1. Ataque
Isquémico
Docente
Dr. Guillermo Enriquez Coronel
Alumna
Claudia Pablo Vázquez
Benemérita Universidad Autónoma
de Puebla
FACULTAD DE MEDICINA

2. ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
Cualquier alteración transitoria o permanente,
de una o varias áreas del encéfalo
Consecuencia de un trastorno de la circulación
cerebral
Concepto
• ECV aguda
• Grupo de trastornos que
incluyen la isquemia
cerebral, HIC y HS
ICTUS

4. LOCALIZACIÓN

5. EPIDEMIOLOGÍA
80%
trombotico
20%
hemorrágico
Dentro de las
principales causas
de muerte (2010)
EGRESO HOSPITALARIO
• Incremento de 51 mil
(2010)

6. EPIDEMIOLOGÍA
Tasa por cada 100,000 habitantes

7. EPIDEMIOLOGÍA
Tasa por cada 100,000 habitantes

8. EPIDEMIOLOGÍA

9. EPIDEMIOLOGÍA

10. EPIDEMIOLOGÍA
Hemorragia subaracnoidea
6.1% 1,962 defunciones
Accidente vascular encefálico
agudo, no especificado como
hemorrágico o isquémico
18.9% 6,116 defunciones
Hemorragia intracefálica
20.4% 6,582 defunciones
Otras hemorragias intracraneales no traumáticas
1.6% 517 defunciones
Secuelas de enfermedad cerebrovascular
14.6% 4,718 defunciones
Otras enfermedades cerebrovasculares
25.1% 8,097 defunciones
Infarto cerebral
13.4% 4,314 defunciones

11. CLASIFICACIÓN

12. FACTORES DE RIESGO

13. FACTORES DE RIESGO

14. FACTORES DE RIESGO
• Factor de riesgo mas importante (IIsq y HC)
• Para todos grupos de edad y genero
• Riesgo superior entre 4 a 5 veces
• >160 mmHg de sistólica
• Con tratamiento disminuye el riesgo en 35-44%
• Riesgo incrementa en 50%
• Aumento de 2-3 veces de riesgo en ictus
hemorrágico
• > En mujeres
• Mayor predisposición a desarrollar
ateroesclerosis
• Mayor prevalencia a HTA,
dislipidemia y obesidad
• Riesgo es mayor en diabéticos no
insulinodependientes
• FR para enfermedad coronaria
• Colesterol total alto y LDL
• Tx con estatinas reduce en 21%
• 20% son de origen cardioembolico
• Etiología: Fibrilación auricular 50%
• Ictus isquémico-trombosis
venosa cerebral
• En relación a dosis y duración
• Fumador+trombofilia
• Relación inversa entre actividad física y el riesgo de ictus
• Resistencia a la insulina
• Aumenta la agregación plaquetaria
• Aumento de la TA y disminuye los niveles de HDL
• Efecto dosis dependiente
• Consumo de 150 g/día aumenta el
riesgo en 50%
• Aumenta la incidencia de HTA
• Facilita agregación plaquetaria
• Disminución del flujo sanguíneo
cerebral
• Hábitos dietéticos
• Consumo excesivo de sal (HTA)
• Grasas animales, déficit de folatos
• Recomienda consumo de pescado y frutas

15. ETIOLOGÍA
Secundario a
oclusión art.
Intra o
extracraneal
Alteración
ateroesclerótica
++
Trombó
tico
Oclusión arterial
(intracraneal+)
Producción del
embolo en otro
punto
Arterial:
embolismo art-
art
Cardiaco:
embolo
corazón-art
De circulación
sistémica
Embó-
lico
Trombo se desprende de la
pared de art intracraneal,
tronco art supra-aórtico o
del cayado aórtico
Defecto del tabique
auricular
Fistulas arteriovenosas
pulmonares
Ateromatosos,
fibrino
plaquetarios, aire,
grasa, medula
ósea, liquido
amniótico

