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EVC
Laura Daniella Medina Ruíz
Definición

• Síndrome clínico caracterizado por el
  rápido desarrollo de signos neurológicos
  focales, que persisten por >24h sin otra
  causa aparente que el origen vascular.
Clasificación

• Isquemia:
  – Consecuencia de la oclusión de un vaso que
    puede tener manifestaciones transitorias
    (ataque isquémico transitorio) o permanentes
    (daño neuronal irreversible).
• Hemorragia:
  – Rotura de un vaso que provoca una colección
    hemática en parénquima cerebral o espacio
    subaracnoideo.
Irrigación cerebral arterial

• Depende de 2 sistemas:
  – S. carotídeo:
     • 80% del FS cerebral.
     • CD, CI: Carótida interna y
       externa.
     • Ramas terminales: Arteria
       cerebral media y anterior.
     • Carótida interna: Arteria
       oftálmica, coroidea
       anterior, comunicante
       posterior.
Irrigación cerebral arterial

– S. vertebro basilar:
   • 20% del FS cerebral.
   • Ramas de las subclavias
     que forman el tronco
     basilar.
   • Ramas más importantes:
     Circunferenciales cortas
     bulbares, circunferenciales
     cortas protuberenciales,
     cerebelosa superior
     (antero superior) y
     cerebelosa media (antero
     inferior).
Irrigación cerebral arterial
• Polígono de Willis:
  – Sistema anastomótico que
    ante riesgo isquémico funciona
    como vía alternativa regulando
    la circulación y asegurando el
    FS.
  – Constituido por: 2 arterias
    cerebrales anteriores,
    comunicante anterior, 2
    comunicantes posteriores y
    cerebrales posteriores.
Flujo sanguíneo cerebral

• Vol de sangre que atraviesa un territorio
  del encéfalo en cierto tiempo.
• Es directamente proporcional a la presión
  de perfusión cerebral e inversamente
  proporcional a la resistencia vascular
  cerebral.
Flujo sanguíneo cerebral

• N: 50-55 ml/100g/min
  – 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con
    disfunción neuronal sin infarto constituido.
  – 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad
    neuronal.


Su mantenimiento lleva a la muerte celular
                en 6min
ENFERMEDAD
                                 ENFERMEDAD
                              VASCULAR CEREBRAL
                              VASCULAR CEREBRAL



   Isquémica                     Hemorrágica                       Trombosis
      80%                          15-20%                           venosa
                                                                   central 5%

   Isquemia         Infarto         Hemorragia      Hemorragia
    cerebral       cerebral        intracerebral   subaracnoidea
transitoria 20%      80%              10-15%           5-7%


 Ateroesclerosis
 Ateroesclerosis                Enfermedad de
                                Enfermedad de
   de grandes
    de grandes                  pequeño vaso
                                 pequeño vaso
      vasos
       vasos


Cardioembolismo
Cardioembolismo                 Otras causas
                                Otras causas


  Indeterminado
   Indeterminado
EVC
ISQUÉMICO
Factores de riesgo

• Modificables:
  – HTA, DM
  – Tabaquismo, alcoholismo
  – Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:
  – Edad
  – Antecedentes mórbidos familiares
  – Cuello corto
Ataque isquémico transitorio (AIT)

• Daño neuronal: No permanente.
• Duración de los síntomas: <60min.
• Recuperación: Espontánea.
• Estudios de imagen (RNM): No evidencia
  de lesión.
• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
  siguientes 2 semanas.
Síntomas y signos del AIT del
      sistema carotídeo

