ACV HEMORRÁGICO
Magdalena Casas
Neuróloga
Fellow Centro Universitario de Esclerosis Múltiple
Htal. Dr. J. M. Ramos Mejía
Facultad de Medicina - UBA
magdalenacasas@hotmail.com
ACV HEMORRAGICO
• Incluyen los hematomas intracraneales (HIC) espontáneos.
• Puede desarrollarse en el parénquima (intraparenquimatoso - HIP) o en
los espacios meníngeos (subaracnoideo, subdural o epidural).
1er Parte.
Hemorragia Intraparenquimatosa
2da Parte
Hemorragia subaracnoidea
ACV HEMORRAGICO
• Representan la 2da causa de muerte.
• El 25 % de los paciente con HIC fallece en las primeras 24 hrs.
• El 70 % de los paciente quedan con discapacidad severa.
Lo hematomas aumentan su volumen en las primeras 12 hrs. Se
producen edema perihematoma, que aumento en las primeras 24
hrs, se estabiliza a los 5-6 días y permanece hasta las menos 14 dias
ACV HEMORRAGICO
Antecedentes del paciente
Forma de presentación
Características clínicas y neurológicas
Localización del sangrado
Características del sangrado
Distintas etiologías
HIP
• Sangrado que se produce dentro del encéfalo como consecuencia de
ruptura de un vaso (vena o arterial). Puede extenderse al sistema
ventricular o espacio subaracnoideo.
• Representa el 10-15% de los accidentes cerebrosvasculares.
• Hemorragia típica: profunda
• Hemorragia atípica: lobar
HIP TIPICA
Etiología
• HTA crónica.
La hipertensión arterial produce lipohialinosis y debilitamiento de las
arterias cerebrales, por lo que los cambios brusco de TA producen la
rotura del vaso.
Rara vez se produce resangrado.
HIP TIPICA
Localizaciones de los hematomas típicos:
• Putamen/Globo pálido (50%)
• Tálamo
• Cápsula interna
• Protuberancia
• Cerebelo
• Lobar
Áreas irrigadas por las arterias perforantes. Vasos de pequeño calibre.
Factor de riesgo más importante: HTA crónica
Localización de los hematomas atípicos:
• Lóbulos.
Factores de riesgo:
• Edad avanzada
• Uso de anticoagulantes
• HTA
• Demencia
HIP ATIPICA
Etiología
• Hipertensión arterial
• Angiopatía Amiloide
• Malformación arteriovenosa
• ACV isquémico con transformación hemorrágica
• LOE con transformación hemorrágica
• Fístula Dural
• Aneurisma micótico
• Vasculitis
• Moya Moya
• Discrasias sanguineas
HIP ATIPICA
mm
mmm
mmm
mm
m
HIP
Manifestaciones clínicas
• Déficit neurológico focal según el lóbulo afectado y el área comprometida.
• Déficit neurológico agudo, que progresa con el transcurso de los minutos.
• 60% se acompaña de trastorno de la conciencia (mal pronostico).
• 50 % presentan nauseas y vómitos (por HTE o afección del centro del vomito en el piso de IV
ventrículo).
• Cefalea y vómitos presentes al inicio en 1/3 de los pacientes.
Las crisis epilépticas son más frecuentes en los HIP lobares
por su ubicación y cercanía con la corteza.
HIP
• Es obligatorio realizar TC o IRM cerebral para confirmar el
diagnóstico.
• TC de encéfalo: es el estudio más utilizado para evaluar la
hemorragia aguda.
• Beneficios: rápida, accesible, define tamaño, la ubicación, la
extensión al sistema ventricular, la presencia de edema y los cambios
en el contenido del cerebro (hernia).
• Hiperaguda hiperdensa (anemia severa isodenso).
• 6 semanas isodensa.
• Crónica hipodensa.
HIP
• ABC / 2 da el volumen ICH en centímetros cúbicos
• A es el mayor diámetro de hemorragia en la porción de TC
con el área más grande de hemorragia.
• B es el diámetro más grande de 90 grados a A .
• C es el número aproximado de cortes de TC con
hemorragia multiplicado por el grosor de corte en
centímetros.
HIP
HIP
Hemorragia en resonancia magnética
HIP - DIAGNÓSTICO
• TC con contraste o IRM de vasos intracraneal son pruebas útiles para
detectar malformaciones vasculares, aneurismas y vasos de moyamoya.
