ENFERMEDAD
DE PARKINSON
CONCEPTO
 Enfermedad crónica y degenerativa del sistema
nervioso que se caracteriza por falta de
coordinación, rigidez muscular y temblores
 Patología multigenica por afección de la sustancia
negra SOEMMERING, nucleo dorsal del vago, plexos
de AUERBACH y glandulas salivales
Etiologia
 Factores genéticos.
 Antecedentes familiares
 Factores tóxico-ambientales: relación entre EP y
algunos pesticidas
Epidemiologia – Prevalencia
 Segunda enfermedad neurodegenerativa en
frecuencia.
 Comienzo 6 década de la vida
 Cada 5 pacientes es diagnosticado antes de los
cincuenta años.
 Predominio hombres que mujeres
 0,3% de la población, aumentando al 1-2% a
partir de los 60 años de edad.
Clasificación
Parkinson Primario
• Es aquel que se adquiere de manera esporádica
• Familiar o Genético
• Asociado a otros procesos neurodegenerativos.
• Enfermedad de Wilson y Huntington.
Parkinson Secundario
• Es aquel que viene motivado por otra patología, medicamentos o
tóxicos:
• Traumatismo craneal repetido
• Enfermedades infecciosas o post-infecciosas
• Enfermedades metabólicas
• Parkinsonismo inducido por medicamentos
T
Temblor de reposo
R
Rigidez
A
Acinesia
P
Postura: Inestable
Clínica
SIGNOS MOTORES
 La manifestación menos invalidante
 Es el primer síntoma en el 50-70% de los casos
 Predominio asimétrico y distal en las
extremidades superiores
 Se agrava con la ansiedad, estrés, cansancio, la
deambulación.
TEMBLOR DE RESPOSO
SIGNOS MOTORES
Tanto los músculos flexores como los
extensores.
 Aumento del tono muscular en reposo
 Disminución en la distensión durante la
movilización pasiva
 Aumento de la resistencia a la extensión
 La resistencia aumentada depende de la
velocidad y es mas perceptible cuando la
articulación se extiende de manera lenta.
RIGIDEZ
SIGNOS MOTORES
Síntoma más incapacitante
 Disminución en todo tipo de movimientos
 Pérdida de movimientos automáticos
 Retraso en su inicio a la orden, la
disminución de la frecuencia y la amplitud
de los movimientos espontáneos.
ACINESIA BRACINESIA
SIGNOS MOTORES
Marcha parkinsónica
 Tendencia a la flexión, la disminución en la amplitud de la zancada y en
la elevación del pie al caminar.
 Dentro de la enfermedad es característica una marcha llamada
festinante, con gran dificultad para dar el primer paso.
SIGNOS MOTORES
 La aparición gradual y tardía en la evolución de una
dificultad del equilibrio.
 Puede explorarse tirando del paciente hacia atrás
para comprobar la recuperación del equilibrio.
POSTURA INESTABLE
SIGNOS MOTORES
Disfunción del sistema
nervioso autónomo (90%
de los casos)
Estreñimiento, sialorrea.
Alteraciones de la deglución,
seborrea.
Urgencia e incontinencia
urinaria.
Disminución de la libido
Los trastornos
sensitivos
(30-50%)
Consisten en dolor,
entumecimiento, frialdad y
hormigueo en la región
corporal más afectada.
Clínica
SIGNOS NO MOTORES
La demencia
(40%)
Déficit de atención y
deterioro ejecutivo,
visoespacial y de la
memoria.
Demencia de cuerpos de
Lewy.
La depresión
Es la alteración
neuropsiquiátrica más
frecuente (20-30%).
Clínica
SIGNOS NO MOTORES
La alteración del
sueño
Somnolencia,
Despertares nocturnos (rigidez)
Sueños vívidos
Trastorno de comportamiento de
sueño REM
Piernas inquietas o los
movimientos periódicos de las
extremidades.
Las alucinaciones y
psicosis
Las alucinaciones suelen ser
visuales (fármacos-
dopaminérgicos).