• Amaurosis fugaz
• Trastorno de la visión en los hemicampos
  contralaterales (hemianopsia homónima).
• Paresia/plejía en el hemicuerpo
  contralateral.
• Afasia, si altera el hemisferio dominante
  (izq).
Síntomas y signos del AIT del
     sistema vertebrobasilar
• Disfunción motora de MS y/o MI.
• Síntomas sensitivos que afectan uni o
  bilateralmente.
• Pérdida transitoria de la visión en uno o
  ambos campos visuales.
• Presencia de uno o más de los siguientes:
  disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.
• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas
  sin perdida de conocimiento).
IC por trombosis VS por embolia
• IC por aterotrombosis:
  – Instalación durante el sueño.
  – Produce déficit local neurológico que se
    completa cuando el px despierta.
• IC embólico:
  – No registra pródromos.
  – Instalación brusca y repentina durante la
    actividad.
  – El cuadro se completa súbitamente en
    segundos.
Clínica de IC por oclusión completa
        de a. cerebral media
• Cuadros graves.
• Asociado a severo sx focal neurológico.
  –   Hemiplejía proporcionada.
  –   Hemihipoestesia.
  –   Hemianopsia homónima contralateral.
  –   Desviación ocular (hacia la lesión).
  –   Afasia si es hemisferio dominante.
• Repercusión sobre la conciencia.
• A veces con edema, HIC y coma.
Clínica de IC por oclusión completa
       de a. cerebral anterior
• Se asocia a:
  – Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
  – Paresia de músculos proximales de MS
    contralateral.
  – Incontinencia urinaria.
  – Puede presentar apraxia de la marcha,
    apatía, trastornos del comportamiento,
    paratonía contralateral, reflejos de
    liberación frontal.
Clínica de IC por oclusión del
            tronco basilar
•   1/3 inferior.
•   Cuadro grave.
•   Manifestado en tronco encefálico++.
•   Genera infartos que afectan protuberancia y
    bulbo, afectando:
    –   Vías largas de motilidad y sensibilidad.
    –   Centros y vías vestibulares.
    –   Núcleos de pares craneanos.
    –   Sust reticular (alteraciones de conciencia).
    –   Cintilla longitudinal posterior.
Isquemia cerebral

• Infarto de la región ventral de la protuberancia:
   – Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial
     bilateral, parálisis de la deglución y fonación).
• Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
   – Precedidas de AIT repetidos del sistema
     vertebro basilar.
• Oclusión de la porción distal de la arteria
  basilar:
   – Mortal.
Sx de Wallemberg

• Poco frecuente y de buen pronóstico.
• Atribuido a oclusiones de las a.
  vertebrales.
• Manifestaciones clínicas:
  – Vértigos – Cefalea
  – Ataxia    – Vómitos
  – Disartria – Diplopía
  – Disfagia
Sx de Wallemberg

• EF ipsilateral:
  – Déficit sensitivo termoalgésico de la
    hemicara
  – Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
  – Sx de Claude Bernard Horner
  – Sx cerebeloso hemisférico.
• EF contralateral:
  – Déficit de la sensibilidad termoalgésica en
    tronco y miembros.
Clínica de IC por oclusión de la
        carótida interna
• AIT repetidos.
• Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.
• Es un episodio agudo con IC extensa de
  instalación en horas a varios días.
Clínica de IC por oclusión de la
        carótida interna
• Manifestaciones clínicas:
  – Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo
    contralateral.
  – Hemianopsia homónima contralateral a veces
    precedidas de amaurosis fugaz.
  – Afasia si es de hemisferio dominante.
  – Cefaleas.
  – Crisis epilépticas.
Diagnóstico

• NIHSS:
  – 11 parámetros que reciben un puntaje de
    entre 0 a 4.
  – Su resultado oscila 0-39.
  – Según la puntuación, muestra la gravedad:
    •   ≤ 4 puntos: déficit leve.
    •   6-15 puntos: déficit moderado.
    •   15-20 puntos: déficit importante.
    •   > 20 puntos: grave.
EVC isquémico y hemorrágico
Diagnóstico

• Imagenología:
  – TAC cerebro: para fase aguda
    • Permite definir la naturaleza isquémica o
      hemorrágica del EVC.
    • Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h
      del evento.
    • Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
      hiperdensidades, revelan topografía, vol de la
      lesión, repercusión a estructuras vecinas.
TAC EVC
              isquémico




 TAC EVC
hemorrágico
Diagnóstico

• RMN encefálica: Mejor definición de isquemia
  y territorios vasculares afectados.
• Eco Doppler de sist carotídeos y
  vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis,
  oclusiones y disecciones.
• Arteriografía cerebral: Visualización de
  grandes vasos extracraneanos, fases de la
  circulación intracraneana, info de funcionalidad
  del polígono de Willis.
Diagnóstico

• Estudios hematológicos: En <45 años con
  frecuentes estados protrombóticos por EVC
  isquémico.
• Examen CV: Investiga patología
  cardioembólica como causa de EVC isquémico
  y explora otras causas.
• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.
EVC isquémico y hemorrágico
Tratamiento

• Fase aguda:
  – 0,9 mg/Kg de activador tisular del
    plasminógeno humano (rt-PA) IV.
    • Evolución funcional con recuperación completa o
      casi completa.
  – El riesgo de HIC sintomática posterior, es
    mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC
    inicial.
Tx de oclusiones y suboclusiones
    carotídeas sintomáticas
• Qx: Tromboendoarterectomía
• Procedimientos endovasculares:
  Angioplastía, stent
• Tx farmacológico: Anticoagulación,
  antiagregación, estatinas
• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se
  benefician con Qx.
• Estenosis menores: 50% buen respuesta
  a tx farmacológico.
Tratamiento

