
leve
Manifestaciones clínicas
 Se presenta en pacientes mayores con
bocios multinodulares de larga evolución
 El paciente se presenta con:
 Taquicardia
 Insuficiencia cardiaca
 Arritmia
 Pérdida de peso
 Nerviosismo
 Debilidad
 Temblor fino
 Sudoración
Pruebas diagnósticas
 La función tiroidea suele ser normal
 TSH normal
 T4 normal o en su límite superior
Diagnóstico
 Gammagrafía tiroidea:
 Captación heterogénea con múltiples
regiones de captación aumentada y
reducida; la captación de yodo radiactivo
de 24 h puede no estar aumentada
NormalBocio multinodular
Tratamiento
 Los pacientes eutiroideos con bocio
pequeño y difuso no amerita tratamiento
 Para reducir o estabilizar el bocio:
hormona tiroidea exógena
 Administración de yodo en bocio
endémico
Tratamiento
 Resección quirúrgica se reserva:
1. Crecimiento continuo a pesar de la supresión con T4
2. Síntomas obstructivos
3. Extensión retroesternal
4. Sospecha o certeza de malignidad por biopsia
 Tiroidectomía subtotal para pacientes q se tratan con tiroxina toda su vida
Tiroiditis
Tiroiditis
 Trastorno inflamatorio de la glándula tiroides
 Se clasifica en:
1. Tiroiditis aguda
2. Tiroiditis subaguda
3. Tiroiditis crónica
Tiroiditis aguda (supurativa)
 Tiroiditis bacteriana que se presenta
generalmente después de una infección
de las vías respiratorias altas u otitis media
 Es mas frecuente en niños y adultos
jóvenes
Tiroiditis aguda (supurativa)
 Los síntomas son: dolor tiroideo, el dolor
puede irradiarse a la mandíbula o a los
oídos, fiebre, odinofagia y disfonía
 Bocio pequeño e hipersensible
 El agrandamiento doloroso de la
glándula tiroidea puede durar semanas o
meses
Diagnóstico
 Leucocitosis
 Velocidad de sedimentación
 Función tiroidea normal
 Biopsia por aguja fina
 Cultivo
 Estudio citológico
 TAC
Tratamiento
 Antibióticos parenterales
 Drenaje de abscesos
Tiroiditis subaguda
 También denominada tiroiditis de De Quervain, tiroiditis
granulomatosa o tiroiditis vírica
 Puede presentarse con o sin dolor
 Frecuencia 3:1
 Incidencia mujeres de 30 a 40 â
 Progresa en 4 etapas: Fase hipertiroidea inicial
Fase eutiroidea
Fase hipotiroidea
Fase de recuperación
Tiroiditis subaguda
 El paciente suele presentar una tiroides
dolorosa y aumentada de tamaño y, en
ocasiones, fiebre, semanas antes puede
haber malestar y síntomas de las vías
respiratorias inferiores
 En otros pacientes el comienzo es agudo,
grave y sin antecedentes
 El dolor suele referirse hacia el maxilar
inferior o el oído
Tratamiento
 AINES o Acido acetilsalisilico 600 mg c/4-
6 h
 Glucocorticoides
 Betabloqueadores
Tiroiditis indolora (silenciosa)
 Tiroiditis puerperal es de origen auto
inmunitaria y puede ocurrir de manera
esporádica o en el puerperio
 Aparece 6 semanas después del parto
con elevados anticuerpos anti-TPO
 Se puede desarrollar después de dosis
terapéuticas de radiación con rayo
externo o el interferón alfa
 VHS normal
Tratamiento
 Propanolol 20-40 mg 3 a 4 veces al día
 Sustitución con tiroxina
 No están indicados corticoides
Tiroiditis crónica
 Tiroiditis linfocítica de Hashimoto, trastorno
auto inmunitario que se manifiesta a
menudo como bocio de consistencia
firme o dura de tamaño variable
 Hay tiroiditis focal en 20 a 40% de los
casos eutiroideos de necropsia y se
acompaña de pruebas serológicas de
autoinmunidad, en particular cuando hay
anticuerpos contra la TPO
Tiroiditis crónica
 Agrandamiento difuso
(simétrico), doloroso del
tiroides
 Sexo femenino 9-20:1
 40% de los bocios son TLC
 50-70% eutiroideos
 20-40% hipotoriodeos
 Diagnóstico TSH
 T3 y T4
 Anticuerpos tiroideos
 BAAF
 Tx: reposición hormonal
tiroidea
Tiroiditis de Riedel
 Bocio de Riedel o tiroiditis fibrosa invasiva
 Es una infiltración fibrosa de la glándula y
tejidos adyacentes que, desde el punto
de vista funcional, puede ser normo o
hipertiroidea
Tiroiditis de Riedel
 Glándula tiroides dura de consistencia
leñosa fijada a tejidos, indolora que
progresa de semanas a años hasta
provocar síntomas por compresión
 Síntomas de hipotiroidismo intenso,
generalmente irreversible
 Incidencia mujeres 30-60 años
 Diagnostico: biopsia tiroidea abierta
 Tratamiento: tiroidectomía
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Bocio

  • 1.
