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Subido porMelvin Abdalí Rodríguez Gómez
Accidente cerebro vascular
Un accidente cerebrovascular ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguíneo al cerebro y puede ser isquémico o hemorrágico. Es una de las principales causas de muerte y discapacidad. Los síntomas incluyen debilidad repentina, problemas del habla o la visión. Exámenes como TC o IRM identifican la ubicación y tipo de lesión. El tratamiento depende del tipo y gravedad pero incluye estabilización, prevención de complicaciones, identificación de la causa subyacente y rehabilitación.
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Accidente cerebro vascular
- 1.
- 2. Un accidentecerebrovascular es una interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro. Se le denomina comúnmente "ataque cerebral“ (ictus).
- 4. Causas, incidenciay factores de riesgo El accidente cerebro vascular agudo es la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en adultos, en los países industrializados. “Cada 45 segundos, alguien en los Estados Unidos tiene un accidente cerebrovascular,” que puede suceder cuando: Un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre y se denomina accidente cerebrovascular isquémico.
- 5. Un vasosanguíneo se rompe, causando filtración de sangre dentro del cerebro y se denomina accidente cerebrovascular hemorrágico. Si se interrumpe el flujo de sangre en una arteria que irriga el cerebro durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puede recibir suficiente sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, lo que produce daño permanente.
- 7. Isquemia cerebral Isquemia cerebral focal Isquemiacerebral global Ataque isquémico transitorio Infarto cerebral -Infarto aterotrombótico -Infarto lacunar -Infarto cardioembólico -Infarto de causa habitual -Infarto de etiología indeterminada Ictus hemorrágico Hemorragia cerebral -Hematoma lobar -Hematoma cerebeloso -Hematoma de tronco cerebral -Hemorragia intraventricular -Hemorragia subarac_ noidea Demencia vascular Encefalopatía hipertensiva
- 8. Hemorragia cerebral: Hematoma lobar Hematoma cerebeloso Hematoma de tronco cerebral Hemorragia intraventricular Hemorragia subaracnoidea
- 9. Deterioro cognitivocomo consecuencia de lesiones vasculares cerebrales, que si bien suelen ser múltiples, ocasionalmente pueden ser únicas.
- 10. Aparición decefalea, nauseas y vómitos, trastornos visuales, crisis focales o generalizadas, síndrome confusional, focalidad neurológica y en casos avanzados estupor y coma, secundaria a una elevación súbita y severa de la TA (tensión arterial).
- 12. Los síntomasde accidente son, con más frecuencia, un desarrollo SÚBITO de lo siguiente: Debilidad o parálisis de un brazo, una pierna, un lado de la cara o cualquier parte del cuerpo Entumecimiento, hormigueo o disminución de la sensibilidad Cambios en la visión Lenguaje mal articulado, incapacidad para hablar o entender el lenguaje, dificultades para escribir o leer Dificultad para deglutir o babeo Pérdida de la memoria
- 15. Vértigo (sensaciónanormal de movimiento) Pérdida del equilibrio o la coordinación Cambios en la personalidad Cambios en estados de ánimo ( depresión o apatía ) Somnolencia, letargo o pérdida del conocimiento Movimientos incontrolables de los ojos o caída de los párpados
- 18. EXAMEN NEUROLOGICO: AREA CORTICAL O PIRAMIDAL PARES CRANEALES AREA SENSORIAL AREA MOTORA SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL O CEREBELOSO NEURONA MOTORA INFERIOR (REFLEJOS)
- 19. TC decabeza o una IRM de cabeza para determinar si el accidente cerebrovascular fue causado por sangrado (hemorragia) u otras lesiones y definir el lugar y extensión del accidente cerebrovascular. ECG (electrocardiograma) para diagnosticar problemas cardíacos subyacentes. Ecocardiograma si la causa puede ser un émbolo (coágulo sanguíneo) cardíaco. Dúplex carotídeo (un tipo de ultrasonido), si la causa puede ser una estenosis de la arteria carótida (estrechamiento de los vasos sanguíneos mayores que suministran sangre al cerebro).