• Prevención secundaria:
  – Modificación y tx de factores que aumentan la
    recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
  – Antiagregantes plaquetarios:
    •   IC por ateroesclerosis.
    •   Aspirina 75-325 mg.
    •   Clopidogrel 75 mg.
    •   Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
    •   A largo plazo, en IC cardioembólicos e
        hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
Tratamiento

• Prevención secundaria:
  – Estatinas:
    • Reducen col tot y LDL.
    • Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC
      en 18%.
    • Atorvastatina 80 mg/día.
    • Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia
      de eventos vasculares.
EVC
HEMORRÁGICO
• 15-20% de la EVC.
• 38%: Sobrevida a 1 año.
• 30%: Independientes a los 3 meses.
• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-
  81%).
• Localización más frecuente: Ganglios
  basales.
Factores de riesgo

• Modificables:
  – HTA++, DM mal tratada
  – Tabaquismo, estrés
  – Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:
  – Edad, sexo
  – Antecedentes familiares
  – Constitución, raza
Fisiopatología

• Aumenta la rigidez , la tortuosidad de
  pared  placas duras y blandas 
  obstrucciones o migraciones de su
  ulceración  embolias a distancia.
• Hay ruptura de la pared de pequeñas
  arterias penetrantes en los sitios
  correspondientes a los microaneurismas
  de Charcot-Bouchard.
Fisiopatología

• Degeneración de la media y de la capa
  muscular, con hialinización de la íntima 
  formación de microhemorragias y trombos
  intramurales.
• La ruptura del vaso ocurre en los sitios de
  bifurcación, donde la degeneración de sus
  capas es mayor.
Manifestaciones clínicas

• Súbito o síntomas rápidamente
  progresivos.
• Déficit neurológico máximo al inicio.
• HIC supratentorial: Déficit neurológico
  sensitivo-motor contralateral.
• HIC infratentorial: Compromiso de nervios
  craneales, ataxia, nistagmus o dismetría;
  crisis convulsivas (5-15%).
Manifestaciones clínicas

• Síntomas sugestivos de aumento de la
  PIC: cefalea, nausea y vómito.
• Signos meníngeos en HIC con apertura a
  ventrículos o ESA.
• La localización del hematoma y sus
  características orientan a su etiología.
Formas clínicas

• Comienzo súbito, gran compromiso de la
  vida.

• Intraparenquimatosa (HIP)
• Subaracnoidea (HSA)
• Mixta (HM)
HIP

• Es la extravasación de sangre en el
  parénquima.
• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
• Primaria: 85% de los casos.
• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía
  amiloidea.
• Fulminante, agudo (ictus).
• Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: Características

• Trastornos de conciencia, hemiplejías
  facio braquio crurales, parálisis de la
  mirada conjugada “mira hacia la lesión”.
• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
• Requiere estancia en UCI.
• 75% de los casos afecta estructuras
  profundas (cápsula interna y ganglios
  basales).
• Dx clínico (tamaño y localización).
EVC isquémico y hemorrágico
HIP: Métodos complementarios

• Fondo de ojo: Estado vascularización.
• Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat),
  gasometría.
• Punción lumbar: Dx diferencial de sx
  meníngeos o certificar HSA al descartar
  HIP.
HIP: Métodos complementarios

• Imagenología:
  – TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra
    topografía, vol y estructuras comprometidas.
  – RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
• Angiografía por cateterismo:
  – Indicada en:
     •   Toda hemorragia SA.
     •   Localización en cápsula interna o ganglios basales.
     •   Jóvenes.
     •   Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
EVC isquémico y hemorrágico
HIP: Tratamiento

• Objetivos:
  – Reducir PIC.
  – Evitar complicaciones.
• Tx de HAS si es >220 mmHg.
• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150
  cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica
  a 300-320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia.
HIP: Tratamiento quirúrgico

• px con hematomas lobares ubicados <1
  cm de la superficie cortical.
• px jóvenes con HIP lobar de tamaño
  moderado/severo con deterioro
  neurológico progresivo.
Pronóstico
• Grave.
• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
• Depende de:
  – Ubicación de la lesión: Peor para las
    profundas, para las del tronco y las volcados
    a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
  – Tamaño.
  – Trastorno de conciencia grave: Mortalidad
    90% ingreso en coma.
  – Intensidad y duración de la crisis HAS.
Aneurismas arteriales congénitos