  • 2.
    Definición  Aumento detamaño de la glándula tiroides  No es sinónimo de cáncer  Puede deberse a defectos de biosíntesis, déficit de yodo, enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares  Estos trastornos provocan bocio por mecanismos diferentes
  • 3.
    Está rodeada poruna fina capsula de tejido conjuntivo que envía tabiques hacia el interior del parénquima para delimitar parcialmente los lobulillos irregulares Las unidades funcionales de la tiroides son los folículos secretores. Un folículo tiroideo es un compartimiento de aspecto quístico, más o menos esferoidal, que tiene una pared formada por un epitelio cubico simple (epitelio folicular) Los folículos contienen un material gelatinoso denominado coloide. La superficie apical de las células foliculares está en contacto con el coloide y la superficie basal está apoyada sobre una lámina basal GLANDULATIROIDES
  • 5.
    EPITELIO FOLICULAR Células foliculares o principales Células parafoliculares océlulas C Produce hormonas tiroideas T3 y T4 Citoplasma basal basófilo pálido y un núcleo esferoidal con un nucléolo prominente Situadas en el epitelio folicular y por dentro de la lámina basal del folículo Secretan calcitonina, una hormona que regula el metabolismo del calcio Las células C son pálidas y se distribuyen en forma de células solitarias o en cúmulos celulares pequeños
  • 6.
    Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) Son sintetizadas porlas células foliculares Regulan el metabolismo e influyen sobre el crecimiento y el desarrollo corporales La secreción de estas hormonas está regulada por la TSH
  • 7.
    Calcitonina Son sintetizadas por las células parafoliculares (célulasC) La secreción de la calcitonina esta regulada por la concentración de calcio en sangre Disminuye la calcemia
  • 8.
    Clasificación según estructura BOCIO NO TOXICO:  BOCIO MULTINODULAR  Bocio uninodular  BOCIO DIFUSO  BOCIO TOXICO Crecimiento irregular y abultado Crecimiento generalizado
  • 9.
    Clasificación según tamaño Estadio 0A: no hay bocio  Estadio 0B: bocio palpable pero no visible con cuello en hiperextension  Estadio I: bocio palpable y visible solo con cuello en hiperextension  Estadio II: bocio palpable y visible  Estadio III: bocio visible a larga distancia
  • 10.
    Clasificación Funcional Normofuncio nante, simple o notoxico Hipofunciona nte Hiperfuncion ante o toxico Según extensión Simétrico Asimétrico Endémico Esporádico Epidemiológica
  • 11.
    La causa máscomún de bocio en el mundo es la deficiencia de yodo “Bocio endémico”
  • 13.
    BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO Se produce hasta en 12% de los adultos  Más frecuente en las mujeres que en los varones y su prevalencia aumenta con la edad  Más común en las regiones con déficit de yodo
  • 14.
    Manifestaciones clínicas  Lamayoría de los pacientes con bocio multinodular no tóxico se encuentran asintomáticos y, por definición, son eutiroideos  Se desarrolla habitualmente durante muchos años  Se detecta en la exploración física sistemática o cuando el paciente advierte un aumento de tamaño en la región del cuello
  • 15.
     Si elbocio tiene el tamaño suficiente:  Puede finalmente provocar síntomas compresivos como:  Disfagia  Disnea (compresión traqueal)  Plétora (congestión venosa)  Desviación de la tráquea Manifestaciones clínicas
  • 16.
    BOCIO DIFUSO NOTÓXICO  Un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo  En ocasiones se le denomina:  BOCIO SIMPLE: debido a la ausencia de nódulos  BOCIO COLOIDE: por la presencia de folículos uniformes llenos de coloide
  • 17.
    Bocio difuso  Sedebe con mayor frecuencia al déficit de yodo y recibe el nombre de bocio endémico  Es más frecuente en las mujeres que en los varones  Probablemente por la mayor prevalencia de enfermedad autoinmunitaria subyacente al aumento de las necesidades de yodo asociado a la gestación
  • 18.
    Manifestaciones clínicas  Lamayor parte de los bocios son asintomáticos  La exploración de un bocio difuso revela una glándula con:  Aumento de tamaño simétrico  No hipersensible  Generalmente blanda  Sin nódulos palpables
  • 19.
    Manifestaciones clínicas  Elbocio retroesternal puede obstruir el estrecho torácico superior  Signo de Pemberton  Plétora facial  Dilatación de venas cervicales  Mareo  Sincope  Indica obstrucción del flujo yugular venoso  Compresión de estructuras adyacentes Al levantar los brazos sobre la cabeza
  • 20.
    BOCIO MULTINODULAR TOXICO  Lapatogenia parece ser similar a la del bocio no tóxico  La principal diferencia radica en la presencia de autonomía funcional en el bocio tóxico  Además de las características del bocio, la presentación clínica del bocio tóxico consiste en hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve
  • 21.
