2. Enfermedad cerebrovascular (apoplejía)
Cualquier proceso patológico que interrumpe el flujo sanguíneo en el cerebro.
Se clasifica de acuerdo con dos mecanismos principales: isquemia y hemorragia.
Isquémico
• 87%
• Trombótica
• Embolica
• Hipoperfusión
Hemorrágico
• Intracerebrales
(10%)
• Hemorragia
subaracnoidea no
traumática (3%)
3.
4. Las mujeres señalan síntomas no tradicionales con una frecuencia 62% mayor
que los varones
5. Antecedentes y síntomas asociados
Inicio súbito de síntomas
Evento embolico o
hemorrágico
Tartamudez creciente
Evento trombótico o por
hipoperfusión
Cefalea en trueno o
inicio súbito de síntomas
Rotura de aneurisma
Traumatismo reciente en la
nuca
Disección de arteria
cerebral
HTA, diabetes, arterioesclerosis
coronaria
Trombos
Fibrilación auricular, sustitución
valvular, IAM reciente
Embolia
7. Además de confirmar el diagnostico del EVC, la exploración debe centrarse en la exclusión de trastornos que la
simulen:
(p. ej., lesion traumatica cerebral, infecciones, convulsiones, trastornos metabólicos).
Estado febril
investigar:
Meningitis,
encefalitis
Signos de embolia:
lesiones de
Janeway y
nódulos de
Osler
Diátesis
hemorrágica
Equimosis o
petequias
Fondo de ojo;
papiledema:
tumoración,
trombosis
venosa
cerebral o crisis
hipertensiva
).
8. Se debe centrar la exploración neurológica en:
Con el objetivo de confirmar el diagnostico de y poder localizar la lesión.
La Stroke Scale of the National Institutes of Health (NIHSS) es el recurso estándar para
confirmar el grado de gravedad durante una urgencia.
Nivel de
conciencia
Funcion
visual
Motora Sensitiva Coordinación Lenguaje
9. Hemorragia intracerebral . Clínicamente indistinguible del infarto cerebral.
-Tratamiento diferente.
-Estudios de imagen.
H. subaracnoidea. Se caracteriza por cefalea intensa occipital.
-Inicio súbito y reciente de cefalea intensa.
-Actividad relacionada con maniobra de Valsalva como defecar, actividad sexual,
cargar objetos pesados o toser.
10. La hemorragia subaracnoidea es la fuga de sangre al espacio subaracnoideo.
Cerca del 75% de las hemorragias subaracnoideas se debe a la rotura de aneurisma.
El 20% de los pacientes con un aneurisma tendrá otro aneurisma, lo que hace que la identificación del
aneurisma inicial sea más importante
La hipertensión y el tabaquismo incrementan el riesgo.
15. Se deben revisar en forma periódica la Escala del Coma de Glasgow y la respuesta pupilar:
porque una disminución de un punto en la GCS puede indicar el inicio de complicaciones.
El riesgo de que se repita la hemorragia es mayor en las primeras 24 h y puede reducirse con
un control adecuado de la presión arterial.
PAM <130MMHG
16. Las complicaciones intracerebrales y extracerebrales de la hemorragia subaracnoidea incluyen:
vasoespasmo, repetición de la hemorragia, infarto cerebral, edema cerebral, hidrocefalia,
hipertensión intracraneal, desequilibrio hidroelectrolítico, insuficiencia respiratoria, disfunción
miocárdica, tromboembolia y septicemia
17. causa del 8 al 11% de las apoplejías agudas con una incidencia del doble de la hemorragia
subaracnoidea.
La anticoagulación con warfarina es un factor de riesgo significativo para la hemorragia intra
craneal
con una incidencia anual del 0.3 al 0.6% en individuos que forman este fármaco
18. Los factores de riesgo incluyen:
hipertensión de larga evolución, malformaciones arteriovenosas, aneurisma arterial,
tratamiento anticoagulante, uso de simpaticomiméticos (en particular cocaína y fenilpropanolamina),
neoplasias intracraneales y angiopatía amiloide en el anciano
19. La CT es óptima para demostrar la extensión de la hemorragia en los ventrículos, mientras que
la MRI es superior para demostrar las lesiones estructurales subyacentes
La adición de contraste permite la identificación de tumoraciones o aneurismas.
La angiografía cerebral puede ser útil en algunos pacientes estables que no
necesitan cirugía urgente
20. La atención médica estándar debe incluir vigilancia:
las vías respiratorias del paciente, vigilancia del estado neurológico,
manejo de la hipertermia con antipiréticos, administración de antiepilépticos
manejo enérgico de la hiperglucemia,
control de la presión arterial y reversión de la coagulopatía
Notas del editor
La via fi nal comun para todos estos mecanismos es la alteracion de la perfusion neuronal normal. Las neuronas son en extremo sensibles a cambios en el fl ujo sanguineo cerebral y mueren pocos minutos despues de que cesa la perfusion.
Su presentacion clinica puede variar desde ser muy evidente (fl acidez facial, brazo a la deriva, alteraciones del
habla) hasta muy sutil (debilidad, mareo, cambios sensoriales
El tiempo de inicio de los sintomas y la presencia de sintomas asociados, asi como los antecedentes, pueden apuntar hacia un mecanismo particular de apoplejia.
Es esencial determinar con exactitud el tiempo de inicio de los síntomas del paciente. A menudo el tiempo de inicio se informa mal y se confunde con el momento en el que el paciente fue descubierto con los sintomas o el momento en que desperto, si los sintomas se observaron en dicho momento. Para los fi nes de la trombolisis, si un paciente se despierta con los sintomas de apoplejia, se considera que el tiempo de inicio fue el ultimo momento en el que la condición del paciente estaba en su estado basal.
lo que mas simula la apoplejia son (en orden de frecuencia) convulsiones, estados de confusion, sincope, ingestion de
sustancias toxicas, neoplasias y hematoma subdural.
Despues de que se han excluido estos, si la apoplejia es aun el diagnostico mas probable y los síntomas de inicio estan dentro de los tiempos limite recomendados para el tratamiento trombolitico,
la mayoria de los pacientes con apoplejia esta en una condición estable al momento de su llegada. la valoracion de la via respiratoria, respiración y circulacion son prioritarias
las infecciones del sistema nervioso centra (meningitis, encefalitis) pueden simular una apoplejia o ser la complicacion de esta (p. ej., neumonia por aspiracion).