• Dilataciones por ausencia de la capa
  media y/o remanentes embriológicos,
  pediculados, ubicados en polígono de
  Willis.
  – 33% complejo cerebral-comunicante ant.
  – 33% sifón carotideo.
  – 33% Otras localizaciones.
EVC isquémico y hemorrágico
HSA

• Presencia de sangre en ESA.
• Secundarios a ruptura de aneurisma
  sacular (80%).
• 45% de los px fallece en los primeros 30
  días.
• 50% de los supervivientes evolucionan
  con secuelas irreversibles.
• HAS: Principal factor de riesgo.
EVC isquémico y hemorrágico
HSA: Factores de riesgo

• Tabaquismo, alcoholismo.
• AHF: HAS en familiares de 1er grado y
  enfermedades hereditarias del tej
  conjuntivo.
• Ruptura aneurismática, ruptura de MAV,
  de aneurismas micóticos, disección de
  arterias IC.
• Coagulopatías y vasculitis del SNC.
Aspectos clínicos

•   Grave: 30% de mortalidad inicial.
•   Aparición súbita.
•   Cefalea muy intensa.
•   Aparición asociada a esfuerzos físicos.
•   Vómitos en chorro.
•   Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
Aspectos clínicos

• Sx meníngeo agudo.
• Trastornos de conciencia variables:
  Somnolencia, coma profundo.
• Posible déficit motor: Leve paresia,
  parálisis completa.
• Posible parálisis de pares craneanos: III
  Par.
HSA: Fisiopatología

• Elevación del FSC causa:
  – Cambios en la remodelación de los vasos.
  – Dilatación y cambios en el grosor de la pared.
  – Remodelación excéntrica y asimétrica, con
    aumento del FS en el segmento distal del
    cuello del aneurisma (zona de impacto).
HSA: Fisiopatología

• Hay recirculación dentro del saco
  aneurismático  cambia de FS alto a FS
  bajo con cambios de dirección.
• Los componentes sanguíneos
  permanecen en donde hay bajo FS más
  tiempo  favorece la adhesión de
  leucocitos citocinas y plaquetas al
  endotelio.
HSA: Fisiopatología

• Estas moléculas atraen neutrófilos y
  monocitos  facilitan la infiltración de la
  pared del vaso por PMN  secretan
  metaloproteinasas, elastasas y citocinas
   favorecen la remodelación excéntrica.
HSA: Escalas de valoración
HSA: Manifestaciones clínicas

• Cefalea severa de inicio súbito,
  acompañada de náusea, vómito, fotofobia
  y alteración de la conciencia.
• Hemorragias subhialoideas en fondo de
  ojo.
• Signos meníngeos o focales (parálisis de
  pares III o VI, paraparesia, pérdida del
  control de esfínteres o abulia).
HSA: Diagnóstico

• TAC
 – Confirma el dx desde las primeras 12h.
   • 93% entre las 12-24h.
   • 50% 7 días después
 – Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-),
   repetir estudio en 7-14 días.
HSA: Diagnóstico

• Punción lumbar
  – Sospecha de HSA y TAC normal.
    • LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y
      xantocromia confirman dx de HSA.
    • TC (-) y LCR N descartan HSA.
HSA: Medidas generales

• Aporte hídrico y de Na+ adecuados.
• Evitar esfuerzos.
• Manejo de analgesia y de HAS (TAM
  <125 mmHg).
• Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor
  pronóstico).
• Profilaxis para TVP
  – Compresión y heparina SC (cuando el
    aneurisma fue tratado).
HSA: Dx diferencial

• Infección causante de Sx meníngeo
• Causas de déficit de conciencia con/sin
  signos focales neurológicos.
  – HIP espontánea del hipertenso.
  – Meningoencefalitis o abscesos.
  – TCE.
• Cefaleas tensionales y migrañas.
HSA: Ruptura de aneurisma
      arterial congénito
• Tx:
  – Microcirugía:
        • Clipado en el cuello del aneurisma.
        • Reforzamiento de la pared.
  – Endovascular:
        • Colocación en el saco aneurismático de coils, que
          generan coagulación intra sacular.
HSA: Pronóstico de RAAC
• Sin tratamiento:               • Con tratamiento:
  – Recidiva de hemorragia         – Depende de:
    3-5%                             • Gravedad del
  – Déficit neurológico por            cuadro inicial.
    embolias en el saco              • Trastorno de
                                       conciencia
    aneurismático
                                       inicial.
    impactados a distancia.
                                     • Localización y
  – Oclusión vascular de               tamaño.
    donde se asienta el
    aneurisma.
  – Epilepsia parcial o focal.
HSA: Complicaciones