• La angiografia digital puede ser necesario para los pacientes con un TC
o IRM sugestiva de malformación vascular.
HIP - TRATAMIENTO
• ABC
• Laboratorio completo (coagulograma y plaquetas)
• Manejo en Unidad Cerrada
• Reversión del Coagulograma
• Medidas antiedema
• Cabecera 30°
• Compresión intermitente de miembros inferiores
• CATARSIS
• TAS < 140
• Glucemia140-180
HIP – TRATAMIENTO
Indicación de evacuación quirúrgica:
• Hematomas lobares:
• Localización superficial
• hemisferio no dominante
• de tamaño intermedio (entre 30 y 60 cm3)
• Hematoma cerebeloso
• Mayor A 3 cm diámetro
• Deterioro del sensorio
• Compromiso de tronco
• Hidrocefalia
• Instauración reciente
• Deterioro del Glasgow
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Definición
• Es una emergencia neurológica en la cual la sangre extravasa al
espacio subaracnoideo, comprendido entre la aracnoides y la
piamadre.
• A menudo resulta en una discapacidad neurológica grave o la
muerte.
Epidemiología
• Incidencia de 2 a 25 cada 100.000 personas.
• El rango de edad de HSA aneurismática es de 40 a 60 años (media de
55 años).
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Etiologías
• Aneurisma 90% (sacular, en el 75 % de los casos)
Otras causas distintas al aneurisma sacular
Angiopatía amiloide Aneurisma micótico
Malformación arteriovenosa Posterior a descompresión subdural
Angioma cavernoso Apoplejía pituitaria
Trombosis venosa cerebral Anemia falciforme
Tumores corticales o meníngeos Vasculitis
Coagulopatía
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Aneurisma:
• Son más frecuentes en la circulación anterior (90%) que en la posterior (10%).
• Bifurcación de la arteria comunicante anterior y la cerebral anterior (30%).
Factores desencadenantes:
• Tabaquismo, enolismo, consumo de cocaína y metanfetamina.
• Hipertensión arterial
• Historia familiar de HSA.
• Enfermedad del riñón poliquístico, displasia fibromuscular, enfermedad Moyamoya,
enfermedades del tejido conectivo (Ehler-Danlos tipo IV, Síndrome de Marfan),
neurofibromatosis tipo 1.
Manifestaciones clínicas
Cefalea de inicio súbito intensidad 10/10
el peor dolor de cabeza de mi vida “en estallido”
Cefalea centinela
Meningismo, vómitos, convulsiones, HTA, edema de papila, déficit neurológico focal,
deterioro del sensorio
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Tomografía computada:
• Sensibilidad cercana al 100% dentro de las 6-12 hs del inicio, y 58% a
los 5 días.
• Pueden haber falsos negativos en pacientes con nivel bajo de
hematocrito.
Resonancia magnética:
• Mayor sensibilidad para HSA subaguda (>4 días) que la TC
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Punción lumbar:
• En pacientes con sospecha de HSA y TC normal.
Hallazgos:
• Presión de apertura elevada.
• Hematíes aumentados sin variación entre el primer al cuarto tubo, lo que ayuda a
diferenciar de una punción traumática. GR crenados >10.
• La xantocromía (coloración amarillenta o rosácea por la degradación de hemoglobina)
se desarrolla al menos 2 hs posteriores a la hemorragia y persiste por dos o más
semanas. Otras causas de xantocromía: proteinorraquia >150 mg/dl,
hiperbilirrubinemia >10 mg/dl, punción lumbar traumática con >100.000 hematíes.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
AngioTC:
• Sensibilidad cercana al 100% para aneurismas de más de 3 mm de diámetro.
• Mejor visualización de trombos intraluminales, de calcificación de la pared y de relación del aneurisma con las
estructuras óseas.
AngioRM:
• Sensibilidad del 95 % para aneurismas de más de 5 mm de diámetro.
En un 14-22% de los casos no se halla causa aneurismática
angiográfica. Hay indicación de repetir angiografía en 4 a 14 días
Angiografía cerebral digital:
Gold estándar para la ruptura aneurismática, para definir neuroanatomía y para
proveer el tratamiento endovascular inmediato.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Complicaciones
1) Vasoespasmo:
• Después de las 72 hs, con un pico al 7° día.
• Mayor riesgo: <50 años, hiperglucemia, Hunt-Hess grado 4-5, GCS <14.