16. ETIOLOGÍA
Ocasionado por bajo gasto cardiaco, hipotensión
arterial o inversión de flujo sanguíneo
•Fenómeno de robo en territorio arterial
•Segmento proximal ocluido
Perfusión cerebral disminuida en la zona
(ausencia de flujo contralateral compensatorio)
Arteria cerebral anterior, media y posterior
Hemodi-
námico

17. Ataque
Isquemico

18. CONCEPTO
Breve episodio de
disfunción neurológica por
isquemia focal cerebral,
medular o retinal
Comienzo
Brusco
Trastornos
Neurológi-
cos
subjetivos
u objetivos
Sin
evidencia
de infarto
cerebral
agudo
Duración
< 1 hora
(2-15
mins)
<24 hrs

19. CONCEPTO
Preceden al accidente vascular cerebral
• Proceso subyacente
aterotrombotico++
“Accidentes vasculares cerebrales temporales” revierten solos
Crisis breves y reversibles de un trastorno neurológico isquémico
focal no convulsivo
Ataques que no dejan signos
permanentes
Duración prolongada
• Embolia

20. CONCEPTO
Distinguir de 1 solo episodio transitorio (émbolo)
o
a los repetidos uniformemente (signo de advertencia de oclusión
vascular inminente)
Policitemia verdadera
Enfermedad de céls
falciformes
Trombocitosis
Leucemia

21. DAÑO IRREVERSIBLE
10ml/100g/min
NORMAL
50 – 55
ml/100g/min.
ZONA DE PENUMBRA
ISQUÈMICA
<23ml/100g/min
FISIOPATOLOGÍA
20% del volumen sanguíneo
circulante

22. FISIOPATOLOGÍA
Nivel de isquemia reversible 10-
20 ml/100 g/min
PERFUSION “MARGINAL” ISQUÉMICA
K extracelular
ATP y fosfato de creatinina
Salida de células despolarizadas
lesionadas
Disminución de energía
Ca intracelular
Acidosis celular
Acumulación de PG, leucotrienos, radicales libres
Desnaturalización de proteínas y enzimas intracelulares
Neuronas “aturdidas”

23. CUADRO CLÍNICO
Puede reflejar afección de cualquier arteria cerebral
AIT ++
Arterias cerebrales posteriores se
incluyen en el sistema
vertebrobasilar
Estos ataques pueden preceder al
AVC
• acompañarlo
• ocurrir después de este <f
Antes del AVC pueden presentarse
1 o incluso mas de 2

24. CUADRO CLÍNICO
ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS HEMISFÉRICOS (Art Carótida)
Afección de un hemisferio cerebral o un ojo
Visual
• Ipsilateral
• Ceguera monocular transitoria “amaurosis fugaz”
• Evolucionan en 5 a 30 segundos
• Sombra horizontal que desciende o asciende
suavemente sobre el campo visual hasta que hay
ceguera sin dolor
Alteración Sensimotora
•Contralateral
•Debilidad y adormecimiento mano y brazo opuestos
“sacudidas irregulares” o trastornos del movimiento
Menos frecuente
•Confusión, afasia y dificultad para el calculo,
apractagnosia
•Cefalea no es característica de los AIT
Isquemia: territorio distal de
la arteria cerebral media o
zona limítrofe adyacente
Ataques individuales
tienden afectar el ojo
o cerebro
- Rara vez son
simultáneos

25. CUADRO CLÍNICO
ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS DEL TALLO CEREBRAL
(Circulación Vertebrobasilar)
Recurrentes: por enfermedad
vertebrobasilar < estereotípicos y >
prolongados
Generalmente
culmina con
AVC
Adormecimiento
bifacial
Diplopía vertical u
horizontal
Disartria Ataxia
Vértigo
Debilidad/
adormecimiento
Menos frecuente: marcha inestable, tendencia a caer hacia a un lado, sensación de ojos cruzados,
Visión deficiente en oscuridad, visión borrosa, visión en túnel, ceguera parcial, ptosis, disartria