• Resangrado:
  – Desde los primeros días.
  – Mortalidad elevada.
  – Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
    semanas.
HSA: Complicaciones

• Vasoespasmo:
  – Puede llevar a isquemia.
  – Clínica: Incremento de cefalea, alt de
    conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis.
  – Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía
    cerebral.
  – Se presenta en el 4to-10mo día.
  – Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: Complicaciones sistémicas

• Graves 40%:
  – 23% edema pulmonar cardiogénico o
    neurogénico.
  – 35% arritmias cardiacas.
  – 28% desequilibrio hidroelectrolítico.
• HipoNa+:
  – Por secreción inadecuada de ADH ó
  – Sx perdedor de sal.
MAV

• Malformaciones por detención del
  desarrollo vascular cerebral sin conexión
  de la red capilar entre el sector arterial y
  venoso.
Valoración de MAV




Importancia de la
zona que asienta
Clínica de MAV
• Presencia:
  – Fenómenos de isquemia en zonas vecinas y
    de masa IC.
  – Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas
    localizadas.
• Ruptura:
  – Provoca HIP o HSA o ventriculares
    dependiendo del sector que se rompa.
  – Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos
    neurológicos focales repentinos.
Diagnóstico de MAV
• TAC con contraste intraarterial:
  – Detección de MAV. Poca sensibilidad.
• Angioresonancia
• Cateterismo:
  – Estudio dinámico y selectivo de los vasos
    afluentes.
Tratamiento de MAV

• Extirpación microneuro quirúrgica.
• Técnica endovascular:
  – Por cateterismo.
  – Objetivo: Anular funcionalmente la
    malformación mediante la oclusión de los
    vasos aferentes.
• Radio cirugía estereotáxica:
  – Provoca cambios en la malformación con
    energía radiante (Co90).
Pronóstico de MAV

• Sin tratamiento:
  – Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
  – Isquemias progresivas con aumento del
    déficit neurológico.
  – HIP expansivos.
  – Hidrocefalia obstructiva.
  – Estado de mal convulsivo: Difícil tx.
Pronóstico de MAV

• Con tratamiento:
  – Se evitan recidivas hemorrágicas.
  – Epilepsia: Crisis parciales de fácil control.
  – Eventual aumento de déficit neurológico.
BIBLIOGRAFÍA

• Bibliografía:
  – http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
    urologia/HEMORRAGICOS.PDF

  – http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
    urologia/ISQUEMICO.PDF