- 20. Se puedeutilizar un monitor cardíaco, que se lleva puesto mientras se esté en el hospital o como paciente ambulatorio para determinar si una arritmia cardíaca (como la fibrilación auricular) puede ser responsable del accidente cerebrovascular. Se puede realizar una angiografía cerebral (cabeza), de tal manera que el médico pueda identificar el vaso sanguíneo responsable del accidente cerebrovascular y se utiliza principalmente si se está pensando en una cirugía. Análisis de sangre para excluir condiciones inmunes o coagulación anormal de la sangre que puede conducir a la formación de coágulos.
- 21. Reconocer síntomas. Déficit focal neurológico de inicio súbito. Trast de conciencia, Alt de lenguaje. Alt de fuerza o sensibilidad. Alt visual. Alt de equilibrio. Vértigo Crisis convulsiva. Ex físico y neurológico Demora app 10min. Ante la sospecha de ECV, derivar para hospitalizar. Si los síntomas se resuelven espontáneamente (TIA) Igual trasladar
- 22. Pesquisar evidenciade trauma cráneo y/o cuello. Mantener vía aérea permeable. Administrar oxigeno. Eventual intubación. Si el paciente esta alterado de conciencia recostar sobre un costado con cabeza y tórax elevado. Prevenir aspiración por vómito. Descartar hipoglicemia especialmente en diabético. Vigilar signos vitales. Si es posible colocar suero fisiológico a 50cc/hr. Escala de Glasgow al inicio y durante el trayecto. NO BAJAR PRESIÓN ARTERIAL
- 23. ¿Es esteun evento vascular? ¿ Qué parte del cerebro esta afectada? ¿Es isquémico o hemorrágico? ¿Cuál es la causa subyacente? ¿Qué patologías coexisten y afectan trat? ¿Tengo acceso a tx especifico( trombolisis?) ¿Cómo empiezo el tratamiento? ¿Qué puedo hacer para prevenir futuros eventos?
- 24. Evaluar déficitneurol. TAC cerebral sin contr Asegurar oxigenación. Reg O 24 horas. Considerar necesidad de SNY Hidratación adecuada. Evitar soluciones hipotónicas.No restringir volumen primeras 24hrs. Control de glicemia. No indicar suero glucosado inicial Bajar temperatura si es > 38° No bajar PA si diast <110 y sistolica< 180. No usar nifedipino s/l. ECG Considerar posibilidad de trombolisis .
- 25. Discrimina lesionesno vasculares. Discrimina entre infarto y hemorragia y evalúa extensión. Si se plantea trombolisis de urgencia Signos isquémicos aparecen entre las 12 y 18 horas. Si son muy precoces implica injuria severa Hemorragias pequeñas pueden resolverse rápido y no distinguirse posteriormente de infarto.
- 26. Mejoría clínicay significativa considerando evolución inmediata y a tres meses. Mayor complicación: hemorragia 6%. Beneficio absoluto droga 11-13% Beneficio relativo 30 a 50% Tx debe ser realizado en UCI. Requisitos : TAC, UCI, laboratorio, neurólogo y neurocirujano.
- 27. Estabilización graly metabólica. Evaluar deglución. Reiniciar alimentación no despues del tercer día. Considerar SNY * Prevención de complicaciones neurológicas como Hipert. endocraneana, convulsiones, trastornos hemorrágicos. Prevención complicaciones sistemicas. Estudio etiológico. Prevención secundaria Rehabilitación.
- 28. Aspirina <R 25 % Ticlopidina Clopidogrel inhibidor selectivo de receptores de ADP
- 29. Estenosis >70%cirugía (A) Estenosis >50<70 Sintomatica T médico Si recurre cirugía (C) riesgo angio mas cirugía no > 3% Estenosis < 30% no quirúrgicos (A) Riesgo AVE post endarterectomía 2% año.