26. CUADRO CLÍNICO
ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS LACUNARES
Síndrome Capsular de Advertencia
Crisis cada vez mas frecuentes de debilidad de la cara, brazo y pierna y
culmina en una lesión capsular lacunar
Afectación de una arteria perforante cerebral que habitualmente ocasiona clínicamente
un síndrome lacunar
• hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz,
hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe
Antecedente de hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular,
En ausencia de etiología

27. CUADRO CLÍNICO
Un episodio transitorio aislado, en
especial si perdura mas de una hora
y múltiples episodios de patrón
diferente, sugieren embolia y deben
diferenciarse de ataques recurrentes
breves (2-10 mins) del mismo patrón,
que sugieren ateroesclerosis y trombosis
en un vaso cerebral nutriente grande

28. CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO

29. DIAGNÓSTICO
Cuadro clinico
Electrocardiograma
• Busca de fuente embolica
• 2% tiene una FA inicio reciente
Imagen cerebral
• TAC o RM

30. DIAGNÓSTICO
TAC
• Rápido
• < costo
• Limitaciones
técnicas
• Identificación
de
hemorragias
RM de difusión
• Examen ideal
• Diferenciar
un infarto de
una zona
isquémica
• A mins del
evento
RM de
perfusión
• Medio de
contraste IV
• Identifica
zona de
isquemia
“viable o no”
Integración de imágenes permite identificar el
tejido cerebral sometido a isquemia que es
potencialmente recuperable si se consigue
restaurar la perfusión cerebral

31. Tejido cerebral con edema citotoxico = tejido isquemico no viable

32. “Penumbra Isquémica”
Zona de
hiperintensidad
difusión -
Zona de edema
citotoxico
Mapa paramétrico de color
Zona de hipoperfusión con
aumento del tiempo de
transito que supera al
contralateral

33. ESTUDIO ESPECÍFICO
Evaluación del territorio vascular comprometido
Circulación anterior
Ultrasonido: estándar, evaluar
estenosis carótida interna
Angiografía
Angio TAC o Angio RM
Circulación posterior
Doppler transcraneal (Art
basales)
Angiografía
Angio TAC o Angio RM

34. ESTUDIO ESPECÍFICO

35. ESTUDIO ESPECÍFICO
Arteriografía Angio-resonancia

36. TRATAMIENTO
Se clasifica en 4 partes:
Tratamiento de fase aguda
Medidas para restablecer la
circulación
Fisioterapia y rehabilitación
Prevención de EVC ulteriores y
progreso de la EVC

37. TRATAMIENTO
Fase aguda
En deterioro de conciencia:
cuidados de piel, ojos,
boca, vejiga e intestino
Vigilar PA, función
pulmonar, gases en sangre,
presión intracraneal

38. TRATAMIENTO
• Posición del enfermo en el 1º día.
• Uso de t-PA IV en AIT <3 hrs de inicio (FDA*)
4.5 hrs (AHA)
• Endarterectomía carotídea en <12 horas
• En infartos, administrar manitol
• Warfarina y heparina (tomar TAC, TP y TPT)
• Ácido acetilsalicílico o Clopidogrel
• Angioplastia para estenosis sintomática de la
carótida
TRATAMIENTO PARA CIRCULACION Y DETENCION DE LA PATOLOGIA

39. TRATAMIENTO
Ejercicios en extremidades paralizadas
TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA Y REHABILITACION

40. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
• Ácido acetilsalicílico
• Medicamentos
hipertensivos
• Fármacos
hipercolesterolémicos
• Suprimir tabaquismo
• Prevención o alivio de
HAS y aterosclerosis.

42. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Manual CTO. “Enfermedades Vasculares Cerebrales”. Neurología y
Neurocirugía. 8 edición.
• Martínez, E. et al. “Actualización en Enfermedades
cerebrovasculares” . Medicine. 2011.
• Montaner, Joan. “Ataque Isquémico Transitorio”. Avances en
Patología Neurovascular. España. Edición 1, 2009.
• Perfil epidemiológico de enfermedades cerebrovasculares en
México. Secretaria de Salud 2012.
• Ropper, Allan. Principios de Neurología” de Adams y Víctor, Editorial
McGrawHill 8º edición.