  – http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-
    2012/un123c.pdf

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EVC isquémico y hemorrágico

  • 2. Definición • Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra causa aparente que el origen vascular.
  • 3. Clasificación • Isquemia: – Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal irreversible). • Hemorragia: – Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.
  • 4. Irrigación cerebral arterial • Depende de 2 sistemas: – S. carotídeo: • 80% del FS cerebral. • CD, CI: Carótida interna y externa. • Ramas terminales: Arteria cerebral media y anterior. • Carótida interna: Arteria oftálmica, coroidea anterior, comunicante posterior.
  • 5. Irrigación cerebral arterial – S. vertebro basilar: • 20% del FS cerebral. • Ramas de las subclavias que forman el tronco basilar. • Ramas más importantes: Circunferenciales cortas bulbares, circunferenciales cortas protuberenciales, cerebelosa superior (antero superior) y cerebelosa media (antero inferior).
  • 6. Irrigación cerebral arterial • Polígono de Willis: – Sistema anastomótico que ante riesgo isquémico funciona como vía alternativa regulando la circulación y asegurando el FS. – Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y cerebrales posteriores.
  • 7. Flujo sanguíneo cerebral • Vol de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto tiempo. • Es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.
  • 8. Flujo sanguíneo cerebral • N: 50-55 ml/100g/min – 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con disfunción neuronal sin infarto constituido. – 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad neuronal. Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min
  • 9. ENFERMEDAD ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL VASCULAR CEREBRAL Isquémica Hemorrágica Trombosis 80% 15-20% venosa central 5% Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea transitoria 20% 80% 10-15% 5-7% Ateroesclerosis Ateroesclerosis Enfermedad de Enfermedad de de grandes de grandes pequeño vaso pequeño vaso vasos vasos Cardioembolismo Cardioembolismo Otras causas Otras causas Indeterminado Indeterminado
  • 11. Factores de riesgo • Modificables: – HTA, DM – Tabaquismo, alcoholismo – Obesidad, dislipidemia, sedentarismo • No modificables: – Edad – Antecedentes mórbidos familiares – Cuello corto
  • 12. Ataque isquémico transitorio (AIT) • Daño neuronal: No permanente. • Duración de los síntomas: <60min. • Recuperación: Espontánea. • Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión. • Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.
  • 13. Síntomas y signos del AIT del sistema carotídeo • Amaurosis fugaz • Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales (hemianopsia homónima). • Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral. • Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
  • 14. Síntomas y signos del AIT del sistema vertebrobasilar • Disfunción motora de MS y/o MI. • Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente. • Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales. • Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia. • Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de conocimiento).
  • 15. IC por trombosis VS por embolia • IC por aterotrombosis: – Instalación durante el sueño. – Produce déficit local neurológico que se completa cuando el px despierta. • IC embólico: – No registra pródromos. – Instalación brusca y repentina durante la actividad. – El cuadro se completa súbitamente en segundos.
  • 16. Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral media • Cuadros graves. • Asociado a severo sx focal neurológico. – Hemiplejía proporcionada. – Hemihipoestesia. – Hemianopsia homónima contralateral. – Desviación ocular (hacia la lesión). – Afasia si es hemisferio dominante. • Repercusión sobre la conciencia. • A veces con edema, HIC y coma.
  • 17. Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral anterior • Se asocia a: – Paresia/hipoestesia de MI contralateral. – Paresia de músculos proximales de MS contralateral. – Incontinencia urinaria. – Puede presentar apraxia de la marcha, apatía, trastornos del comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación frontal.
  • 18. Clínica de IC por oclusión del tronco basilar • 1/3 inferior. • Cuadro grave. • Manifestado en tronco encefálico++. • Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo, afectando: – Vías largas de motilidad y sensibilidad. – Centros y vías vestibulares. – Núcleos de pares craneanos. – Sust reticular (alteraciones de conciencia). – Cintilla longitudinal posterior.
  • 19. Isquemia cerebral • Infarto de la región ventral de la protuberancia: – Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial bilateral, parálisis de la deglución y fonación). • Oclusiones por trombosis de la arterial basilar: – Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar. • Oclusión de la porción distal de la arteria basilar: – Mortal.
  • 20. Sx de Wallemberg • Poco frecuente y de buen pronóstico. • Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales. • Manifestaciones clínicas: – Vértigos – Cefalea – Ataxia – Vómitos – Disartria – Diplopía – Disfagia
  • 21. Sx de Wallemberg • EF ipsilateral: – Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara – Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal – Sx de Claude Bernard Horner – Sx cerebeloso hemisférico. • EF contralateral: – Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco y miembros.
  • 22. Clínica de IC por oclusión de la carótida interna • AIT repetidos. • Déficit neurológico parcial y/o evolutivo. • Es un episodio agudo con IC extensa de instalación en horas a varios días.
  • 23. Clínica de IC por oclusión de la carótida interna • Manifestaciones clínicas: – Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral. – Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz. – Afasia si es de hemisferio dominante. – Cefaleas. – Crisis epilépticas.