Son típicamente nocturnas y de
tipo visual.
Clínica
SIGNOS NO MOTORES
EVOLUCIÒN
DIAGNÓSTICO
 Clínico: H.C, exploración física y neurológica
 Pruebas complementarias.
 Análisis de laboratorio.
 TAC
 RMN
 Pruebas neurofisiológicas: en ocasiones se puede recurrir a un estudio
de electromiografía para determinar con exactitud el tipo de temblor.
 Hiperparatiroidismo.
 Alcoholismo Crònico.
 Pgp. (paralisis genenal progresiva).
 Esclerosis Multiple.
 Temblor Familiar O Escencial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La fisioterapia:
 Ejercicios de estiramiento
 Fortalecimiento de los músculos extensores
 La rehabilitación de la marcha
 Técnicas de relajación de la musculatura.
La logoterapia mejora y preserva el lenguaje y la deglución.
Evitar comidas grasas que interfieren con la absorción de la
medicación.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Neuroprotector
El objetivo consistiría en el enlentecimiento o detención de la pérdida
neuronal en la SN.
 Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Tiene un hipotético efecto como neuroprotector y además, un leve efecto
sintomático.
Nunca debe administrarse junto a (IRSS) porque puede desencadenar crisis
hipertensivas.
 Agonistas dopaminérgicos (AD)
Posible efecto como antioxidantes y rescatadores de radicales libres.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Síntomas motores
Levodopa (LD)
 Su eficacia y especificidad alta
 La respuesta inicial es excelente y se
mantiene durante unos años.
 Casi todos los pacientes y durante
todo el curso de la enfermedad
obtienen un beneficio sustancial.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Síntomas no motores
Disfunción del SNA: para mejorar la hipotensión ortostática las
opciones son: reducir la dosis de los fármacos antiparkinsonianos,
aumentar el consumo de sal y añadir fludrocortisona o midodrina.
La depresión: La venlafaxina es de elección en pacientes con EP
hipotensos, pues como efecto secundario produce aumento de la
presión arterial. Los antidepresivos tricíclicos empeoran la hipotensión
ortostática.
Los trastornos del sueño: Clonazepam a dosis bajas es muy
efectivo en el tratamiento del trastorno de comportamiento de sueño
REM.
La psicosis: todos los fármacos antiparkinsonianos pueden inducir
trastornos psiquiátricos. El primer paso es suspender los
anticolinérgicos o utilizar la dosis más baja posible.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Es una opción cuando el tratamiento médico es ineficaz
para aliviar las fluctuaciones motoras o las discinesias
refractarias en pacientes sin alteraciones cognitivas ni
generales que contraindiquen la cirugía.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 M.ª Teresa Guerrero Díaz M.ª Cruz Macías Montero
Florentino Prado Esteban Angélica Muñoz Pascual M.ª
Victoria Hernández Jiménez Jacinto Duarte García-Luis.
Enfermedad de Parkinson. Fecha de consulta: 18 de
marzo de 2015. URL:
file:///C:/Users/Alexandra/Downloads/S35-
05%2049_III.pdf.
 Gutierrez Vazquez, Isauro Ramón. 2011. La
fisiopatología como base fundamental del diagnóstico
clínico. México. Médica Panamericana.
BIBLIOGRAFÍA
Enfermedad de parkinson

Enfermedad de parkinson

  • 1.
  • 2.
    CONCEPTO  Enfermedad crónicay degenerativa del sistema nervioso que se caracteriza por falta de coordinación, rigidez muscular y temblores  Patología multigenica por afección de la sustancia negra SOEMMERING, nucleo dorsal del vago, plexos de AUERBACH y glandulas salivales
  • 4.
    Etiologia  Factores genéticos. Antecedentes familiares  Factores tóxico-ambientales: relación entre EP y algunos pesticidas
  • 5.