    Manifestaciones clínicas  Sepresenta en pacientes mayores con bocios multinodulares de larga evolución  El paciente se presenta con:  Taquicardia  Insuficiencia cardiaca  Arritmia  Pérdida de peso  Nerviosismo  Debilidad  Temblor fino  Sudoración
  • 22.
    Pruebas diagnósticas  Lafunción tiroidea suele ser normal  TSH normal  T4 normal o en su límite superior
  • 23.
    Diagnóstico  Gammagrafía tiroidea: Captación heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y reducida; la captación de yodo radiactivo de 24 h puede no estar aumentada NormalBocio multinodular
  • 24.
    Tratamiento  Los pacienteseutiroideos con bocio pequeño y difuso no amerita tratamiento  Para reducir o estabilizar el bocio: hormona tiroidea exógena  Administración de yodo en bocio endémico
  • 25.
    Tratamiento  Resección quirúrgicase reserva: 1. Crecimiento continuo a pesar de la supresión con T4 2. Síntomas obstructivos 3. Extensión retroesternal 4. Sospecha o certeza de malignidad por biopsia  Tiroidectomía subtotal para pacientes q se tratan con tiroxina toda su vida
  • 26.
  • 27.
    Tiroiditis  Trastorno inflamatoriode la glándula tiroides  Se clasifica en: 1. Tiroiditis aguda 2. Tiroiditis subaguda 3. Tiroiditis crónica
  • 28.
    Tiroiditis aguda (supurativa) Tiroiditis bacteriana que se presenta generalmente después de una infección de las vías respiratorias altas u otitis media  Es mas frecuente en niños y adultos jóvenes
  • 29.
    Tiroiditis aguda (supurativa) Los síntomas son: dolor tiroideo, el dolor puede irradiarse a la mandíbula o a los oídos, fiebre, odinofagia y disfonía  Bocio pequeño e hipersensible  El agrandamiento doloroso de la glándula tiroidea puede durar semanas o meses
  • 30.
    Diagnóstico  Leucocitosis  Velocidadde sedimentación  Función tiroidea normal  Biopsia por aguja fina  Cultivo  Estudio citológico  TAC
  • 31.
  • 32.
    Tiroiditis subaguda  Tambiéndenominada tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica  Puede presentarse con o sin dolor  Frecuencia 3:1  Incidencia mujeres de 30 a 40 â  Progresa en 4 etapas: Fase hipertiroidea inicial Fase eutiroidea Fase hipotiroidea Fase de recuperación
  • 33.
    Tiroiditis subaguda  Elpaciente suele presentar una tiroides dolorosa y aumentada de tamaño y, en ocasiones, fiebre, semanas antes puede haber malestar y síntomas de las vías respiratorias inferiores  En otros pacientes el comienzo es agudo, grave y sin antecedentes  El dolor suele referirse hacia el maxilar inferior o el oído
  • 34.
    Tratamiento  AINES oAcido acetilsalisilico 600 mg c/4- 6 h  Glucocorticoides  Betabloqueadores
  • 35.
    Tiroiditis indolora (silenciosa) Tiroiditis puerperal es de origen auto inmunitaria y puede ocurrir de manera esporádica o en el puerperio  Aparece 6 semanas después del parto con elevados anticuerpos anti-TPO  Se puede desarrollar después de dosis terapéuticas de radiación con rayo externo o el interferón alfa  VHS normal
  • 36.
    Tratamiento  Propanolol 20-40mg 3 a 4 veces al día  Sustitución con tiroxina  No están indicados corticoides
  • 37.
    Tiroiditis crónica  Tiroiditislinfocítica de Hashimoto, trastorno auto inmunitario que se manifiesta a menudo como bocio de consistencia firme o dura de tamaño variable  Hay tiroiditis focal en 20 a 40% de los casos eutiroideos de necropsia y se acompaña de pruebas serológicas de autoinmunidad, en particular cuando hay anticuerpos contra la TPO
  • 38.
    Tiroiditis crónica  Agrandamientodifuso (simétrico), doloroso del tiroides  Sexo femenino 9-20:1  40% de los bocios son TLC  50-70% eutiroideos  20-40% hipotoriodeos  Diagnóstico TSH  T3 y T4  Anticuerpos tiroideos  BAAF  Tx: reposición hormonal tiroidea
  • 39.
    Tiroiditis de Riedel Bocio de Riedel o tiroiditis fibrosa invasiva  Es una infiltración fibrosa de la glándula y tejidos adyacentes que, desde el punto de vista funcional, puede ser normo o hipertiroidea
  • 40.
    Tiroiditis de Riedel Glándula tiroides dura de consistencia leñosa fijada a tejidos, indolora que progresa de semanas a años hasta provocar síntomas por compresión  Síntomas de hipotiroidismo intenso, generalmente irreversible  Incidencia mujeres 30-60 años  Diagnostico: biopsia tiroidea abierta  Tratamiento: tiroidectomía
  • 41.