  • 24. Diagnóstico • NIHSS: – 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4. – Su resultado oscila 0-39. – Según la puntuación, muestra la gravedad: • ≤ 4 puntos: déficit leve. • 6-15 puntos: déficit moderado. • 15-20 puntos: déficit importante. • > 20 puntos: grave.
  • 26. Diagnóstico • Imagenología: – TAC cerebro: para fase aguda • Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC. • Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento. • Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.
  • 27. TAC EVC isquémico TAC EVC hemorrágico
  • 28. Diagnóstico • RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y territorios vasculares afectados. • Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones. • Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación intracraneana, info de funcionalidad del polígono de Willis.
  • 29. Diagnóstico • Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquémico. • Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico y explora otras causas. • Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.
  • 31. Tratamiento • Fase aguda: – 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV. • Evolución funcional con recuperación completa o casi completa. – El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.
  • 32. Tx de oclusiones y suboclusiones carotídeas sintomáticas • Qx: Tromboendoarterectomía • Procedimientos endovasculares: Angioplastía, stent • Tx farmacológico: Anticoagulación, antiagregación, estatinas • Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se benefician con Qx. • Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacológico.
  • 33. Tratamiento • Prevención secundaria: – Modificación y tx de factores que aumentan la recurrencia (HAS, DM y dislipidemia). – Antiagregantes plaquetarios: • IC por ateroesclerosis. • Aspirina 75-325 mg. • Clopidogrel 75 mg. • Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada. • A largo plazo, en IC cardioembólicos e hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
  • 34. Tratamiento • Prevención secundaria: – Estatinas: • Reducen col tot y LDL. • Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%. • Atorvastatina 80 mg/día. • Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia de eventos vasculares.
  • 36. • 15-20% de la EVC. • 38%: Sobrevida a 1 año. • 30%: Independientes a los 3 meses. • HAS: Factor de riesgo más asociado (55- 81%). • Localización más frecuente: Ganglios basales.
  • 37. Factores de riesgo • Modificables: – HTA++, DM mal tratada – Tabaquismo, estrés – Obesidad, dislipidemia, sedentarismo • No modificables: – Edad, sexo – Antecedentes familiares – Constitución, raza
  • 38. Fisiopatología • Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared  placas duras y blandas  obstrucciones o migraciones de su ulceración  embolias a distancia. • Hay ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot-Bouchard.
  • 39. Fisiopatología • Degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la íntima  formación de microhemorragias y trombos intramurales. • La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcación, donde la degeneración de sus capas es mayor.
  • 40. Manifestaciones clínicas • Súbito o síntomas rápidamente progresivos. • Déficit neurológico máximo al inicio. • HIC supratentorial: Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral. • HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría; crisis convulsivas (5-15%).
  • 41. Manifestaciones clínicas • Síntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y vómito. • Signos meníngeos en HIC con apertura a ventrículos o ESA. • La localización del hematoma y sus características orientan a su etiología.
  • 42. Formas clínicas • Comienzo súbito, gran compromiso de la vida. • Intraparenquimatosa (HIP) • Subaracnoidea (HSA) • Mixta (HM)
  • 43. HIP • Es la extravasación de sangre en el parénquima. • Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida. • Primaria: 85% de los casos. • Secundaria: HAS crónica o por angiopatía amiloidea. • Fulminante, agudo (ictus). • Se presenta al esfuerzo, diurno.
  • 44. HIP: Características • Trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada “mira hacia la lesión”. • Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%. • Requiere estancia en UCI. • 75% de los casos afecta estructuras profundas (cápsula interna y ganglios basales). • Dx clínico (tamaño y localización).
  • 46. HIP: Métodos complementarios • Fondo de ojo: Estado vascularización. • Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometría. • Punción lumbar: Dx diferencial de sx meníngeos o certificar HSA al descartar HIP.
  • 47. HIP: Métodos complementarios • Imagenología: – TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografía, vol y estructuras comprometidas. – RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo. • Angiografía por cateterismo: – Indicada en: • Toda hemorragia SA. • Localización en cápsula interna o ganglios basales. • Jóvenes. • Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
  • 49. HIP: Tratamiento • Objetivos: – Reducir PIC. – Evitar complicaciones. • Tx de HAS si es >220 mmHg. • Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg. • Evitar hipovolemia.
  • 50. HIP: Tratamiento quirúrgico • px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical. • px jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro neurológico progresivo.
  • 51. Pronóstico • Grave. • Mortalidad de casi el 50% a las 48h. • Depende de: – Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia. – Tamaño. – Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma. – Intensidad y duración de la crisis HAS.
  • 52. Aneurismas arteriales congénitos • Dilataciones por ausencia de la capa media y/o remanentes embriológicos, pediculados, ubicados en polígono de Willis. – 33% complejo cerebral-comunicante ant. – 33% sifón carotideo. – 33% Otras localizaciones.
