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Subido porGRUPO D MEDICINA
EVC 1
Los accidentes cerebrovasculares comprenden trastornos como infartos y hemorragias cerebrales que se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo repentino. Los principales factores de riesgo son las enfermedades vasculares como la hipertensión y el tabaquismo. El diagnóstico se realiza con tomografía computarizada y el tratamiento incluye medidas para mejorar la irrigación cerebral, prevenir complicaciones, administrar trombolíticos en ciertos casos y adoptar medidas neuroprotectoras.
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EVC 1
- 2. Comprenden aalgunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: Accidentes isquémicos o hemorrágicos Anomalías vasculares cerebrales: Aneurismas intracraneales y malformaciones arteriovenosas Caracterizan Deficiencia neurológica y focal de comienzo repentino
- 3. Los principales factoresde riesgo son: 1. Enfermedad vascular aterosclerótica: hipertensión, hipercolesterole mia y tabaquismo. 2. Embólica: fibrilación auricular e infarto de miocardio reciente (generalmente anterior). 3. Hemorrágica: la hipertensión es el principal factor de riesgo para la hemorragia cerebral primaria. 4. Hipertensiva: factor de riesgo más importante para la lipohialinosis, base de los infartos lacunares.
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- 6. DE ACUERDO ATIPOS Evolución de las manifestaciones clínicas • Infarto cerebral estable • Infarto cerebral progresivo • Déficit neurológico isquémico reversible Características de imagen o patológicas • Infarto cerebral isquémico, pálido o blanco • Infarto cerebral hemorrágico Las imágenes obtenidas conTC o RM • Infarto cerebral saliente • Leucoaraiosis o rarefacción de la sustancia blanca Territorio vascular • Infarto cerebral de origen arterial • Infarto cerebral en territorio frontera • Infarto cerebral de origen venoso Tamaño de la arteria determinante del infarto • Infarto secundario a afectación de gran vaso • Infarto secundario a afectación de pequeño vaso Tamaño del infarto • Pequeño • Mediano • Grande Mecanismo de producción • Infarto cerebral aterotrombótico • Infarto cerebral embólico • Infarto cerebral hemodinámico Etiología • Infarto cerebral aterotrombótico • Infarto cerebral embólico de origen cardiaco o cardioembólico • Infarto cerebral mixto aterotrombótico y cardiaco • Infarto cerebral tipo lacunar • Infarto cerebral de causa inhabitual • Infarto cerebral de causa no determinada
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- 8. Unaapariciónrepentinade lossignossiguientes: Pérdida de lafunción sensitiva, motora o ambas en una mitad del cuerpo Cambios de la visión, marcha, habla o comprensión Cefalea intensa inesperada
- 11. La ausencia completade circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en un lapso de 4 a 10 min Cuando es <16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min Si la corriente es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfunción es reversible Zona de penumbra isquémica.
- 12. Las células mueren através de dos rutas Ruta necrótica Degradación del citoesqueleto celular es rápida Ruta de la apoptosis Célula está "programada" para morir FACTORES QUE ACENTUAN LA ISQUEMIA • Fiebre • Hiperglucemia (glucosa 200 a 300 mg/100 ml)
- 13. Corroborar el diagnóstico clínico Objetivoprimario Evitar o revertir el daño encefálico Después de la estabilización inicial se realiza una CT craneal de urgencia, sin medio de contraste, para distinguir entre accidente isquémico y hemorrágico Tratamientos destinados a revertir o reducir la magnitud del infarto hístico se dividen • 1) Medidas médicas de sostén • 2)Trombolíticos • 3) Anticoagulantes • 4) Antiplaquetarios • 5) Neuroprotección
- 14. Objetivos Inmediato esmejorar la irrigación en la zona de la penumbra isquémica circundante Prevenir las complicaciones: Infecciones (neumonía, vías urinarias y piel) Trombosis venosa profunda con embolia pulmonar. Reducir la presión en caso de: Hipertensión maligna Isquemia concomitante del miocardio Presión arterial mayor de 185/110 mmHg
- 15. Tratamiento de losaccidentes cerebrovasculares isquémicos con activador del plasminógeno hístico recombinante (rtPA) por vía intravenosa Indicaciones Contraindicaciones • Diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular • Tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas hasta la administración del fármaco 3 h • CT sin signos de hemorragia ni de edema >1/3 del territorio de la MCA • TA sostenida >185/110 • Plaquetas <100 000; HCT <25%; glucosa <50 o >400 mg/100 ml • Tratamiento con heparina en las 48 h previas y PTT prolongado • Síntomas que mejoran con rapidez Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares isquémicos con activador del plasminógeno hístico recombinante (rtPA) por vía intravenosa Indicaciones Contraindicaciones • Edad >18 años • Consentimiento del paciente o de su representante • Antecedente de EVC o de traumatismo craneal en los 3 meses anteriores • Cirugía mayor en los 14 días previos • Síntomas de EVC menor • Hemorragia digestiva en los 21 días previos • Infarto de miocardio reciente • Estupor o coma