• Profilaxis: nimodipina 60 mg c/4 hs (si TAS >140 mmHg) o 30 mg c/4 hs
(si TAS 120 a 140 mmHg) por 21 días. No indicar si TAS <120 mmHg.
2) Convulsiones:
• No está comprobado el beneficio de la profilaxis anticomicial.
• Iniciar carga y mantenimiento con DAE sólo si convulsiones.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
3) Hiponatremia:
• Probablemente mediada por injuria hipotalámica (SIHAD).
• Ocurre en un 50% de los pacientes.
4) Resangrado:
• Mayor riesgo en las primeras 6 a 24 hs.
• Tratamiento endovascular o neuroquirúrgico.
• TAS objetivo: 160 a 140 mmHg.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
5) Hidrocefalia y HEC:
• Cabecera a 30º y reposo
• Evitar maniobras de valsalva
• Evitar estreñimiento
Medidas generales:
• Monitorización en unidad cerrada.
• Compresión neumática intermitente de miembros inferiores.
• Hidratación con sc isotónicas
• TAM estable (entre 100 - 125 mmHg)
• Control estricto del glasgow
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Tratamiento
Quirúrgico:
• Embolización endovascular (Coiling): Menor morbimortalidad,
aneurismas de circulación posterior.
• Clipaje: Se coloca un clip en el cuello del aneurisma. Aneurismas
distales y de la bifurcación de la cerebral media,
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Escala de Fisher modificada para HSA (riesgo resangrado)
Grado Hemorragia
0 Sin HSA o VIV
1 HSA fina sin VIV
2 HSA fina con VIV
3 HSA gruesa sin VIV
4 HSA gruesa con VIV
El límite ente HSA fina y gruesa es de 1 mm vertical.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Clasificación de Hunt y Hess
Grad
o
Clínica Mortalidad
1 Asintomático, cefalea leve, rigidez de nuca leve. 1 %
2 Parálisis nervio craneal, cefalea moderada a severa, rigidez de
nuca severa.
5 %
3 Déficit focal leve, letargia, confusión. 19 %
4 Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez
descerebración temprana.
40 %
5 Coma, rigidez descerebración, apariencia moribunda. 77 %
GRACIAS
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ACV hemorragico definitivo.pdf
ACV hemorragico definitivo.pdf
ACV hemorragico definitivo.pdf

ACV hemorragico definitivo.pdf

  • 1.
    ACV HEMORRÁGICO Magdalena Casas Neuróloga FellowCentro Universitario de Esclerosis Múltiple Htal. Dr. J. M. Ramos Mejía Facultad de Medicina - UBA magdalenacasas@hotmail.com
  • 2.
    ACV HEMORRAGICO • Incluyenlos hematomas intracraneales (HIC) espontáneos. • Puede desarrollarse en el parénquima (intraparenquimatoso - HIP) o en los espacios meníngeos (subaracnoideo, subdural o epidural). 1er Parte. Hemorragia Intraparenquimatosa 2da Parte Hemorragia subaracnoidea
  • 3.
    ACV HEMORRAGICO • Representanla 2da causa de muerte. • El 25 % de los paciente con HIC fallece en las primeras 24 hrs. • El 70 % de los paciente quedan con discapacidad severa. Lo hematomas aumentan su volumen en las primeras 12 hrs. Se producen edema perihematoma, que aumento en las primeras 24 hrs, se estabiliza a los 5-6 días y permanece hasta las menos 14 dias
  • 4.
    ACV HEMORRAGICO Antecedentes delpaciente Forma de presentación Características clínicas y neurológicas Localización del sangrado Características del sangrado Distintas etiologías
  • 5.
    HIP • Sangrado quese produce dentro del encéfalo como consecuencia de ruptura de un vaso (vena o arterial). Puede extenderse al sistema ventricular o espacio subaracnoideo. • Representa el 10-15% de los accidentes cerebrosvasculares. • Hemorragia típica: profunda • Hemorragia atípica: lobar
  • 6.
    HIP TIPICA Etiología • HTAcrónica. La hipertensión arterial produce lipohialinosis y debilitamiento de las arterias cerebrales, por lo que los cambios brusco de TA producen la rotura del vaso. Rara vez se produce resangrado.
  • 7.
    HIP TIPICA Localizaciones delos hematomas típicos: • Putamen/Globo pálido (50%) • Tálamo • Cápsula interna • Protuberancia • Cerebelo • Lobar Áreas irrigadas por las arterias perforantes. Vasos de pequeño calibre. Factor de riesgo más importante: HTA crónica
  • 9.