    Epidemiologia – Prevalencia Segunda enfermedad neurodegenerativa en frecuencia.  Comienzo 6 década de la vida  Cada 5 pacientes es diagnosticado antes de los cincuenta años.  Predominio hombres que mujeres  0,3% de la población, aumentando al 1-2% a partir de los 60 años de edad.
  • 6.
    Clasificación Parkinson Primario • Esaquel que se adquiere de manera esporádica • Familiar o Genético • Asociado a otros procesos neurodegenerativos. • Enfermedad de Wilson y Huntington. Parkinson Secundario • Es aquel que viene motivado por otra patología, medicamentos o tóxicos: • Traumatismo craneal repetido • Enfermedades infecciosas o post-infecciosas • Enfermedades metabólicas • Parkinsonismo inducido por medicamentos
  • 7.
    T Temblor de reposo R Rigidez A Acinesia P Postura:Inestable Clínica SIGNOS MOTORES
  • 9.
     La manifestaciónmenos invalidante  Es el primer síntoma en el 50-70% de los casos  Predominio asimétrico y distal en las extremidades superiores  Se agrava con la ansiedad, estrés, cansancio, la deambulación. TEMBLOR DE RESPOSO SIGNOS MOTORES
  • 10.
    Tanto los músculosflexores como los extensores.  Aumento del tono muscular en reposo  Disminución en la distensión durante la movilización pasiva  Aumento de la resistencia a la extensión  La resistencia aumentada depende de la velocidad y es mas perceptible cuando la articulación se extiende de manera lenta. RIGIDEZ SIGNOS MOTORES
  • 11.
    Síntoma más incapacitante Disminución en todo tipo de movimientos  Pérdida de movimientos automáticos  Retraso en su inicio a la orden, la disminución de la frecuencia y la amplitud de los movimientos espontáneos. ACINESIA BRACINESIA SIGNOS MOTORES
  • 12.
    Marcha parkinsónica  Tendenciaa la flexión, la disminución en la amplitud de la zancada y en la elevación del pie al caminar.  Dentro de la enfermedad es característica una marcha llamada festinante, con gran dificultad para dar el primer paso. SIGNOS MOTORES
  • 14.
     La aparicióngradual y tardía en la evolución de una dificultad del equilibrio.  Puede explorarse tirando del paciente hacia atrás para comprobar la recuperación del equilibrio. POSTURA INESTABLE SIGNOS MOTORES
  • 15.
    Disfunción del sistema nerviosoautónomo (90% de los casos) Estreñimiento, sialorrea. Alteraciones de la deglución, seborrea. Urgencia e incontinencia urinaria. Disminución de la libido Los trastornos sensitivos (30-50%) Consisten en dolor, entumecimiento, frialdad y hormigueo en la región corporal más afectada. Clínica SIGNOS NO MOTORES
  • 16.
    La demencia (40%) Déficit deatención y deterioro ejecutivo, visoespacial y de la memoria. Demencia de cuerpos de Lewy. La depresión Es la alteración neuropsiquiátrica más frecuente (20-30%). Clínica SIGNOS NO MOTORES
  • 17.
    La alteración del sueño Somnolencia, Despertaresnocturnos (rigidez) Sueños vívidos Trastorno de comportamiento de sueño REM Piernas inquietas o los movimientos periódicos de las extremidades. Las alucinaciones y psicosis Las alucinaciones suelen ser visuales (fármacos- dopaminérgicos). Son típicamente nocturnas y de tipo visual. Clínica SIGNOS NO MOTORES
  • 18.
  • 20.
    DIAGNÓSTICO  Clínico: H.C,exploración física y neurológica  Pruebas complementarias.  Análisis de laboratorio.  TAC  RMN  Pruebas neurofisiológicas: en ocasiones se puede recurrir a un estudio de electromiografía para determinar con exactitud el tipo de temblor.
  • 21.
     Hiperparatiroidismo.  AlcoholismoCrònico.  Pgp. (paralisis genenal progresiva).  Esclerosis Multiple.  Temblor Familiar O Escencial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 22.