  • 54. HSA • Presencia de sangre en ESA. • Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%). • 45% de los px fallece en los primeros 30 días. • 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles. • HAS: Principal factor de riesgo.
  • 56. HSA: Factores de riesgo • Tabaquismo, alcoholismo. • AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades hereditarias del tej conjuntivo. • Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, disección de arterias IC. • Coagulopatías y vasculitis del SNC.
  • 57. Aspectos clínicos • Grave: 30% de mortalidad inicial. • Aparición súbita. • Cefalea muy intensa. • Aparición asociada a esfuerzos físicos. • Vómitos en chorro. • Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
  • 58. Aspectos clínicos • Sx meníngeo agudo. • Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo. • Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis completa. • Posible parálisis de pares craneanos: III Par.
  • 59. HSA: Fisiopatología • Elevación del FSC causa: – Cambios en la remodelación de los vasos. – Dilatación y cambios en el grosor de la pared. – Remodelación excéntrica y asimétrica, con aumento del FS en el segmento distal del cuello del aneurisma (zona de impacto).
  • 60. HSA: Fisiopatología • Hay recirculación dentro del saco aneurismático  cambia de FS alto a FS bajo con cambios de dirección. • Los componentes sanguíneos permanecen en donde hay bajo FS más tiempo  favorece la adhesión de leucocitos citocinas y plaquetas al endotelio.
  • 61. HSA: Fisiopatología • Estas moléculas atraen neutrófilos y monocitos  facilitan la infiltración de la pared del vaso por PMN  secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas  favorecen la remodelación excéntrica.
  • 62. HSA: Escalas de valoración
  • 63. HSA: Manifestaciones clínicas • Cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia. • Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo. • Signos meníngeos o focales (parálisis de pares III o VI, paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia).
  • 64. HSA: Diagnóstico • TAC – Confirma el dx desde las primeras 12h. • 93% entre las 12-24h. • 50% 7 días después – Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14 días.
  • 65. HSA: Diagnóstico • Punción lumbar – Sospecha de HSA y TAC normal. • LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA. • TC (-) y LCR N descartan HSA.
  • 66. HSA: Medidas generales • Aporte hídrico y de Na+ adecuados. • Evitar esfuerzos. • Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125 mmHg). • Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor pronóstico). • Profilaxis para TVP – Compresión y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado).
  • 67. HSA: Dx diferencial • Infección causante de Sx meníngeo • Causas de déficit de conciencia con/sin signos focales neurológicos. – HIP espontánea del hipertenso. – Meningoencefalitis o abscesos. – TCE. • Cefaleas tensionales y migrañas.
  • 68. HSA: Ruptura de aneurisma arterial congénito • Tx: – Microcirugía: • Clipado en el cuello del aneurisma. • Reforzamiento de la pared. – Endovascular: • Colocación en el saco aneurismático de coils, que generan coagulación intra sacular.
  • 69. HSA: Pronóstico de RAAC • Sin tratamiento: • Con tratamiento: – Recidiva de hemorragia – Depende de: 3-5% • Gravedad del – Déficit neurológico por cuadro inicial. embolias en el saco • Trastorno de conciencia aneurismático inicial. impactados a distancia. • Localización y – Oclusión vascular de tamaño. donde se asienta el aneurisma. – Epilepsia parcial o focal.
  • 70. HSA: Complicaciones • Resangrado: – Desde los primeros días. – Mortalidad elevada. – Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4 semanas.
  • 71. HSA: Complicaciones • Vasoespasmo: – Puede llevar a isquemia. – Clínica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis. – Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía cerebral. – Se presenta en el 4to-10mo día. – Puede persistir 2-4 semanas.
  • 72. HSA: Complicaciones sistémicas • Graves 40%: – 23% edema pulmonar cardiogénico o neurogénico. – 35% arritmias cardiacas. – 28% desequilibrio hidroelectrolítico. • HipoNa+: – Por secreción inadecuada de ADH ó – Sx perdedor de sal.
  • 73. MAV • Malformaciones por detención del desarrollo vascular cerebral sin conexión de la red capilar entre el sector arterial y venoso.
  • 74. Valoración de MAV Importancia de la zona que asienta
  • 75. Clínica de MAV • Presencia: – Fenómenos de isquemia en zonas vecinas y de masa IC. – Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas localizadas. • Ruptura: – Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del sector que se rompa. – Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos neurológicos focales repentinos.
  • 76. Diagnóstico de MAV • TAC con contraste intraarterial: – Detección de MAV. Poca sensibilidad. • Angioresonancia • Cateterismo: – Estudio dinámico y selectivo de los vasos afluentes.
  • 77. Tratamiento de MAV • Extirpación microneuro quirúrgica. • Técnica endovascular: – Por cateterismo. – Objetivo: Anular funcionalmente la malformación mediante la oclusión de los vasos aferentes. • Radio cirugía estereotáxica: – Provoca cambios en la malformación con energía radiante (Co90).
  • 78. Pronóstico de MAV • Sin tratamiento: – Recidiva de hemorragia 2-3% anual. – Isquemias progresivas con aumento del déficit neurológico. – HIP expansivos. – Hidrocefalia obstructiva. – Estado de mal convulsivo: Difícil tx.
  • 79. Pronóstico de MAV • Con tratamiento: – Se evitan recidivas hemorrágicas. – Epilepsia: Crisis parciales de fácil control. – Eventual aumento de déficit neurológico.
  • 80. BIBLIOGRAFÍA • Bibliografía: – http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne urologia/HEMORRAGICOS.PDF – http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne urologia/ISQUEMICO.PDF – http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un- 2012/un123c.pdf