    Localización de loshematomas atípicos: • Lóbulos. Factores de riesgo: • Edad avanzada • Uso de anticoagulantes • HTA • Demencia HIP ATIPICA
  • 10.
    Etiología • Hipertensión arterial •Angiopatía Amiloide • Malformación arteriovenosa • ACV isquémico con transformación hemorrágica • LOE con transformación hemorrágica • Fístula Dural • Aneurisma micótico • Vasculitis • Moya Moya • Discrasias sanguineas HIP ATIPICA
  • 11.
  • 12.
  • 13.
    HIP Manifestaciones clínicas • Déficitneurológico focal según el lóbulo afectado y el área comprometida. • Déficit neurológico agudo, que progresa con el transcurso de los minutos. • 60% se acompaña de trastorno de la conciencia (mal pronostico). • 50 % presentan nauseas y vómitos (por HTE o afección del centro del vomito en el piso de IV ventrículo). • Cefalea y vómitos presentes al inicio en 1/3 de los pacientes. Las crisis epilépticas son más frecuentes en los HIP lobares por su ubicación y cercanía con la corteza.
  • 14.
    HIP • Es obligatoriorealizar TC o IRM cerebral para confirmar el diagnóstico. • TC de encéfalo: es el estudio más utilizado para evaluar la hemorragia aguda. • Beneficios: rápida, accesible, define tamaño, la ubicación, la extensión al sistema ventricular, la presencia de edema y los cambios en el contenido del cerebro (hernia). • Hiperaguda hiperdensa (anemia severa isodenso). • 6 semanas isodensa. • Crónica hipodensa.
  • 15.
    HIP • ABC /2 da el volumen ICH en centímetros cúbicos • A es el mayor diámetro de hemorragia en la porción de TC con el área más grande de hemorragia. • B es el diámetro más grande de 90 grados a A . • C es el número aproximado de cortes de TC con hemorragia multiplicado por el grosor de corte en centímetros.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
    HIP - DIAGNÓSTICO •TC con contraste o IRM de vasos intracraneal son pruebas útiles para detectar malformaciones vasculares, aneurismas y vasos de moyamoya. • La angiografia digital puede ser necesario para los pacientes con un TC o IRM sugestiva de malformación vascular.
  • 19.
    HIP - TRATAMIENTO •ABC • Laboratorio completo (coagulograma y plaquetas) • Manejo en Unidad Cerrada • Reversión del Coagulograma • Medidas antiedema • Cabecera 30° • Compresión intermitente de miembros inferiores • CATARSIS • TAS < 140 • Glucemia140-180
  • 20.
    HIP – TRATAMIENTO Indicaciónde evacuación quirúrgica: • Hematomas lobares: • Localización superficial • hemisferio no dominante • de tamaño intermedio (entre 30 y 60 cm3) • Hematoma cerebeloso • Mayor A 3 cm diámetro • Deterioro del sensorio • Compromiso de tronco • Hidrocefalia • Instauración reciente • Deterioro del Glasgow
  • 21.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Definición • Esuna emergencia neurológica en la cual la sangre extravasa al espacio subaracnoideo, comprendido entre la aracnoides y la piamadre. • A menudo resulta en una discapacidad neurológica grave o la muerte. Epidemiología • Incidencia de 2 a 25 cada 100.000 personas. • El rango de edad de HSA aneurismática es de 40 a 60 años (media de 55 años).
  • 22.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Etiologías • Aneurisma90% (sacular, en el 75 % de los casos) Otras causas distintas al aneurisma sacular Angiopatía amiloide Aneurisma micótico Malformación arteriovenosa Posterior a descompresión subdural Angioma cavernoso Apoplejía pituitaria Trombosis venosa cerebral Anemia falciforme Tumores corticales o meníngeos Vasculitis Coagulopatía
  • 23.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Aneurisma: • Sonmás frecuentes en la circulación anterior (90%) que en la posterior (10%). • Bifurcación de la arteria comunicante anterior y la cerebral anterior (30%). Factores desencadenantes: • Tabaquismo, enolismo, consumo de cocaína y metanfetamina. • Hipertensión arterial • Historia familiar de HSA. • Enfermedad del riñón poliquístico, displasia fibromuscular, enfermedad Moyamoya, enfermedades del tejido conectivo (Ehler-Danlos tipo IV, Síndrome de Marfan), neurofibromatosis tipo 1.