Notas del editor
- #8 • Isquemia cerebral focal: Cuando se afecta sólo un área del encéfalo. • Ataque isquémico transitorio (AIT): Disfunción cerebral focal con una duración de los síntomas menor de 24 horas. Estos pacientes tienen un riesgo mayor de infarto cerebral y de eventos coronarios, aunque su pronóstico individual es variable. Según el territorio afectado se clasifican en: carotídeo, vertebrobasilar e indeterminado. • Infarto cerebral: Déficit neurológico de duración superior a 24 horas y que implica necrosis tisular. Existen diferentes clasificaciones en función de diferentes criterios: etiología, topografía vascular, mecanismo de producción o características de neuroimagen. • Infarto aterotrombótico: Infarto de tamaño medio o grande, cortical o subcortical, carotideo o vertebrobasilar en pacientes con presencia de uno o varios factores de riesgo vascular. Para su diagnóstico es imprescindible la demostración de ateroesclerosis (coexistencia de cardiopatía isquémica y/o vasculopatía periférica ó demostración de oclusión de arterias cerebrales). • Infarto lacunar o enfermedad oclusiva de pequeño vaso: Infarto de pequeño tamaño lesional en territorio de distribución de las arterias perforantes cerebrales. Ocasiona síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivomotriz, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe) en pacientes con HTA y otros factores de riesgo vascular. • Infarto cardioembólico: Infarto de tamaño medio o grande, habitualmente cortical. Inicio de los síntomas en vigilia, con instauración aguda o instantánea y con un déficit máximo al inicio. Se requiere la existencia de una cardiopatía embolígena. • Infarto de causa habitual: Se trata de infartos que ocurren en pacientes sin factores de riesgo vascular 5. Se deben a una arteriopatía distinta de la ateroesclerótica (displasia fibromuscular, enfermedad de moya moya, ectasia arterial, conectivopatías, infecciones, neoplasias, trastornos de la coagulación, etc.) • Infarto de etiología indeterminada: Son aquellos en los que existen dos o más etiologías posibles o bien la causa es desconocida (tras realizar un estudio completo no se encuentran posibles causas). • Isquemia cerebral global: Se debe a un descenso rápido e importante del aporte de sangre total al encéfalo. Las causas son varias: disminución del gasto cardíaco (parada cardiaca o arritmias), disminución resistencia periférica (shock sistémico, cirugía cardiovascular, hipotensión durante la anestesia por cirugía general). Clínicamente puede presentarse como un síndrome cerebral focal debido a infartos en territorio frontera, como deterioro cognitivo o incluso llegar a un estado vegetativo persistente.
- #9 • Ictus hemorrágico o ACV hemorrágico: Suponen un 20% de los ictus. • Hemorragia cerebral: Su etiología más frecuente es la HTA (hipertensión arterial sistémica), seguida de la angiopatía amiloide en los ancianos. Otras causas con una incidencia similar para los distintos grupos de edad, son: malformaciones vasculares, fármacos, tóxicos, enfermedades hematológicas y tumores primarios o metastásicos. Clínicamente suelen instaurarse de forma aguda con cefalea, meningismo, alteración del nivel de conciencia y focalidad neurológica. • Hematoma lobar: Cortical o subcortical, en cualquier parte de los hemisferios con predominio en región temporoparietal. Si su tamaño es superior a 4 cm. suelen evolucionar hacia coma, con mal pronóstico en cuanto a morbimortalidad. La presentación de crisis convulsivas al inicio es tres veces más frecuente en las lobares con respecto a otras localizaciones. • Hematoma cerebeloso: La presentación clínica usual es la cefalea súbita occipital, síndrome vestibular agudo y ataxia. La HTA es la causa más frecuente. • Hematoma de tronco cerebral: La protuberancia es la localización más común. Suelen ser de extrema gravedad, salvo aquellas lesiones puntiformes o de pequeño tamaño. • Hemorragia intraventricular. Puede ser secundaria, si se debe a la extensión de una hemorragia intraparenquimatosa, o primaria, si no hay evidencia de lesión parenquimatosa. Su presentación clínica es indistinguible de una hemorragia subaracnoidea. • Hemorragia subaracnoidea. La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma. Habitualmente son pacientes más jóvenes. La presentación clínica más frecuente incluye cefalea intensa, meningismo y signos focales, en ocasiones asocia pérdida de conciencia, diplopia o crisis comiciales. El pronóstico depende en gran medida de la situación clínica al inicio del proceso.
- #26 Realizar TAC cerebral sin contraste . Ideal dentro 24 hrs Trombolisis requiere protocolo especial
- #28 *Disfonia severa, Reflejo faringeo o de tos abolido, edad avanzada compromiso de conciencia acentuado, ACV bilateral.