- 16. El ácidoacetilsalicílico 300 mg/día de aspirina Menos fallecimientos en los primeros 14 días Número menor de episodios isquémicos recurrentes Ningún exceso en la cifra de accidentes de tipo hemorrágico Disminucion de mortalidad o invalidez a los seis meses Sustancias que actúan sobre el receptor glucoproteínico IIb/IIIa El abciximab IV es innocuo durante las primeras 6 h del accidente cerebrovascular
- 17. No se hadefinido la utilidad de los anticoagulantes en la isquemia cerebral aterotrombótica En teoría, la heparina evita la propagación del coágulo dentro del vaso trombosado o impide que se formen más émbolos Se utiliza de manera extensa en losTIA progresivos Algunos médicos "heparinizan" a todos sus pacientes con un accidente isquémico leve y reciente para evitar parcialmente deficiencias neurológicas
- 18. Una estrategianeuroprotectora poderosa en personas que se encuentran en paro cardíaco es la hipotermia Consiste en aplicar un tratamiento que prolongue la tolerancia del encéfalo a la isquemia
- 19. Causas frecuentes Causaspoco frecuentes Trombosis Infarto lacunar (vaso pequeño) Trombosis de un vaso grande Deshidratación Hipercoagulación Deficiencia de proteína C Deficiencia de proteína S Deficiencia de antitrombina III Síndrome de antifosfolípidos Oclusión embólica Arterioarterial Bifurcación carotídea Arco sónico Disección arterial Mutación del factorV Leidena Mutación de la protrombina G20210a Neoplasia diseminada Drepanocitosis Cardioembólica Fibrilación auricular Trombo mural Infarto de miocardio Miocardiopatía dilatada Talasemia beta Policitemia vera Lupus eritematoso generalizado Homocisteinemia Púrpura trombótica
- 20. Causas frecuentes Causaspoco frecuentes Valvulopatías Estenosis mitral Prótesis valvular Endocarditis bacteriana Coagulación intravascular diseminada Disproteinemias Síndrome nefrótico Enfermedad inflamatoria intestinal Anticonceptivos orales Embolia paradójica Comunicación IV Agujero oval permeable Aneurisma del tabique interauricular Contraste espontáneo del eco Trombosis de senos venosos Displasia fibromuscular Vasculitis Vasculitis diseminada (PAN, Wegener,Takayasu, arteritis de células gigantes) Vasculitis primaria del SNC Meningitis (sífilis, tuberculosis, fúngica, bacteriana, zoster)
- 21. Causas frecuentes Causaspoco frecuentes Cardiógena Calcificación de la válvula mitral Mixoma auricular Tumor intracardíaco Endocarditis marántica Endocarditis de Libman-Sacks Vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea Drogas: cocaína, anfetamina Enfermedad de moyamoya Eclampsia
- 22. HARRISON PRINCIPIOSDE MEDICINA INTERNA Editorial: McGraw-Hill / Interamericana de España, S.A. Madrid) Edición: 16ª Urgencias neurologicas: Diagnostico y tratamiento Antonio Rey Perez 2ª edicion
Notas del editor
- #2 tercera causa de muerte tras las cardiopatías y el cáncer
- #3 Se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal
- #6 AIT: Trastorno episódico y focal de la circulación encefálica de comienzo brusco q determina la aparición de síntomas y signos neurológicos con recuperación completa de función neurológica alterada en el curso de 24 h IC: conjunto de manifestaciones clínicas de imagen o patológicas como consecuesia de la alteración cualio cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefalico determinando un deficit neurologico de mas de 24 h de duracion
- #7 Pequeño < 1cm Mediano 1 a 3 cm Grande mas de 3 cm
- #8 HSA: Extravasacion espacio subaracnoideo o leptomeningea HIV: dentro del los ventriculos Subdural: entre duramadre y aracnoides Epidural: duramadre y tabla interna del craneo
- #11 La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la corriente sanguínea en la región encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral, que a su vez está sujeta a la anatomía vascular de cada persona y al sitio de la oclusión.
- #13 Principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula
- #14 No existen signos clínicos fiables para diferenciar entre una y otra modalidades, cuando el nivel de conciencia es deprimido y se acompaña de hipertensión arterial inicial es más probable que se trate De una hemorragia Deficiencia neurológica que remite sugiere isquemia
- #15 Irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de la presión arterial El edema cerebral puede originar obnubilación o hernia encefálica. Alcanza su punto máximo entre el segundo y el tercer días, pero su efecto de masa puede durar alrededor de 10 días Pacientes con infarto cerebeloso el edema puede elevar la presión intracraneal enfosa posterior o comprime el tallo encefálico: Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita el consumo de agua y se administra manitol por vía intravenosa, ojo evitar la hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto
- #17 19 435 pacientes