  • 24.
    Manifestaciones clínicas Cefalea deinicio súbito intensidad 10/10 el peor dolor de cabeza de mi vida “en estallido” Cefalea centinela Meningismo, vómitos, convulsiones, HTA, edema de papila, déficit neurológico focal, deterioro del sensorio
  • 25.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Tomografía computada: •Sensibilidad cercana al 100% dentro de las 6-12 hs del inicio, y 58% a los 5 días. • Pueden haber falsos negativos en pacientes con nivel bajo de hematocrito. Resonancia magnética: • Mayor sensibilidad para HSA subaguda (>4 días) que la TC
  • 26.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Punción lumbar: •En pacientes con sospecha de HSA y TC normal. Hallazgos: • Presión de apertura elevada. • Hematíes aumentados sin variación entre el primer al cuarto tubo, lo que ayuda a diferenciar de una punción traumática. GR crenados >10. • La xantocromía (coloración amarillenta o rosácea por la degradación de hemoglobina) se desarrolla al menos 2 hs posteriores a la hemorragia y persiste por dos o más semanas. Otras causas de xantocromía: proteinorraquia >150 mg/dl, hiperbilirrubinemia >10 mg/dl, punción lumbar traumática con >100.000 hematíes.
  • 27.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA AngioTC: • Sensibilidadcercana al 100% para aneurismas de más de 3 mm de diámetro. • Mejor visualización de trombos intraluminales, de calcificación de la pared y de relación del aneurisma con las estructuras óseas. AngioRM: • Sensibilidad del 95 % para aneurismas de más de 5 mm de diámetro. En un 14-22% de los casos no se halla causa aneurismática angiográfica. Hay indicación de repetir angiografía en 4 a 14 días Angiografía cerebral digital: Gold estándar para la ruptura aneurismática, para definir neuroanatomía y para proveer el tratamiento endovascular inmediato.
  • 29.
  • 30.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Complicaciones 1) Vasoespasmo: •Después de las 72 hs, con un pico al 7° día. • Mayor riesgo: <50 años, hiperglucemia, Hunt-Hess grado 4-5, GCS <14. • Profilaxis: nimodipina 60 mg c/4 hs (si TAS >140 mmHg) o 30 mg c/4 hs (si TAS 120 a 140 mmHg) por 21 días. No indicar si TAS <120 mmHg. 2) Convulsiones: • No está comprobado el beneficio de la profilaxis anticomicial. • Iniciar carga y mantenimiento con DAE sólo si convulsiones.
  • 31.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 3) Hiponatremia: •Probablemente mediada por injuria hipotalámica (SIHAD). • Ocurre en un 50% de los pacientes. 4) Resangrado: • Mayor riesgo en las primeras 6 a 24 hs. • Tratamiento endovascular o neuroquirúrgico. • TAS objetivo: 160 a 140 mmHg.
  • 32.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 5) Hidrocefaliay HEC: • Cabecera a 30º y reposo • Evitar maniobras de valsalva • Evitar estreñimiento Medidas generales: • Monitorización en unidad cerrada. • Compresión neumática intermitente de miembros inferiores. • Hidratación con sc isotónicas • TAM estable (entre 100 - 125 mmHg) • Control estricto del glasgow
  • 33.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Tratamiento Quirúrgico: • Embolizaciónendovascular (Coiling): Menor morbimortalidad, aneurismas de circulación posterior. • Clipaje: Se coloca un clip en el cuello del aneurisma. Aneurismas distales y de la bifurcación de la cerebral media,
  • 34.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Escala deFisher modificada para HSA (riesgo resangrado) Grado Hemorragia 0 Sin HSA o VIV 1 HSA fina sin VIV 2 HSA fina con VIV 3 HSA gruesa sin VIV 4 HSA gruesa con VIV El límite ente HSA fina y gruesa es de 1 mm vertical.
  • 35.
    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Clasificación deHunt y Hess Grad o Clínica Mortalidad 1 Asintomático, cefalea leve, rigidez de nuca leve. 1 % 2 Parálisis nervio craneal, cefalea moderada a severa, rigidez de nuca severa. 5 % 3 Déficit focal leve, letargia, confusión. 19 % 4 Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez descerebración temprana. 40 % 5 Coma, rigidez descerebración, apariencia moribunda. 77 %
  • 36.
  • 39.