    La fisioterapia:  Ejerciciosde estiramiento  Fortalecimiento de los músculos extensores  La rehabilitación de la marcha  Técnicas de relajación de la musculatura. La logoterapia mejora y preserva el lenguaje y la deglución. Evitar comidas grasas que interfieren con la absorción de la medicación. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
  • 23.
    Neuroprotector El objetivo consistiríaen el enlentecimiento o detención de la pérdida neuronal en la SN.  Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Tiene un hipotético efecto como neuroprotector y además, un leve efecto sintomático. Nunca debe administrarse junto a (IRSS) porque puede desencadenar crisis hipertensivas.  Agonistas dopaminérgicos (AD) Posible efecto como antioxidantes y rescatadores de radicales libres. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  • 24.
    Síntomas motores Levodopa (LD) Su eficacia y especificidad alta  La respuesta inicial es excelente y se mantiene durante unos años.  Casi todos los pacientes y durante todo el curso de la enfermedad obtienen un beneficio sustancial. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  • 25.
    Síntomas no motores Disfuncióndel SNA: para mejorar la hipotensión ortostática las opciones son: reducir la dosis de los fármacos antiparkinsonianos, aumentar el consumo de sal y añadir fludrocortisona o midodrina. La depresión: La venlafaxina es de elección en pacientes con EP hipotensos, pues como efecto secundario produce aumento de la presión arterial. Los antidepresivos tricíclicos empeoran la hipotensión ortostática. Los trastornos del sueño: Clonazepam a dosis bajas es muy efectivo en el tratamiento del trastorno de comportamiento de sueño REM. La psicosis: todos los fármacos antiparkinsonianos pueden inducir trastornos psiquiátricos. El primer paso es suspender los anticolinérgicos o utilizar la dosis más baja posible. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  • 26.
     Es unaopción cuando el tratamiento médico es ineficaz para aliviar las fluctuaciones motoras o las discinesias refractarias en pacientes sin alteraciones cognitivas ni generales que contraindiquen la cirugía. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  • 27.
     M.ª TeresaGuerrero Díaz M.ª Cruz Macías Montero Florentino Prado Esteban Angélica Muñoz Pascual M.ª Victoria Hernández Jiménez Jacinto Duarte García-Luis. Enfermedad de Parkinson. Fecha de consulta: 18 de marzo de 2015. URL: file:///C:/Users/Alexandra/Downloads/S35- 05%2049_III.pdf.  Gutierrez Vazquez, Isauro Ramón. 2011. La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México. Médica Panamericana. BIBLIOGRAFÍA

Notas del editor

  • #7 Es aquel que se adquiere sin más. No está causado por otra patología o por un producto químico. Familiar o Genético Asociado a otros procesos neurodegenerativos. Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de Parkinson puntualmente: Enfermedad de Wilson y Huntington.
  • #11 Froment : haciendo que el sujeto abra y cierre la mano mientras se explora la rigidez en el miembro contralateral.
  • #12 Tareas motoras finas: como abrocharse los botones, escribir, etc.
  • #17 La depresión Es la alteración neuropsiquiátrica más frecuente (20-30%). Más frecuente en las formas clínicas de EP en las que predomina la acinesia y las alteraciones de la marcha.
  • #19 EVOLUCION
  • #21 Análisis de laboratorio. Pruebas de imagen cerebral: como el escáner cerebral (TAC) o la resonancia magnética (RMN). Estas pruebas no nos van a dar el diagnóstico de párkinson, pero nos ayudan a excluir otras enfermedades que pueden provocar síntomas parecidos al párkinson, como la hidrocefalia normotensiva, tumores o lesiones vasculares. Pruebas de neuroimagen funcional: la tomografía por emisión de positrones (SPECT con determinados trazadores) puede ayudar a confirmar el diagnóstico de EP y diferenciarlo de otras entidades como el temblor esencial o el parkinsonismo inducido por fármacos, vascular o psicógeno. Pruebas neurofisiológicas: en ocasiones se puede recurrir a un estudio de electromiografía para determinar con exactitud el tipo de temblor.